Definición:

Es una enfermedad producida por la mala adaptación de nuestro organismo al ascenso a grandes alturas geográficas, esto, condicionado por el hecho de que a grandes alturas existe una situación conocida como hipoxia hipobárica.

A medida que aumenta la altura geográfica, va disminuyendo la presión atmosférica (PA); por otro lado, la composición de los gases del aire nos dice que el oxígeno representa un 21% del total, hecho que se mantiene constante a diferentes alturas. La PA a nivel del mar es de 760 mm/Hg (1 atmósfera = 1 torr). Así, si multiplicamos la presión atmosférica a nivel del mar por el porcentaje de oxígeno tenemos que la presión atmosférica de oxígeno es de 159,6 mm/Hg, mientras que si nos encontramos a 5.500 metros de altura sobre el nivel del mar (snm) la presión atmosférica disminuye a la mitad, y por lo tanto la presión atmosférica de oxígeno es de 79,8 mm/Hg. Claramente nos damos cuenta que la oferta de oxígeno a medida que ascendemos es cada vez menor y varía en forma proporcional a la altura. Cuando nos exponemos a ésta situación nos enfrentamos a una hipoxia hipobárica.

Fisiología y fisiopatología:

Frente a la falta de oxígeno en el ambiente, el organismo pone en juego una serie de mecanismos destinados a compensar esta deficiencia. Esta fase inicial se conoce como acomodación, y se caracteriza por la aparición de taquipnea y taquicardia que aumentan la entrega de oxígeno hacia los tejidos, sin embargo, esto conlleva a una sobrecarga de trabajo al sistema respiratorio y circulatorio. Este mecanismo de hiperventilación inicial es transitorio, ya que su consecuencia es la eliminación de CO2 con la consiguiente alcalosis respiratoria, que actúa como un estímulo que frena el centro respiratorio. Esta alcalosis respiratoria de alguna manera contribuye a la aparición del mal agudo de montaña. Su compensación metabólica dura algunos días a través de un lento proceso de eliminación de bicarbonato a través del riñón. Esta pérdida de bicarbonato se vé favorecida por la presencia de iones cloruros, por lo que se postula que su incorporación al organismo puede resultar en una compensación metabólica mucho más rápida. Al suceder la compensación metabólica, se recupera la hiperventilación inicial (al cabo de 3 a 5 días).
Si esta exposición a la hipoxia se prolonga más allá de algunas horas, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos más "económicos" que los anteriores y que progresivamente van a relevar a la taquipnea y taquicardia; es el proceso denominado aclimatización. Estos mecanismos actúan eficazmente sólo si la exposición a la altura es progresiva y lo suficientemente prolongada. Entre estos fenómenos podemos destacar la estimulación de la eritropoyesis, la adaptación de mecanismos endocrinos, mayor vascularización de los tejidos, y cambios a nivel molecular (aumento del número de mitocondrias, aumento del 2,3 - difosfoglicerato y aumento de la mioglobina). La eritropoyesis llevará a la formación de mayor cantidad de glóbulos rojos y por lo tanto el consiguiente aumento del hematocrito, lo que se hace perceptible a partir del 8° o 10° día de exposición a la altura, aunque son eficaces a la 2° o 3° semana de exposición. El hematocrito puede incrementarse hasta valores alrededor del 60% después de algunas semanas de exposición. Una vez que este mecanismo de aclimatización está bien establecido y estabilizado, se habla de aclimatación, permitiendo al individuo realizar actividades físicas en la montaña.
La velocidad y calidad de la adaptación varía en cada individuo y no depende del entrenamiento previo ni del número de veces que se ha estado en la altura previamente, sino más bien depende de factores congénitos ligados a la sensibilidad de los quimiorreceptores carotídeos.

Otras consecuencias de la hipoxia sobre el organismo

• Hipertensión precapilar del circuito pulmonar que en casos extremos va a generar un edema pulmonar

• A nivel cerebral, la hipoxia es el origen de numerosas perturbaciones de funciones nerviosas alterando el sueño, la vigilia y el apetito además de estimular la secreción de catecolaminas, vasopresina y péptidos natriuréticos, mientras que se inhibe la producción de aldosterona y la hormona de crecimiento.

• Aumento del volumen circulatorio cerebral en un 25%.

• Modificaciones del metabolismo hidroelectrolítico: En el curso de la aclimatización normal se produce una disminución del volumen plasmático (aumenta el hematocrito).

• Caída del volumen cardiaco en un 25%.

• Retención de líquidos.

