CETOACIDOSIS DIABETICA
Revista Argentina de Medicina Interna 1999

 Luis Antonio Solari
José Luis Leone
Ester Beatriz Quintana
Antonio Abdala Yáñez

RESUMEN

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artículo se revisan, entre otros, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos vinculados a la práctica cotidiana.

Palabras clave: CetoAcidosis Diabética, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral.

SUMMARY

Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice.

Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema.

INTRODUCCION

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicacion.

1886: Año de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la descripcion clínica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld.²¹

1922: Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).¹⁶

1930: En la Clínica Joslin, comienzo de la "era de Banting tardía" en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %. ⁹

1973: Publicacion del clásico artículo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina. ⁷

".....": Año en que el médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer año de Residencia...).

1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444.¹⁹

DEFINICION

Si bien Lebovitz²³ en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabéticos. ⁸ Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

• La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)
• El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l.
• Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col²⁶ describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucémicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompañada de cetoacidosis y bicarbonato sérico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia²⁰, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatología. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los últimos años se atribuye a períodos relativamente breves de ayuno en presencia de un déficit de insulina.¹³ Este sería uno de los mecanismos que explicaría la así llamada "CAD euglucémica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.¹⁰

FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común.⁵ En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en:

• Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.
• Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

• Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos:

1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y
2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.

• Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la b-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y b-Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

• Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como precursores en la gluconeogénesis.

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Patron clásico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato.

Recordamos que el cálculo práctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro más el bicarbonato:

A GAP = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el D GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al D bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; estableciéndose un cociente de 1 (uno) entre ambos parámetros: D GAP/ D bicarbonato = 1 (uno).

• Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clínicas⁶ se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteracion el cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del denominador (D BIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del tratamiento:

• Déficit de volumen del LEC: leve
• Disminucion de la funcion renal: leve
• Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente
• Ingreso de líquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

• Hto, Hb, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente después de la iniciacion del tratamiento:

• Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores² concluyen que el riñon juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.³¹ Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.

Otros autores²⁷ atribuyen la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos últimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del déficit de bicarbonato es intracelular.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO

Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular (LEC), transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandiéndose momentáneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmático manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg.²¹ En general, la pérdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.

Se debe recordar que los niveles plasmáticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta también se debe corregir la natremia. Además, la natremia y la cloremia están influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na⁺/K⁺, el grado de poliuria y la pérdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En síntesis, siempre el agua y el sodio corporal total están disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El problema del K⁺ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ángulos:

• Balance externo de K⁺: K⁺ corporal total

El K⁺ corporal total está profundamente disminuido en la CAD. Los autores ^5.21 calculan el déficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K⁺ al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompañan a la CAD y fundamentalmente está aumentado su egreso debido al aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las pérdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

• Distribucion compartimental del K⁺: Kalemia³

El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K⁺ plasmático normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clásica paradoja entre el K⁺ corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribución compartimental del K⁺. Como sabemos, el K⁺ es el catión intracelular más importante con una concentración a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentración oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. También debemos recordar que dicha diferencia de concentración está mantenida principalmente por la acción de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clásicamente se atribuía al intercambio K⁺/H⁺, el aumento de la kalemia, más recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la célula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos últimos la depresión de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el déficit de insulina es uno de los más importantes. Además el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO

El fósforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fósforo plasmático pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo se debe, entre otros factores, a la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia. La concentración de fósforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribución compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis metabólica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

A los fines prácticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las pérdidas hidroelectrolíticas (Cuadro 1)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen físico inicial. Cuanto más exhaustivos sean, en general más tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.^12.17

Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones médicas, ya sean diagnosticas o terapéuticas, las realizamos en forma simultánea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabéticos, que aún con el cuadro típico de CAD se ha demorado el diagnóstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis.

También, no debemos olvidar que, si bien la mayoría de los episodios ocurren en diabéticos insulinodependientes, un pequeño porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios años de evolución o aún más raramente como forma de comienzo.³²

El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiosísimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabéticos pueden presentarse en forma atípica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los demás factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta.

