TCE: DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO.
Mª José Espina. H. CENTRAL DE ASTURIAS. OVIEDO
FISIOPATOLOGÍA
El impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante tres mecanismos básicos:
La agresión puede ser directamente sobre la cabeza (daño por impacto) o indirectamente (daño por impulso).
Son lesiones primarias las fracturas craneales, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales, también la lesión axanal difusa (LAD), aunque esta no se produce por completo en el momento del impacto, si no de modo paulatino entre 6 y 24 horas.
Las lesiones secundarias agravan, prolongan o contribuyen al daño resultante de la lesión inicial.
Causas de lesión secundaria:
La HE puede causar lesión secundaria por descenso de la perfusión cerebral provocando isquemia, causando herniación de estructuras o provocando lesiones anatómicas como necrosis del giro hipocampo, amígdalas cerebelosas y región calcarina..
El swelling hemisférico bilateral suele ocurrir con lesiones asociadas como hemorragia subaracnoidea, pequeños hematomas subcorticales y/o extracerebrales.
El impacto induce liberación de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato) que estimulas receptores postsinápticos tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) y alfa amino-3-hidroximetil-4 isoxazol propionato (AMPA), potenciando la transmisión sináptica.
Estos neurotransmisores disminuyen la formación de ATP, facilitan la entrada de calcio intracelular activando distintas enzimas que inician una cascada metabólica anormal, se degrada ácido araquinódico en metabolitos que rompen la membrana, hay fracaso de síntesis proteica y muerte celular.
Además la entrada masiva de calcio activa la proteincinasa que induce la formación de radicales libres de oxígeno.
Los radicales libres y peroxidación lipídica (estrés oxidativo) provocan:
El diagnóstico del trauma craneal se basa en la historia (determinar el mecanismo de la lesión, estado de conciencia inmediato al trauma...), examen físico y estudios radiológicos.
El principal fin del examen físico es identificar las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente y por otro lado clasificar el trauma como de bajo, moderado o alto riesgo de presentar lesiones intracraneales.
El nivel de conciencia según la Glasgow Coma Scale (GCS) es la forma habitual de clasificación del TCE, dado la relación entre la puntuación de la GCS y el resultado final. Con GCS de 14-15 se considera trauma leve, aunque un bajo porcentaje pueden tener posterior deterioro debido a hematomas y contusiones hemorrágicas.
Los traumatismos moderados tienen puntuación de 9 a 13 en la GCS, en el 13% puede haber un deterioro tardío (deterioro del paciente "talk and die").
Una puntuación en la GCS igual o inferior a 8 es indicativo de TCE grave, también se incluyen como traumas graves aquellos en que hay lesiones ocupantes de espacio independientemente del nivel de conciencia.
Antes de clasificar la gravedad deben corregirse las situaciones que aumentan el deterioro de conciencia como drogas, hipoxia, etc. Además debe estar en dicho estado al menos 6 horas después del traumatismo.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.
En todo paciente inconsciente o con disminución del nivel de conciencia, sospecha de lesiones intracraneales, de fractura de cráneo o lesiones abiertas, debe realizarse un TAC. También siempre debe descartársele la existencia de lesión cervical.
El TAC es la neuroimagen de elección en el TCE para detectar hemorragia aguda, cuerpos extraños, fracturas craneofaciales. Los inconvenientes son la susceptibilidad de artefactos óseos o metálicos.
Puede realizarse TAC con contraste para mejorar la información en situaciones como:
Para cuantificar el flujo sanguíneo cerebral puede usarse TAC más xenón estable.
La resonancia nuclear magnética es más útil para el estudio de lesiones cerebrales evolucionadas secundarias al TCE.
En un 10-15% de pacientes con TCE severo en que el TAC inicial no muestra lesiones, tienen posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal.
El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt) es un signo de gravedad. La existencia de sangre en el espacio subaracnoideo incrementa el riesgo de muerte, se asocia a hipertensión intracraneal y otros signos radiológicos de gravedad en la TC como lesiones con efecto masa, desviaciones de línea media mayores de 3mm y presencia de cisternas anómalas.
Entre los mecanismos de producción de HSAt están la ruptura de arterias intracraneales, de venas puente y difusión de sangre desde contusiones corticales la HSAt severas pueden deberse a lesiones vasculares localizadas en sistema vertebrobasilar.
