Es aquella cefalea que se presenta en relación directa (en el tiempo) con un traumatismo craneal cerrado, ya sea directo (conmoción cerebral) o indirecto (latigazo cervical), en ausencia de antecedentes previos de cefalea y también de que se produzcan otras complicaciones del traumatismo que por si mismas pudieran dar lugar a cefalea (hematoma epi o subdural, lesiones del propio parénquima, hidrocéfalo).

Se trata de una entidad clínica que en realidad forma parte de un complejo mucho más amplio denominado SINDROME POSTRAUMATICO (SPT). Estudios prospectivos muestran una frecuencia de aparición de SPT del 20-50% del total de los TCE.

El SPT se presenta con mayor frecuencia en TCE de intensidad moderada, no es preciso que exista alteración de conciencia. De hecho se estima que el 50% de los TCE leves van a desarrollar el SPT, siendo menos frecuente su aparición en los TCE severos que en cambio pueden seguirse de déficits cognitivos importantes

La IHS diferencia dos grupos de cefalea postraumática según su duración: aguda y crónica (si persiste a los 2 meses tras el TCE)

SINTOMAS CLINICOS

En el SPT la cefalea (80%) es el síntoma principal aunque con frecuencia suele asociarse a síntomas psicosomáticos como: insomnio, (63%), irritabilidad (66%), ansiedad (58%), depresión (52%9), disminución de la líbido (35%)... y otros síntomas como: mareo/vértigo, acúfenos, hipoacusia, alteraciones visuales (visión borrosa, diplopia, trastornos de la convergencia), sensibilidad aumentada a la luz y al ruido, y problemas cognitivos como dificultad para concentrase (52%), alteración de memoria (57%) etc.

CPT.Tipos

Prácticamente cualquier tipo de cefalea puede darse en el SPT y a veces existen distintos tipos de cefalea en un mismo paciente. La más frecuente es la Cefalea tensional (75-85%), Neuralgia occipital (15%), Migraña (6%), más rara es la aparición de cefalea en racimos o pseudocluster, cefalea por lesión local, cefalea disautonómica (10%).

El latigazo cervical puede provocar por si mismo una CPT o SPT, con una frecuencia variable de 15-82% según los autores. La cefalea que aparece en estos casos es de tipo tensional aunque se han descrito, ocasionalmente, casos de migraña sin y con aura, migraña basilar y de cefalea por disfunción autonómica y neuralgia occipital.

FISIOPATOLOGIA

Hasta hoy continua el intenso debate entre los defensores de un origen psicógeno y los que sostienen una base orgánica del SPT.

Debido a que el SPT está formado, además de por la cefalea, por una sintomatología preferentemente psicosomática y, a que en la gran mayoría de casos los métodos diagnósticos (radiológicos...) no van a mostrar lesiones estructurales cerebrales, este síndrome ha sido considerado durante mucho tiempo como una manifestación emocional reactiva al TCE, con componentes de renta implicados en ciertos casos.

No obstante hay importantes hallazgos objetivados en estudio experimentales que apoyan una base claramente orgánica para el SPT.

De forma muy resumida, tras un TCE se va a producir un movimiento brusco de aceleración/desaceleración sobre el tejido cerebral, ello va a motivar al nivel de las fibras nerviosas un fenómeno de estiramiento produciéndose una degeneración de la sustancia blanca cerebral que se denomina DEGENERACION AXONAL DIFUSA (DAD). Este fenómeno fue descrito por primera vez por Gamma en 1835, lo confirma en 1956 Strich. A nivel microscópico estas lesiones adquieren la apariencia de bolas de retracción como fueron descritas por Cajal. Según la intensidad del TCE se van a producir desde una alteración del flujo axoplásmico, a la liberación de neurotrasmisores y hasta rotura del axón. En los TCE graves y moderados estas lesiones están ampliamente demostradas y se va a producir una severa DAD especialmente localizada a nivel de tronco cerebral y cuerpo calloso. Se discute la existencia de estas lesiones en los TCE leves aunque hay datos que apoyan su existencia. Por un lado es conocido que en personas ancianas un TCE leve puede causar lesiones intracraneales importantes y, asimismo desde la introducción de la IRM, se ha podido constatar, en algunos casos, la presencia de contusiones y lesiones parenquimatosas no visualizadas por la TAC. A nivel experimental, en animales sometidos a TCE mínimos, hay trabajos que demuestran que se puede producir una alteración de la función neuronal, por distorsión del transporte axonal y se postula que estas alteraciones sean la causa de la SPT.

TRATAMIENTO

Por norma general va a ser similar al tratamiento habitualmente empleado en los diferentes tipos de cefalea.

El manejo de la CPT crónica plantea en ocasiones una situación realmente complicada, tanto para el paciente y sus familiares, como para el médico, dado que van a persistir unos síntomas muy subjetivos sin objetivarse datos positivos ni en la exploración ni en las pruebas complementarias y se añade en muchos casos la existencia de posibles indemnizaciones económicas por el accidente que motivo el TCE.

PRONOSTICO

La mayoría de las SPT mejorarán de forma espontánea en un periodo de tiempo variable de 2-6 meses, si bien se calcula que en un 15-20% de los casos persistirán secuelas incluso años después del TCE.

Respecto al pronóstico de aparición y persistencia del SPT, además de factores de riesgo relacionados con las características del TCE como la amnesia postraumática, se consideran otros posibles factores personales como la edad superior a 40 años, sexo femenino, nivel socioeconómico bajo, consumo de alcohol y drogas y la existencia de trastorno psiquiátrico previo (visto en el 35% de los casos de SPT).