INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
I.- INTRODUCCIÓN. Tratamiento
Desde la primera utilización del DDT en 1941, se han empleado diversos productos organoclorados de síntesis con fines plaguicidas, tanto en la lucha contra enfermedades transmitidas por insectos vectores como en la protección de las cosechas agrícolas. Para ello, se han empleado técnicas de fumigación masiva desde el aire, alfombrado del terreno, empleo masivo de aerosoles, etc. consiguiendo una amplia distribución planetaria de los insecticidas organoclorados. A1 tratarse de productos de gran estabilidad química y alta liposolubilidad han acabado por convertirse en una amenaza para la salud humana y de los animales domésticos. En efecto, son moléculas prácticamente indestructibles por agentes físicos, y por su ubicuidad, pueden incorporarse a la cadena alimentaria humana, produciendo efectos patógenos agudos o crónico-acumulativos según sea la dosis ingerida. De ahí que las autoridades sanitarias de la mayoría de los países occidentales hayan dictado normativas reglamentando su empleo.
Sin embargo aún tienen lugar intoxicaciones tanto a nivel individual (accidental o suicida) como a nivel catastrófico en grandes comunidades; baste recordar la repercusión del incidente de Seveso, en que un escape de dioxina (TCDD) por un accidente industrial dejó una larga estela de muertes y embriopatías que no parece haber acabado.
II.- CLASIFICACIÓN DE LOS INSECTICIDAS CLORADOS
Se distinguen cuatro grupos principales:
l. Derivados del clorobenceno:
- DDT
- DDD
- Pertane
- Metoxicloro
2.Derivados del indane:
- Clordano
- Heptacloro
- Aldrín
- Dieldrín
- Endrín
- Isodrín
3.Derivados del ciclohexano:
- Lindane
4.Derivados de la esencia de terbentina:
- Toxafeno
- Endosulfán
III.- VÍAS DE INTOXICACIÓN
a) Digestiva
b) Inhalación pulmonar
c) Cutánea
En los pacientes pediátricos, en la inmensa mayoría de los casos se trata de intoxicaciones accidentales por vía digestiva.
IV.- FISIOPATOLOGIA
La toxicidad de los organoclorados es variable, según sea su configuración química, que le confiere mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por el organismo, se concentran en sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen una potente acción inhibidora de la actividad de las ATP-asas relacionadas con la fosforilación oxidativa, bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con una expresión clínica en la que predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del tóxico junto con los neurológicos.
La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el producto en cuestión. En líneas generales, es transformado en el hígado a metabolitos hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria. Como algunos metabolitos son igualmente tóxicos, sobreviene un segundo grupo de síntomas en relación con daño hepático y renal.
Por otra parte, pueden ser eliminados por secreción láctea y atraviesan con facilidad la placenta.
V.- DOSIS LETALES ESTIMADAS (ADULTO)
- DDT........................................30 g.
- Derivados indane......................3-5 g.
- Lindane.....................................3 g.
- Toxafeno...................................2 g.
No se conocen con exactitud las dosis letales en el niño; se cree que en el caso del DDT podría ser 100 mg/kg., y en los demás tóxicos se mantendría 1a proporción referida en el adulto.
VI.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A) Intoxicación aguda.
Según la naturaleza del tóxico y la vía de intoxicación se producirá una combinación individual de síntomas. Cuanto más precoz y severa sea la sintomatología neurológica, peor será el pronóstico.
- Primera fase: 0-24 horas; predominan los:
l. Síntomas digestivos: Vómitos. Dolor abdominal cólico. Diarrea (puede ser sanguinolenta).
2. Síntomas neurológicos: * Calambres musculares. * Parestesias. * Vértigo. * Confusión. * Ataxia. * Hipertermia. * Convulsiones. * Depresión respiratoria. 3. Síntomas cardiovasculares: * Inestabilidad hemodinámica. * Shock cardiogénico.
4. Síntomas pulmonares: * Cianosis. * Edema pulmonar. (Si la vía de entrada fue inhalatoria y/o se produjo aspirado de contenido gástrico)
5. Manifestaciones hematológicas: * Anemia hemolítica. * Púrpura. 6. Síntomas cutáneos: * Erupción maculopapulosa. * Dermatitis eczematiforme. (Si la vía de entrada fue cutánea) - Segunda fase: >24 horas. Pueden aparecer, además:
7.Manifestaciones hepáticas: * Elevación de transaminasas. * Ictericia. * Colostasis. * Alteraciones de la coagulación.
8. Manifestaciones renales: * Hematuria. * Oligoanuria. B) Intoxicación crónica.
Puede aparecer cualquier cortejo sintomático en forma atenuada. Se ha descrito insuficiencia suprarrenal en relación con exposición a DDD. Se ha implicado a estos productos como factores etiológicos en anemia aplástica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, leucemia y tumores sólidos.
VII.- DIAGNÓSTICO
Depende fundamentalmente de la historia clínica. Sospechada la intoxicación, se remitirán muestras de aspirado gástrico y orina al laboratorio toxicológico.
VIII.- TRATAMIENTO
No existe antídoto alguno. Se practicarán:
l. Medidas de eliminación del tóxico:
a) Lavado gástrico con agua bicarbonatada.
b) Gastroclisis con carbón activo
c) Purgante salino: sulfato sódico 30 g. en 200 cc de agua.
d) Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por contacto.
2. Apoyo vital:
a) Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.
b) Corrección trastornos pH, iones, glucemia, etc.
3. Tratamiento de las convulsiones: diazepam, a las dosis habituales.
José Ramón Aguilar