Colección hemática en el espacio entre tabla interna del cráneo y duramadre. Tiene forma carticular o biconvexa de limbos nítidos sobre parenquema cerebral. Suele deberse a sangrado de arteria meníngea, la más frecuente es rotura de a meníngea media ocasionando, si la rotura es del tronco, un hematoma epidural en fosa craneal media o escama temporal; si la rotura es de la división anterior ocasiona un hematoma epidural frontal. Suele ser uniformemente hiperdenso.
El hematoma epidural de fosa posterior es raro, es más frecuente en niños, la fuente de sangrado puede ser las venas emisarias o senos venosos.
En adultos en el 20% de los casos se asocia con fractura.
Sangrado generalmente venoso por rotura de venas puente o de pared del seno venoso, en el espacio subdural entre duramadre y araconoides. Es más frecuente sobre la convexidad cerebral del mismo lado del traumatismo. Habitualmente tienen forma creciente.
Es uniformemente hiperdenso, se va haciendo hipodenso después de los primeros días al mezclarse la sangre con lcr. Llega a ser isodensa a la semana – 3 meses después de la lesión.
El hematoma subdural se considera agudo si es de menos de 3-4 días, subagudo de 4-20 días, y crónico de más de 20 días.
En 80% de los casos el hematoma subdural se asocia a lesiones parenfimatosas cerebrales subyacentes.
La contusión hemorrágica es la lesión más frecuente tras TCE. Puede ser de cualquier localización.
En el TAC aparece como una mezcla de imágenes hipo e hiperdenso intraparequimatosas.
Ocurre en el 8% de los TCE severos.
Suele estar en sustancia blanca frontotemporal o glanglios basales.
Es un área hiperdensa de volumen superior a 25 cc.
La diferencia de la conhesión en que se expande y separa las neuronas normales mientras que la contusión se entremezcla con áreas del cerebro edematoso, contusionado.
Si hay desplazamiento de línea media de más de 7 está indicada la intervención quirúrgica de la contusión. La intervención debe hacerse de forma precoz si es en lóbulo temporal comprimiendo las cisternas de la base.
Son lesiones de sustancia blanca producidas por fuerzas de aceleración- desaceleración.
En TAC se ven pequeños focos hemorrágicos en ganglios basales, tábanos, cuerpo calloso o tronco del encéfalo.
Se consideran 3 estadios:
La RM es más sensible que el TAC por detectar LAD, siendo el estadio de elección. La LAD se caracteriza por lesiones elípticas múltiples, pequeñas y profundas, en el 80% no son hemorrágicas, un 20% tienen pequeñas áreas centrales de hemorragia petequial.
La LAD de cuerpo calloso casi siempre ocurre con LAD de sustancia lobar, suele ser en parte posterior de cuerpo.
Habitualmente unilaterales y excétricas, pueden afectar al cuerpo calloso entero.
Es frecuente la asociación de lesión callosa y hemorragia interventricular por rotura probablemente de plexo subependinal de capilares y venas a lo largo de superficie ventricular del cuerpo calloso, vermix y septum pellucidum.
La hemorragia intraventricular suele ser el indicador más visible de lesión en cuerpo calloso.
El tipo más frecuente de lesión primaria de tronco es LAD, suele asociarse con LAD de cuerpo calloso y sustancia blanca cerebral profunda. Son pequeñas y no hemorrágicas, a menudo no se ven en el TAC inicialmente.
Las lesiones suelen localizarse en cuadrante dorsolateral de mesencéfalo y protuberancia superior.
No detectables con TAC. El método más eficaz para screening de pacientes con lesiones vasculares es una angioresonancia.
La arteriografía convencional es todavía el estudio de elección para valorar lesiones vasculares.
En pacientes con TCE grave el daño secundario se desarrolla por aumento de la PIC con compromiso de PPC e isquemia secundaria. Signos de TAC para sospechar HE: compresión de cisternas basales, existencia de lesiones mayores a 25cc de volumen y desplazamiento de línea media más de 5mm.
Otros hallazgos sugerentes de HE son:
No visualización del tercer ventrículo, disminución de tamaño de ventrículos laterales, desplazamiento del lcr de espacios subaracnoideos corticales hemisféricos, existencia de grandes masas intracraneales con desplazamiento de línea media o dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocupante de espacio.
