Ultima Actualización

01/12/00

 Fibrilación Auricular

Autor: Pérez Alvarez, Luisa. luisa_perez@canalejo.cesga.es 
Ricoy Martínez, Enrique. Cardiólogos de la Unidad de arritmias. Area del Corazón. Complejo Hospitalario "Juan Canalejo". Servicio Galego de Saúde. A Coruña

¿Qué es la Fibrilación Auricular (FA)?

La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica, y la que genera mayor número de consultas a los servicios de urgencia y mas días de ingreso hospitalario, por encima de las arritmias ventriculares.

Es una arritmia auricular que se caracteriza, desde el punto de vista electrocardiográfico (ECG), por la ausencia de ondas P antes del complejo QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la línea isoeléctrica a lo largo de todo el ciclo cardíaco, conocidas como ondas "f", las cuales varían constantemente de tamaño, orientación y duración; y se asocian a una frecuencia cardíaca (FC) irregular.

Desde el punto de vista hemodinámico la FA se caracteriza por la ausencia de sístole auricular coordinada, expresada en el ecocardiograma por la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral. 

¿Cómo se clasifica?

La clasificación que usaremos en esta revisión es la propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología, que hace referencia a las formas de presentación clínica de la FA .

¿Qué estudios rutinarios debemos hacer?

Están encaminados a evaluar los factores etiológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la FA y que determinan su manejo terapéutico.

1. Historia clínica y exploración física

1. Definir la presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA.
2. Definir el tipo clínico de la FA: Recurrente (Paroxística o Persistente), Permanente o de Reciente descubrimiento.
3. Definir la historia de los episodios de FA:
• FA sintomática: fecha del primer episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación.
• FA asintomática: fecha del diagnóstico
4. Definir la presencia de Cardiopatía subyacente: Hipertensión, Cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, Miocardiopatías, ACV previo, etc.
5. Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.

2. ECG

1. Valoración de la frecuencia ventricular: FC media, RR mínimo y RR máximo
2. Presencia de hipertrofia ventricular izquierda / derecha
3. Presencia de signos de isquemia – infarto
4. Trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama)
5. Duración y morfología de la onda P en ritmo sinusal

3. Analítica general:

1. Hemograma
2. Bioquímica: glucosa, colesterol total, HDL- colesterol, triglicéridos
3. Urea, Creatinina, Iones (Sodio, Potasio, Calcio)
4. Función Tiroidea: siempre que se cumpla una de las siguientes premisas:
• FA de reciente descubrimiento.
• Respuesta ventricular difícil de controlar
• Tratamiento previo con Amiodarona.

4. Ecocardiograma. Necesario siempre. Solo en el caso de una primera crisis autolimitada sin sospecha de cardiopatía de base podría obviarse.

Desde el punto de vista etiológico, más del 80% de los pacientes con FA presentan algún tipo de enfermedad cardiopulmonar asociada, un 11% presentan una FA aislada, y una minoría de pacientes presentan una causa aguda transitoria como responsable de la FA. 

¿Qué tratamiento elegir?

¿Cardioversión ó control de la respuesta ventricular?

Está en marcha un estudio multicéntirco randomizado (AFFIRM) en el que se comparan de forma prospectiva los beneficios de restablecer el ritmo sinusal frente al control de la respuesta ventricular.

Mientras no disponemos de estos datos, en la actualidad se consideran candidatos a la cardioversión, de una forma genérica, todos los pacientes con FA recurrente, de reciente comienzo y de reciente descubrimiento. No obstante no siempre es posible consolidar el ritmo sinusal, bien porque la cardioversión es inefectiva, o porque se produce una recaída precoz en FA.

Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva:

1. Edad superior a 65 años
2. Duración de los episodios de FA más de 1 año
3. Tamaño de aurícula izquierda superior a 60 mm

Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz de la FA

1. Edad superior a 65 años
2. Duración del episodio de FA más de 1 años
3. Tamaño de la aurícula izquierda superior a 45 mm
4. Presencia de cardiopatía orgánica asociada ( hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular…)
5. Grado funcional de la NYHA > II
6. Ventrículo izquierdo dilatado y/o fracción de eyección deprimida
7. Antecedentes de recidiva precoz
8. Fracaso de los fármacos antiarrítmicos profilácticos previos

Estos marcadores son orientativos y no tienen por sí solos suficiente peso clínico para contraindicar de forma absoluta un intento de cardioversión. La decisión se debe hacer de forma particular para cada caso, teniendo en cuenta no sólo los factores que influyen en el éxito del procedimiento, sino las ventajas clínicas y hemodinámicas que se persiguen. Esta decisión se mueve entre dos extremos. Nuestra recomendación es posicionarse a favor de la cardioversión. En este gráfico vemos el tipo de pacientes con peor pronóstico (izquierda) y los de pronóstico más favorable (derecha)

Los pacientes con FA persistente, tienen, a lo largo de su evolución, crisis repetidas de FA. El número de intentos de cardiversión también debe ser individualizado, dependiendo de la frecuencia de los episodios y de los beneficios conseguidos. 

¿Cuándo y cómo hacer cardioversión?

La cardioversión se debe planificar de forma individual teniendo en cuenta las características clínicas del paciente.

Cardioversión electiva precoz

Se realiza en las primeras 48 horas desde el inicio del episodio de FA.

Recomendada en los pacientes con el primer episodio de FA o con un episodio de FA recurrente que solicitan antención antes de las primeras 48 horas. No se asocia a riesgo aumentado e embolias por lo que se puede practicar sin profilaxis antitrombótica.

Se puede abordar mediante cardioversión farmacológica o eléctrica. Podemos ver el grado de eficacia demostrada y los fármacos útiles en la siguiente tabla. 

Cardioversión diferida

Se realiza después de las 48 horas del inicio del episodio de FA. Está recomendada en pacientes con FA persistente y con FA de duración desconocida.

Conlleva un riesgo de embolia relacionado con la cardioversión que oscila entre el 1 y el 5%; por lo tanto se debe realizar profilaxis antitrombótica con dicumarínicos 3 semanas antes y 4 semanas después de la fecha de la cardioversión. Mientras no se completen las tres semanas de anticoagulación, no se deben dar fármacos con capacidad de realizar cardioversión; pero, en caso de frecuencias ventriculares rápidas, están indicados los fármacos dromotrópico-negativos (betabloqueantes, antagonistas del calcio o digoxina). 

Cardioversión farmacológica, ¿qué fármaco para qué paciente?

Los fármacos útiles para la cardioversión farmacológica son los del grupo IA (Quinidina, Procainamida), grupo IC (Propafenona, Flecainida) y grupo III ( Amiodarona, Ibutilide, Dofetilide).

Ninguno de estos fármacos demostró ser muy superior a los demás, por lo que su elección se basa en criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia. De acuerdo con estos criterios, las recomendaciones son:

1. En los pacientes sin cardiopatía: Flecainida o Propafenona
2. En los pacientes con cardiopatía: Amiodarona 

Cardioversión de la FA asociada a situaciones especiales

1.- Pacientes con FA y deterioro hemodinámico secundario a la FA: Realizar cardioversión eléctrica externa inmediata.

2.- Pacientes con FA de causa aguda:

• No se debe realizar la CV hasta que se corrija la causa precipitante (insuficiencia cardíaca, pericarditis aguda, insuficiencia respiratoria, sepsis, etc). La medida terapéutica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia ventricular y anticoagulación (si persiste más 48 horas y no hay contraindicación).
• En el caso de FA secundaria a hipertiroidismo no se debe realizar la cardioversión hasta que transcurran más de 3 meses desde que se alcanza la situación eutiroidea.
• La FA en el postoperatorio de cirugía torácica el 95% se autolimitan tras controlar la respuesta ventricular. Por lo tanto, sólo se acude a la cardioversión antes de 48 horas si hay contraindicación forma para la anticoagulación.