• Disminución de la capacidad de trabajo expresada en volumen máximo de oxígeno. A 5.360 metros snm se reduce en un 50%.

• También se postula una falla del funcionamiento de la bomba sodio - potasio a nivel celular, lo que lleva a un edema y mal funcionamiento celular.

• Proteinuria de altura que puede llegar a ser detectada por tiras reactivas. Su aparición es precoz y su intensidad está directamente relacionada con los síntomas del mal de altura.

• Los vasos retinianos, testigos de la circulación cerebral, se observan dilatados y a veces se pueden producir hemorragias retinianas y probables escotomas, sobretodo cuando la ascención es rápida por sobre los 5.000 metros de altura snm.

• La deshidratación está favorecida por la hiperventilación y la disminución de la humedad ambiental en altura.

• Aumento de la viscocidad sanguínea debido a la disminución del volumen plasmático, la deshidratación y aumento del hematocrito. Esto predispone a trastornos de la microcirculación.

• Alteraciones psicológicas: Especialmente cuando los ascensos son rápidos a grandes alturas. Hay estados paranoicos y obsesivo - compulsivos, depresión, deterioro general de las funciones mentales intelectivas en un 50%, retardo psicomotor, sentimientos de angustia y agresividad.

Clínica y manejo del EAM

EL 50% de los pacientes expuestos a la altura presentan síntomas de enfermedad aguda de montaña (EAM). Los jóvenes, especialmente los menores de 6 años y los ancianos son más suceptibles a la altura.
Las manifestaciones clínicas del EAM comienzan aproximadamente a las 6 hrs. después de haber llegado a la altura, generalmente superiores a los 3.500 metros snm y se caracterizan por:

• Cefalea: Generalmente frontal u occipital, bilateral, de intensidad variable, aumenta por el movimiento de la cabeza y se acompaña de gran sensibilidad por los ruidos y la luz. Se considera una manifestación de la hipertensión intracraneana producida por edema cerebral incipiente. Ocurre en un 96% de los casos.

   

• Insomnio

   

   

• Náuseas e intolerancia alimentaria

   

   

• Vómitos

   

   

• Fatiga y debilidad

   

   

• Mareos

   

La evaluación de estos pacientes puede ser orientada a través de la aplicación de un cuestionario (Lake Louis) en el que se evalua la intensidad de los síntomas como cefalea, síntomas gastrointestinales, mareos, fatigabilidad o debilidad y dificultad para conciliar el sueño, además de la objetivación de parámetros como la presencia de edema periférico, ataxia y alteración de conciencia. El puntaje obtenido asociado a la presencia de algunos otros signos nos orientará en el tratamiento del paciente.

En general el tratamiento es sintomático a través del uso de analgésicos como el paracetamol por v.o. o analgésicos de uso e.v. para la cefalea, régimen blando y uso de antieméticos orales o endovenosos como el torecan 6,5 mg cada 8 hrs. para las náuseas, hidratación del paciente con NaCl o Riger Lactato y el uso de 2 a 3 litros de oxígeno por mascarilla.

Si el puntaje es de 6 puntos o más, se tratan los síntomas y se observa la respuesta clínica evaluando síntomas y signos como la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca y respiratoria. Se puede reubicar laboralmente al paciente de acuerdo a su actividad y se dá de alta con control en algunas horas.
Si el puntaje es entre 7 y 8 o los síntomas no ceden con lo anterior, se recomienda el uso de medicamentos endovenosos y una observación más estricta de sus signos vitales y saturación de oxígeno. Reevaluar posteriormente.
Cuando el puntaje es de 9 a 10 o no responde a lo anterior, a parte del uso de medicamentos sintomáticos, se debe suspender de sus actividades habituales y controlar frecuentemente. El aumento de la frecuencia respiratoria sobre 20 por minuto, la frecuencia cardiaca sobre 100 por minuto o la disminución de la saturación de oxígeno bajo 75% debe plantear la reevaluación del paciente por la posibilidad de presentar una complicación derivada de la EAM como veremos más adelante. El uso de cámaras hiperbáricas puede ayudar a solucionar la sintomatología.
Si el puntaje es de 9 o más, asociado a síntomas graves como disnea, tos seca que progresa a húmeda, estertores, ataxia, se deben descartar complicaciones graves que pueden llevar a la muerte al paciente. Entre éstas destacan el edema pulmonar agudo de altura (EPAA) y el edema cerebral agudo de altura (ECAA).