Ante un borramiento de cisterna ambiens, distorsión del eje troncoencefálico y desarrollo de hidrocefalia del ventrículo contralateral debe sospecharse hernia transtentorial. También pueden aparecer imágenes hipodensas ocipitales compatible con infarto occipital.
La presencia de hipodensidad diencefálica sugiere compromiso de la perfusión cerebral. Suele asociarse a disfunción hipotalámica y se relaciona con mal pronóstico.
El swelling cerebral se manifiesta por pérdida de surcos, obliteración parcial/total de cisternas subaracnoideas, pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y gris.
El infarto frontal es complicación de hernias subfaciales. En el TAC se ve desplazamiento lateral de regiones paracentrales de la hoz del cerebro en su sector frontal.
Los infartos cerebrales pueden ser por lesión directa de los vasos intracraneales o por lesión de vasos extracraneales con embolización distal secundaria
La GOS (Glasgow outcome scale) categoriza los pacientes en 5 grupos:
Según TCDB (Traumatic Coma Data Bank): la máxima mortalidad ocurre en la lesión difusa IV, seguido de masa no evacuada. La menor mortalidad se corresponde con la lesión difusa tipo I. El mayor porcentaje de discapacidad grave en la lesión difusa tipo II. La lesión difusa tipo III se relaciona con el mayor porcentaje de pacientes en estado vegetativo.
Los objetivos del tratamiento inicial son:
Durante la reanimación interesa mantener valores óptimos de presión arterial media (superiores a 80 mm Hg).
En la fluidoterapia debe evitarse las soluciones hipotónicas, ya que favorecen la formación de edema cerebral y aumento de la PIC. Se recomienda utilizar soluciones isotónicas, el cristaloide de elección es la solución de NaCl al 0,9%, los coloides más aceptados son la albúmina al 5% y el hidroxietilalmidón.
Entre las medidas generales también están la analgesia y sedación.
En los TCE en que existe HE (PIC mayor 20 mm Hg), una vez conseguidos los objetivos anteriores y descartando nuevas lesiones ocupantes de espacio que requieran tratamiento quirúrgico, debe realizarse un tratamiento escalonado que incluye relajación muscular, hiperventilación y/o administración de soluciones hipertónicas. En el caso de HE refractaria: coma barbitúrico.
Como tratamientos alternativos están: tratamiento hipertensivo (que provoca importante aumento de la PPC), recursos descompresivos, indometacina, dihidroergotamina.
Otras medidas ensayadas como neuroprotectoras son los inhibidores de glutamato, antagonistas del calcio, hipotermia.
La hiperventilación provoca descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto disminución de la PIC, ya que los hidrogeniones son relajantes del músculo liso vascular cerebral, y al disminuir su concentración se produce vasoconstricción cerebral.
En los TCE graves se ha demostrado en muchos casos hiperemia, y también fluctuaciones temporales del FSC en un mismo paciente, por esto la hiperventilización interesa utilizarla bajo control de FSC en función de SjO2:
El manitol es un azúcar inerte hidrosoluble no metabolizado por el organismo, de bajo peso molecular y alta osmoralidad. Es un diurético osmótico potente, con vida media de 2-3 horas, y efecto hiperosmótico máximo a los 36 minutos de su administración.
El manitol disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la TA, secundariamente produce vasoconstricción refleja de vasos cerebrales con el descenso de FSC y por tanto de PIC, además disminuye la producción de lcr. Es más eficaz en pacientes con PPC de 70 mm Hg. Por su acción deshidratante es el fármaco de elección en caso de edema cerebral osmótico. También podría atenuar los efectos adversos de la isquemia cerebral por sus propiedades neuroprotectoras (capta radicales libres, disminuye los cambios en la permeabilidad de la BHE y disminuye el FSC).
La dosis recomendada es de 0,5 g/Kg en 60 minutos, pudiendo llegar a 1 g/Kg en 30 minutos en los casos más urgentes.
Con asociación de manitol y furosemida se prolonga el gradiente osmótico inducido por el manitol, además la furosemida a grandes dosis disminuye la formación de lcr. No hay evidencia de mayor eficacia en el descenso de la PIC con la asociación de manitol y furosemida, con respecto a la administración de manitol solo.
Tras administrar manitol debe reponerse la diuresis para evitar deshidratación, deplevación de volumen y hemoconcentración.