3.- Pacientes con una cardiopatía orgánica descompensada: (insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio), o con una broncopatía descompensada: posponer la cardioversión hasta que se normalice la situación clínica. 

Mantenimiento del ritmo sinusal, ¿qué fármaco para qué paciente?

El problema que se plantea con los pacientes con FA recurrente es la alta tasa de recurrencias espontáneas (70% en un año) y la baja eficacia de los tratamientos profilácticos ( 38-61% de recurrencias). Recomendado en los pacientes con FA recurrente con episodios frecuentes, especialmente si son clínicamente mal tolerados.

Los fármacos útiles son los del grupo IC (Propafenona, Flecainida) y los del III (Amiodarona y Sotalol). En estudios controlados, la eficacia de la Propafenona, Flecainida y Sotalol es muy similar; la Amiodarona parece ser algo más efectiva.

La elección del fármaco debe tener en cuenta sus propiedades farmacodinámicas y la presencia de cardiopatía estructural

1. Ausencia de cardiopatía orgánica: Propafenona o Flecainida, asociada a un fármaco que controle la respuesta ventricular en caso de recaída ( betabloqueante, o antagonista del calcio) para evitar el riesgo de aparición de fluter auricular con conducción 1:1. Se desaconseja la Amiodarona por su alta tasa de efectos secundarios que obligan a retirar el tratamiento a medio – largo plazo.
2. En presencia de infato antiguo, insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda están contraindicados los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (Flecainida y Propafenona), y el fármaco de elección es la Amiodarona.
3. El Sotalol puede emplearse en pacientes con FA sin cardiopatía orgánica, o la asociada a Hipertensión arterial o a cardiopatía isquémica sin infarto previo y con función ventricular conservada. El tratamiento se debe iniciar en el hospital, monitorizándolo al menso 3 días, por el riesgo de producir un QT largo y arritmias letales secundarias, especialmente en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda y mujeres. 

Control de la respuesta ventricular, ¿qué fármaco para qué paciente?

Pacientes candidatos a esta medida terapéutica

1. Pacientes con FA paroxística refractaria a tratamiento profiláctico antiarrítmico, para control de la respuesta ventricular durante los episodios paroxísticos.
2. Pacientes con FA persistente con respuesta ventricular rápida.

Fármacos recomendados: Digoxina, Betabloqueantes (Atenolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol) y Antagonistas del Calcio (Diltiazem y Verapamilo). La Amiodarona, aunque tiene efectos cronotrópico y dromotrópico negativos, no está recomendada en este apartado por no reportar ventajas respecto a estos grupos terapéuticos, y presentar en cambio una alta tasa de efectos secundarios clínicamente relevantes.

Elección individualizada del fármaco:

1. Pacientes con Insuficiencia cardíaca descompensada: Digoxina sóla o asociada a Diltiazem. Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se restablece la clínica de insuficiencia cardíaca descompensada.
2. Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia cardíaca descompensada: Betabloqueantes sólos o asociados a Digoxina, iniciando el tratamiento en el hospital.
3. Otras situaciones clínicas: Betabloqueantes o antagonistas del calcio, o combinación de estos entre si y con la Digoxina. 

Evaluación del grado de control de la respuesta ventricular:

Siempre se debe comprobar que se consigue un adecuado grado de control de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio. De una forma arbitraria se define como frecuencia cardiaca controlada la que mantiene entre 60 y 80 latidos por minuto en reposo, 90 –115 por minuto durante el esfuerzo moderado, y que en la prueba de esfuerzo alcanza, durante el esfuerzo máximo, el 20% de la frecuencia cardiaca máxima teórica. 

¿Cuál es el papel actual de la terapeutica no farmacológica en la FA?

En los útimos años se desarrollaron una serie de alternativas terapéuticas no farmacológicas para la FA: Ablación lineal o focal mediante catéter, estimulación con marcapaso biauricular o bifocal en aurícula, cirugía de Cox, desfibrilador implantable auricular, modulación o ablación del nodo aurículo-ventricular asociado a implantación de Marcapaso. De todos estas solo las 2 últimas están consideradas de utilidad clínica general, las demás están en fase de investigación clínica. 