El examen físico debe ser lo más completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona más afectado o buscando los hallazgos previsibles más frecuentes. La inspección y la palpación de la piel y el tejido celular subcutáneo no deben ser suplantados por ningún examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glúteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicación de insulina explican no pocos casos de CAD.

La extremidad cefálica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los oídos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, más raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el tórax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratación, los signos clínico-radiológicos de una neumonía bacteriana pueden ser poco manifiestos o aún prácticamente ausentes. Con la mejora de la hidratación, también estos signos se hacen evidentes.

Poco se repetirá sobre la presentación indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticará basándose en el ECG y las enzimas.

El abdomen del diabético con CAD merece un pequeño apartado como se verá abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y aún embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensación que deben buscarse.

El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catástrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis séptica puede ser la causa de la descompensación, etc.

Como obviamente conocemos, las manifestaciones clínicas dependerán de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aquí consideraremos por separado.

DE LA CETOACIDOSIS

Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarán intentando agruparlas por aparatos y sistemas.

6. Piel y Mucosas
7. Piel tibia y/o caliente aún en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.
8. Aparato Digestivo
9. Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal, dilatación gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En más del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hígado graso por mal control metabolico previo.
10. Aparato Respiratorio
11. Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.
12. Aparato Urinario
13. Poliuria.
14. Sistema Nervioso Central
15. El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más graves se presenta estupor y coma.
16. Aparato Cardiovascular

Taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias.

DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo)

Factores desencadenantes

No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a:

¡BUSCARLOS SIEMPRE!

1.  Infecciones.

Recordar que hay infecciones mortales³⁰ que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabéticos que en la población general, entre ellas destacamos:

1. Otitis externa maligna.
2. Mucormicosis rinocerebral.
3. Pielonefritis enfisematosa.
4. Colecistitis enfisematosa.
5. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.

2.  Insulina.
No se aplico (abandono intencional o no intencional).
Se aplicó pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones.
Se aplicó pero la Insulina estaba vencida.
3.  Inicio de Diabetes InsulinoDependiente.
4. IAM – ACV.
5. Stress quirúrgico o emocional.
6.  Drogas.

1. Corticoides
2. Anticonceptivos Orales
3. Difenilhidantoína
4. Diuréticos tiazídicos
5. Agonistas b-Adrenérgicos

7.  Politraumatismo.
8.  Transgresión alimentaria.
9.  Hipertiroidismo.
10.  Desconocido (siempre en último lugar).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO

En el apartado de la definición se han mencionado y comentado los exámenes sobre los que asienta la tríada diagnostica, a saber:

• Glucemia.
• Gasometría arterial y venosa.
• Cuerpos cetonicos en sangre y orina.

Sobre estos últimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores:

1. El Cuerpo Cetónico que se encuentra en mayor concentración es el b-Hidroxibutírico en relación 3:1 a 5:1 respecto del Acetoaético.
2. Este método mide exclusivamente el Acetoacético, que es el que se encuentra en menor concentración, por lo cual la reacción puede ser negativa.

Hay varias formas de superar este inconveniente:

Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinación con la tira reactiva.

Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.

Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.

Además ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relación antes mencionada y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si era positiva, permanece así por varias horas. Por lo tanto la investigación de los cuerpos cetónicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejoría. No se debe indicar la insulina según la determinación de los cuerpos cetónicos.

A continuación comentaremos los resultados probables de otros exámenes de laboratorio:

• Ionograma⁵:

Se citaran los valores promedios más frecuentes al ingreso de los pacientes:

1. Sodio plasmático: Hiponatremia en el 67 %.
2. Cloro plasmático: Normocloremia en el 45 %.
3. Potasio plasmático: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %.
4. Magnesio plasmático: Hipermagnesemia en el 69 %.
5. Fosforo plasmático: Hiperfosfatemia en el 71 %.
6. Calcio plasmático: Normocalcemia en el 68 %.

• Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por la depleción del volumen intravascular; a veces la creatinina está espuriamente elevada debido a una reacción cruzada con el ácido acetoacético.
• Hto, Hb y proteínas totales: elevadas como expresión de hemoconcentración.
• Recuento de glóbulos blancos y fórmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm³ con linfopenia y eosinopenia aún en ausencia de infección.
• GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del ácido acetoacético en ensayos colorimétricos.
• CPK: cuando está elevada debe valorarse la fracción MB para atribuir su origen al músculo miocárdico, ya que puede estar elevada por daño del músculo estriado esquelético por rabdomiolisis o depleción de fósforo.
• Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de las isoenzimas revela que el origen es pancreático en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automáticamente el diagnóstico de pancreatitis.
• Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patológico.
• Cultivos: ante la sospecha de infección siempre deben realizarse.

ECG y Rx de Torax

Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas.

Otros examenes

Imposible de enumerar, se realizarán según la sospecha clínica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc).

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Se consideran criterios que empeoran el pronóstico la presencia de:

1. Acidosis Respiratoria.
2. Shock.
3. Arritmias.
4. Hipotensión.
5. Insuficiencia Cardíaca.
6. Hipokalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).
8. Insuficiencia Renal Aguda.

TRATAMIENTO

La única clave del éxito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a médico/a que dejen registro de su acción y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible.

"AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto.

"DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clínica.

"ACCION": rápida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental.

"PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinámico.

"PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 –cuatro- horas) se van a solicitar exámenes en forma horaria.

Según el estado del sensorio se colocará una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocará una sonda vesical que se retirará apenas haya mejorado el ritmo diurético. De ser posible siempre se internará al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorará el comienzo de la terapéutica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento específico:

HIDRATACION

Conseguir la Mejor Vía Periférica. Solo se usa vía central en caso de insuficiencia cardíaca. La fluidoterapia tiene como objetivos:

• Normalizar el volumen circulatorio.
• Disminuir la concentración de glucosa e H⁺ (también disminuye el K⁺) por dilución y por mayor excreción en el ámbito renal.²²
• Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas Contrarreguladoras.

Tres preguntas deben responderse:

1. ¿Qué fluidos deben elegirse?
2. En caso de infundir solución fisiológica: ¿a qué concentración?
3. ¿A qué velocidad deben aportarse los fluidos?

Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con más consenso práctico y bibliográfico.

1. En ausencia de shock, que es la situación clínica más frecuente, debe elegirse la solución fisiológica. Cuando el shock está presente, deben infundirse coloides junto con la solución fisiológica, ya que en esa situación la prioridad es preservar el volumen del líquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albúmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solución fisiológica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular.
2. En general, se aporta solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solución pero al 0.45 %, es decir solución salina hipotónica, se corre mayor riesgo de general una complicación temible, como es el edema cerebral. Tal vez la única situación en que esté indicado infundir solución salina hipotónica sea en el caso de hipernatremia extrema.
3. También se ha discutido la velocidad de infusión de la solución fisiológica en una concentración al 0.9 %.

En caso de aportarse grandes volúmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclorémica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volúmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinámico y la hipoperfusión renal. Se han publicado trabajos^1.14 comparando una velocidad de infusión en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa depleción de volumen. Hasta que esta concepción se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.²³ Poco se insistirá en la evaluación al lado del paciente donde los signos de depleción de volumen pueden también orientar la reposición como se sugiere en otro lado⁵:

• Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h.
• De moderada a severa: 10 ml/Kg/h.
• De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.

En las siguientes 4 horas la velocidad de infusión se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos más: la infusión de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregándose a la solución salina que continúa infundiéndose y se comienza a probar tolerancia oral a líquidos cuando el paciente no presenta vómitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las últimas 4 horas.

INSULINA

Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. ⁴ Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrará, según los autores y el criterio del profesional actuante:

1. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es práctico preparar una infusión de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm³ de Solución Fisiológica pasando a 7-10 ml/H.
2. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La vía IntraMuscular no se utilizará en caso de hipotensión arterial o mala perfusión periférica.

Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se procederá a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la vía subcutánea.