No se recomienda sobrepasar los 6 g/Kg al día de manitol por el riesgo de hiperosmolaridad.
Está contraindicado en caso de deshidratación grave, insuficiencia renal anúrica, insuficiencia cardiaca, descompensación hepática, osmolaridad superior a 320 mos/Kg.
Las SSH producen expansión rápida del volumen intravascular y disminución de las resistencias vasculares periféricas. También mejora la contractilidad mocárdica, favorece la función renal y pulmonar. A nivel cerebral disminuye el edema cuando la BHE está intacta, por crear un gradiente osmótico entre el compartimento intravascular y el intersticio cerebral.
Su uso continuado requiere monitorización de hemodinámica, osmolaridad y electrolitos séricos.
Su capacidad para disminuir la PIC y contenido de agua cerebral sin efecto diurético puede tener ventajas en la prevención de lesiones esquémicas secundarias.
Los BAD son más eficaces en;
Son efectos secundarios de BAD la hipotensión arterial y disminución del inotropismo mocárdico. Puede minimizarse estos efectos administrando perfusión continua (1-6 mg/kg/h).
La mejor guía de dosificación es la respuesta de la PIC y la tolerancia hemodinámica.
Otro problema del uso de barbitúricos es que obliga a la monitorización mediante EEG, TAC seriados, potenciales evocados y actualmente doppler transcraneal. También dificulta el diagnóstico precoz de las complicaciones infecciosas por poder faltar la leucocitosis y fiebre (efecto hipotérmico de los barbitúricos).
El tratamiento de HE puede suspenderse a las 48 horas de normalizarse la PIC. Si se utilizaron BAD es preferible suspender primero el 50% de barbitúricos cada día, restaurar la normotermia y por último retirar la sedación.
Rosner propone mantener un estado euvolémico normocapmia, y mantener una PPC mayor o igual a 85 mm Hg utilizando fenilefrina y noradrenalina. El mantener esta cifra de PPC se debe a que según sus postulados en el TCE las resistencias vasculares son altas y la vasoparálisis no es generalizada, por lo que se requieren cifras de PPC superiores a las normales para mantener adecuado FSC.
Evita así la respuesta isquémica que se genera si la PPC está por debajo de 50 mm Hg.
(Los descensos de PPC producen vasodilatación cerebral, aumento de FSC y PIC, es la cascada vasodilatadora).
Algunos autores mantienen que en enfermos con la autorregulación alterada, la elevación de la PPC favorece el edema cerebral vasogénico, por lo que utilizan fármacos hipotensores para disminuir la presión hidrostática capilar y la PIC.
El uso de dehidroergotamina, vasoconstrictor selectivo del lecho venoso, permite disminuir el volumen hemático y la PIC sin alterar el flujo sanguíneo ni el metabolismo cerebral.
La neuroprotección son maniobras terapéuticas para frenar las cascadas metabólicas que aparecen en los TCE graves. Entre estas maniobras están: hipoterma, inhibidores del glutamato, 21-aminoesteroides.
Uso de antioxidantes naturales como superóxido dismutasa, vitamina E, catalasa para intentar inhibir la peroxidación lipídica y limitar la lesión tisular.
La dexametasona no tienen ningún beneficio, ya el edema vasogénico tiene poca importancia en la fase aguada del TCE.
Los 21-aminoesteroides, lazaroides, tienen máxima potencia antioxidante sin efecto glucocorticoide. Destaca el mesilato de tirilazad, aunque todavía está sin demostrarse su beneficio.
El selfotel es un antagonista del glutamato que atraviesa la BHE y permanece en lcr tiempo prolongado. Disminuye la degeneración neuronal y la muerte celular inducida por la isquenia focal.
Son beneficiosos en la HSA por rotura de aneurisma pero no en el TCE
HIPOTERMIA
La hipotermia moderada (32-33ºC) estabiliza las constantes vitales, disminuye las demandas metabólicas cerebrales y sistémicas, protege de la acción de radicales libres y disminuye la liberación de aminoácidos excitadores.
No altera el control metabólico del FSC, por lo que al disminuir el consumo cerebral de oxígeno también disminuye el FSC, USC y PIC.
También se ha demostrado menor incidencia de crisis comiciales en los pacientes hipotérmicos.
BIBLIOGRAFÍA