¿Cuándo y cómo usar tratamiento antitrombótico?

La FA se asocia a un alto riesgo de embolias sistémicas. Según los datos del estudio de Framingham, el riesgo de embolias sistémicas en los pacientes con FA no asociada a Cardiopatía Reumática es 5.7 veces mayor que en los controles, y en los pacientes con FA asociada a Cardiopatía Reumática este riesgo es 17 veces mayor. El 70% de las embolias son cerebrales.

La planificación del tratamiento antitrombótico para profilaxis de la enfermedad tromboembólica en la FA se puede sistematizar en los siguientes supuestos:

Tratamiento antitrombótico en pacientes con FA asociada a cardiopatía reumática

El riesgo alto de embolias justifica que en todos estos pacientes se recomiende tratamiento profiláctico con dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3 y 4. El mismo criterio se usa para los pacientes portadores de prótesis cardíacas. 

Tratamiento antitrombotico en prevención primaria y secundaria en la FA no asociada a cardiopatía reumática

La eficacia y seguridad del tratamiento antitrombótico en pacientes con FA no asociada a cardiopatía reumática, fue estudiado de forma prospectiva en cinco estudios en prevención primaria y uno en prevención secundaria. Estos estudios permiten establecer las líneas generales de tratamiento antitrombótico en los pacientes con FA. 

Estratificación del riesgo de embolias 

Se identificaron los siguientes factores de riesgo independientes de embolia sistémica:

1. Antecedentes de Embolia previa.
2. Edad > 65 años
3. Historia de HTA
4. Historia de Diabetes
5. Antecedentes de Infarto de Miocardio
6. Insuficiencia Cardíaca
7. Disfunción de VI
8. Parámetros ecocardiográficos:

• Diámetro de AI > 50 mm
• Presencia de trombos en orejuela de AI o de ecos de contraste espontáneos
• Disfunción de VI

La forma de presentación de la FA ( Paroxística, recurrente o persistente) no tiene un efecto discernible en la incidencia de ACV.

Los pacientes de < 65 años sin ningún factor de riesgo tienen una incidencia de ACV isquémicos del 1%/año frente al 8%/año en los pacientes con uno ó más de estos factores.

A partir de estos estudios se puede establecer que los pacientes de menos de 60 años, sin cardiopatía orgánica ni factores de riesgo no precisan anticoagulación con dicumarínicos, en este grupo es opcional el uso de aspirina: 325 mgrs/ día; mientras que los pacientes de más de 60 años o con alguno de los factores de riesgo mencionados, se benefician del tratamiento anticoagulante. 

Dosisficación de Dicumarínicos: Relación dosis de dicumarínicos / beneficio

En prevención primaria, la dosis de Dicumarínicos que ofrece la mejor relación riesgo / beneficio es la que mantiene un INR entre 2 y 3. Se debe advertir que los pacientes de más de 75 años tienen un mayor riesgo de hemorragia pero son también el estrato de población que tiene mayor riesgo de embolias.

En prevención secundaria el único estudio disponible (EAFT) mostró que la intensidad de anticoagulación óptima se obtiene con INR entre 2 y 3.9. No disponemos de estudios randomizados sobre la utilidad de la anticoagulación de baja intensidad en este grupo de pacientes. 

Tratamiento antitrombótico y cardioversión:

No hay ningún ensayo clínico aleatorio y controlado que valore la relación riesgo / beneficio de la anticoagulación antes de la cardioversión.

Estudios observacionales demostraron que la cardioversión de la FA, tanto farmacológica como eléctrica, conlleva riesgo de presentar una embolia sistémica, en las primeras horas ó días postcardioversión, en el 1-5% de los pacientes, excepto en los pacientes con una FA de menos de 48 horas de evolución y en los que han recibido anticoagulación reglada con Dicumarínicos (INR 2-3) durante tres semanas antes y cuatro semanas después de la fecha de la cardioversión. En estos dos últimos supuestos la frecuencia de embolias observada es inferior al 1%.

