Tratamiento de las Disritmias Cardiacas
Si la taquicardia sinusal se acompaña con cambios electrocardiográficos, disnea y dolor torácico, debe sospecharse una embolia pulmonar aguda.
Tratamiento: si no hay repercusión orgánica, generalmente no es necesario el tratamiento, aunque sí es muy conveniente investigar y valorar la causa de dicha taquicardia sinusal (por ejemplo: cafeína, simpaticomiméticos, etc.) para así suspender o eliminar dicha causa. Si hay sintomatología puede administrarse un bloqueador beta adrenérgico (propranolol, metoprolol 15 mg en 3 dosis, o atenolol), o en casos más severos digital o verapamil.
Tratamiento: sólo en caso de que haya compromiso hemodinámico y datos de hipoperfusión tisular se dará tratamiento. La atropina es el medicamento de elección la cual se administra en bolos de 0.5 mg a intervalos de 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 2 a 3 mg. En caso de refractariedad a la atropina puede usarse isoproterenol (agonista adrenérgico beta puro) en infusión continua a razón de 2 a 5 mcg/min dosis-respuesta. Si tanto atropina como isoproterenol son inefectivos debe pensarse el colocar un marcapaso transitorio.
Tratamiento: generalmente no se aplica ningún tratamiento; el aumento de la frecuencia cardiaca por la práctica de cualquier ejercicio puede ser de utilidad; los pacientes sintomáticos se tratan como si fuera una bradicardia sinusal. En el caso de intoxicación por digitálicos debe administrarse el tratamiento correspondiente.
El SSE se produce con mayor frecuencia en el infarto agudo del miocardio inferior (por isquemia del nodo atrioventricular), la estimulación de los reflejos de Bezold-Jarisch (cuando la isquemia estimula los nervios aferentes adyacentes al nódulo AV, el incremento del tono vagal resultante produce bradicardia sinusal, hipotensión arterial sistémica y algunas veces bloqueo cardiaco) o la liberación del potasio y adenosina por las células miocárdicas isquémicas. La enfermedad de la arteria del nodo sinusal y la enfermedad del atrio también son factores contribuyentes. La introducción de una cánula o catéter a la aurícula derecha también puede lesionar dicho seno y provocar su disfunción más tarde.Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdica, cirugía cardiaca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.
Tratamiento: los pacientes con SSE tienen menos probabilidades de desarrollar fibrilación auricular cuando se tratan con marcapasos sincrónicos AV. Antes de colocar dicho marcapasos debe asegurarse que no se han administrado previamente fármacos que pudieran estar provocando dicha disritmia. Es necesario anticoagular al tenerse un marcapasos.
Tratamiento: no requiere tratamiento si no existe compromiso hemodinámico, y en caso de existir será el de la bradicardia sinusal.
Tratamiento: ninguno si no existen implicaciones hemodinámicas. En caso contrario es el tratamiento de la bradicardia sinusal.
Tratamiento: ninguno, a menos que haya compromiso hemodinámico y haya sintomatología. En caso de necesitar fármacoterapia se administrará propranolol (0.5 a 1 mg/min, dosis máxima 3 mg), verapamilo (5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min) y/o digitálicos (digoxina 500 mcg IV en 15 min, seguidos de 250 mcg cada 2-4 hrs, dosis máxima, 1.5 mg en 24 hrs).
Tratamiento: los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Este síndrome puede potenciarse por fármacos como los digitálicos, alfa-metildopa, clonidina y propranolol. En los casos muy graves puede ser necesaria la radioterapia o la denervación quirúrgica del seno carotídeo. Para la forma cardioinhibidora generalmente se utiliza atropina y los marcapasos ventriculares (con o sin marcapasos auricular); y para la forma depresora (presencia de síncopes), atropina, fármacos conservadores de sodio, medias elásticas en miembros inferiores.
Tratamiento: no requieren tratamiento. Buscar y eliminar la causa subyacente.
Tratamiento: si es causada por intoxicación digitálica deberá administrarse una infusión de potasio (valorar cuidadosamente la función del riñón) a través de un catéter largo central a 0.5 mEq/min, registrando continuamente el ECG y niveles de potasio sérico. También se administra anticuerpos antidigoxina. En caso de taquicardia auricular crónica, la resección mediante un catéter de radiofrecuencia demuestra ser útil y eficaz en pacientes que no responden a los antidisrítmicos. En el pasado se practicaba la resección quirúrgica del foco.
Tratamiento: esta es una disritmia difícil de tratar, ya que más bien el tratamiento va dirigido hacia la enfermedad que provoca dicha disritmia, que puede ser una enfermedad cardiaca, respiratoria, metabólica o infecciosa. Algunos fármacos que en ocasiones son útiles son: agentes bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo), sulfato de magnesio, y la amiodarona.