Edema pulmonar agudo de altura:

Esta complicación se produce 48 a 72 horas después de que el paciente ha llegado a la altura. La hipoxia produce vasocontricción en algunas zonas del pulmón que llevan a la hiperperfusión de zonas más ventiladas; sin embargo esta hiperperfusión va a generar un edema localizado que posteriormente se extiende a otras áreas del pulmón hasta generar un edema de mayor embergadura. Se caracteriza por disnea importante, tos seca inicialmente y luego expectoración mucosa, espumosa y rosada por el traspaso de hematíes capilares al alveolo, estertores pulmonares difusos, taquicardia generalmente mayor de 110 por minuto, taquipnea generalmente mayor de 25 por minuto, fiebre hasta 38°C, cianosis en casos más graves, saturación de oxígeno (oximetría de pulso) menor de 75%. Suele confundirse con un cuadro de neumonía o bronquitis, los que constituyen diagnósticos diferenciales.
El tratamiento más efectivo es bajar al paciente a cotas menores. Se debe colocar al paciente en posición semisentada y administrar oxígeno por mascarilla de Venturi que permita administrar el flujo controlado de una FIO2 igual o mayor del 50%. Se preconiza el uso de Nifedipino 10 mg. sublingual con el objeto de disminuir la hipertensión del circuito pulmonar. En general no deben usarse diuréticos ya que se trata de un paciente con depleción del volumen plasmático. El traslado debe ser inmediato, en general, por tierra. Se recomienda el uso de una cámara hiperbárica hasta simular una altura de 2000 metros snm.

Edema cerebral de altura:

Esta también se produce dentro del 2 a 3 día de permanencia en la altura. Se produce por una vasodilatación cerebral secundario a la hipoxia, con la consiguiente edematización del cerebro. Es la complicación más grave, pero la menos frecuente. Se caracteriza por la presencia de cefalea intensa, desorientación y confusión mental progresiva, ataxia hasta el coma y muerte. Además pueden haber vómitos explosivos y convulsiones. La complicación es de curso más rápido que el edema pulmonar de altura. El tratamiento también pasa por la evacuación inmediata del paciente a una menor altura geográfica, la administración de oxígeno con FIO2 de 50% o más, el uso de diuréticos como la furosemida a razón de 40 mg e.v. (1 ampolla), dexametasona 8 mg endovenoso inicial para continuar con 4 mg c/6 horas. También debe considerarse el uso de una cámara hiperbárica hasta simular una altura de 2000 metros snm.

Factores que influyen en la severidad del mal agudo de montaña:

• Consumo de alcohol los días previos al ascenso.

• Cuadro viral previo.

• Fatiga física, estrés o falta de sueño.

• Comidas copiosas previas al ascenso.

• Suceptibilidad individual. Las personas que tienen una respuesta ventilatoria pobre frente a la hipoxia, tienen mayor probabilidad de hacer una EAM.

Factores que ayudan a sobrellevar mejor la exposición a la altura

• No comer la noche antes del ascenso.

• Ascención lenta a la altura. La subida en avión es perjudicial.

• Existen pautas de ascención para montañistas.

• Buena hidratación.

• Consumo de comidas ricas en hidratos de carbono durante los primeros días de permanencia en altura.

• Restringir la actividad física durante los primeros días de permanencia en la altura.

• No beber bebidas gaseosas.

Profilaxis

Las factores generales mencionadas anteriormente son la primera medida profiláctica.
Especialmente los malos respondedores a la altura se benefician con el uso de DIAMOX (Acetazolamida) en dosis bajas de 125 mg. por 2 o 3 veces al día por dos días antes del ascenso a la altura, manteniéndolo mientras dure su estadía. Su dosis puede ser titulada. Su acción se basa en el aumento de la excreción de bicarbonato por parte del riñón, el aumento de la ventilación y la mejor oxigenación durante el sueño y el ejercicio.
Se ha preconizado el uso de Cloruro de amonio para el aporte de cloruros a nuestro organismo, lo cual ayudaría a la compensación más rápida de la alcalosis respiratoria producida inicialmente. Presenta intolerancia gástrica.

Bibliografía:

• Documento de trabajo para el manejo de la EAM. Dr Manuel Vargas.

• El altiplano: ciencia y conciencia en los Andes. Santiago, Chile, 1997.

• Apuntes de Mal de altura recopilados en Internet:

  • http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal.html

  • http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal1.html

  • http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal2.html

  • http:// www.geocities.com/yosemite/trails/2432/montana.html

  • http://members.theglobe.com/huaman/med.htm

  • http://www.aconcagua.com.ar/mal.html

  • http://www.aconcagua.com.ar/reacc.html

  • http://www.aconcagua.com.ar/fisio.html