Con los datos de estos estudios, se tiene suficiente evidencia para plantear una estrategia de profilaxis antitrombótica en los pacientes con FA que van a ser sometidos a cardioversión. 

Este trabajo no ha sido revisado por otros colegas desde la entrega de los autores a su publicación en la página. Para citarlo debe hacerse así: Pérez Alvarez, Luisa. Ricoy Martínez, Enrique. Guía Clínica de manejo de la Fibrilación Auricular.  [en línea] [fecha de la consulta]. Disponible en [www.fisterra.com/guias2/fibrilacion_auricular.htm]. Puedes enviar comentarios del trabajo directamente a los autores o a  guias@fisterra.com 

Bibliografía

Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management -- the AFFIRM study design. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for the NHLBI AFFIRM investigators. Am J Cardiol 1997; 79: 1198-202. [Medline]

Bharucha D, Kowey P. Management an prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 20-24. [Medline]

Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Galloway JM et al. Exclusion of atrial thombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A Multicenter study. Circulation 1994; 89: 2509-2513. [Medline]

Cannom D. Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 25-35. [Medline]

Capucci A, Villani Q, Aschieri D, Rosi A, Piepoli M. Oral amiodarone increases the efficacy of direcg-current cardioversion in testoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2000; 21: 66-73 [Medline]

Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC. Eficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials. Circulation 1990; 82: 1106-1116. [Medline]

Design of a clinical trial for the assessment of cardioversion using transesophageal echocardiography (The ACUTE Multicenter Study). Steering and Publications Committees of the ACUTE Study. Am J Cardiol 1998; 81: 877-883 [Medline]

Jung F, DiMarco J. Treatment strategies for Atrial fibrillation. Am J Med 1998; 104: 272-286. [Medline]

Kottkamp H, Hindricks G, Brithardt G. Role of anticoagulant therapy in Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: S86-S96 [Medline]

Levy S, Breithardt G, Campbell RW, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M, et al. Working Group Report. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19: 1294-1320. [Medline]

Manning W, Silverman D, Gordon S, Krumholz H, Douglas P. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude th presence of atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-755. [Medline]

Nacarelli GV, Dorian P, Honhloser SH, Coumel P. Prospective comparison of flecainide versus quinidine for the treatment of paroxysmal atrial fibrillation/flutter. The Flecainide Multicenter Atrial Fibrillation Study Group. Am J Cardiol 1996; 77: 53A-59A. [Medline]

Naccarelli GV, Dell´Orfano J, Wolbretter D, Patel H, Luck J. Cost-effective management of acute atrial fibrillation: role of rate control, spontaneous conversion, medical and direct current cardioversión, transesophageal echocardiography, and antiembolic therapy. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 36-45. [Medline]

Peuhkurnen K, Niemelä M, Ylitalo A, Linnaluoto M, Lilja M, Juvonen J. Effectiveness of Amiodarone as a single oral dose for recent-onset atrial fibrillation. AM J Cardiol 2000; 85: 462-465. [Medline]

Prystowsky EN, Benson DW Jr, Fuster V, Hart RG, Kay GN, Myerburg RJ et al . Management of patients with atrial fibrillation. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation 1996; 93:1262 – 1277 [Medline]

Prystowsky EN. Management of patients with atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions.. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 3-11. [Medline]

Reiffel J. Drug Choices in the treatment of Atrial Fibrillation. Reiffel J. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 12-19 [Medline]

Roy D, Talajic M, Dorian P, Connolly S, Eisenberg MJ, Green M et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N Engl J Med 2000; 342: 913-920. [Medline]

UK Propafenone PSVT Group. A randomized placebo-controlled trial of propafenone in the profilaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and atrial fibrillation. Circulation 1995; 92: 2550-7. [Medline]

Zehender M, Hohnloser S, Lüller B, Meinertz T, Just H. Effects of amiodarone versus quinidine and verapamil in patient with chronic atrial fibrillation: results of a comparative study and a 2-year follow-up. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1054-9. [Medline]