Tratamiento: electrocardioversión sincronizada con 50 Joules (o menos), marcapasos auricular rápido con catéter esofágico o auricular derecho, si no tiene éxito, administrar digitálicos con un beta-bloqueador (propranolol, atenolol, esmolol) o un calcio-antagonista (verapamilo), para enlentecer la frecuencia cardiaca ventricular; amiodarona a dosis bajas. La ablación con radiofrecuencia de un área pequeña del endocardio de la aurícula derecha elimina y evita las recaídas del flutter auricular.
Tratamiento: (1) enlentecer la respuesta ventricular con digoxina, beta-bloqueadores y calcio-antagonistas, (2) convertir las aurículas a ritmo sinusal con procainamida, disopiramida, quinidina, propafenona, flecainida o encainida, y la amiodarona; si el tratamiento farmacológico no es eficaz considerar la electrocardioversión (maniobra de elección en la fibrilación auricular de comienzo súbito con descompensación hemodinámica); anticoagulantes tipo warfarina para disminuir el riesgo de accidente vascular cerebral; si se desarrolla una FA en un paciente con una vía accesoria (SWPW) se administra procainamida para bloquear dicha vía, y si no tiene éxito entonces electrocardioversión (100 a 200 Joules) urgente. Estos pacientes deben ser sometidos a ablación con radiofrecuencia de su vía accesoria, que es curativa. En el paciente estable se emplea digoxina (125 a 250 mcg/día previa digitalización) para controlar la respuesta ventricular, y su sostenimiento con quinidina, 200 mg cada 8 horas vía oral. Si la fibrilación auricular se asocia con una frecuencia ventricular lenta hay que sospechar intoxicación por digital o enfermedad del nodo aurículoventricular, por lo que no se administrarán drogas que depriman la conducción AV. Si se trata de una fibrilación auricular con una frecuencia igual o mayor de 200 por minuto (probable presencia de haz anómalo) está contraindicado usar digital, verapamil y bloqueadores beta, por el riesgo de producir una fibrilación ventricular. En estos casos (FA rápida) puede usarse propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min y/o electrocardioversión.
Tratamiento: cuando existe bradicardia, bloqueo aurículoventricular o ambos, el estado hemodinámico del paciente condicionará la respuesta clínica apropiada. Si existe deterioro hemodinámico se debe notificar inmediatamente al médico, pudiendo estar indicado la administración de atropina IV o un marcapasos. Si el paciente está tomando digital y tiene una taquicardia de la unión la mortalidad es aproximadamente del 89% si no se interrumpe el tratamiento. Las CPU no requieren tratamiento. Si se produce una taquicardia de la unión (70 a 140 latidos/min) en un paciente que está tomando digoxina, es necesario interrumpir el fármaco, reposo en cama (evitar estimulación simpática) y reposición hidroelectrolítica adecuada. En caso de sobredosis aguda de digital ( intento de suicidio) con compromiso hemodinámico es necesario administrar anticuerpos antidigital.
Tratamiento: si se trata de un mecanismo normal de escape no está indicado ningún tratamiento a menos que exista deterioro hemodinámico, en cuyo caso la atropina IV puede ser adecuada.
Tratamiento: por lo común, ninguno.
Tratamiento: ninguno.
Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a 100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar ECG antes y después de la electrocardioversión, (3) para prevenir las recurrencias se puede administrar bloqueadores-beta adrenérgicos, calcioantagonistas y antidisrítmicos clase I y clase III (bretilio, amiodarona, sotalol), (4) en caso de fallar todas las anteriores se realiza la ablación del tejido nodal disfuncionante con radiofrecuencia. En el paciente hemodinámicamente estable: (1) maniobras vagales, (2) adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3) procainamida o verapamil, 5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min, (4) digoxina, 500 mcg IV en 10 a 15 min, seguidos de 250 mcg IV cada 2 a 4 hrs, como dosis máxima, 1.5 mg en 24 horas, (5) propranolol, 0.5 a 1 mg/min hasta una dosis total de 3 mg, (6) si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. Es importante hacer notar que el verapamilo se contraindica en caso de que exista disfunción ventricular, uso adjunto de beta-bloqueadores, hipotensión arterial sistémica severa y taquicardias supraventriculares de QRS ancho.
Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a 100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar ECG antes y después de la electrocardioversión; en el paciente hemodinámicamente estable: (1) maniobras vagales, (2) adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3) procainamida para bloquear la vía accesoria o la vía nodal AV retrógrada rápida, (4) si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. El tratamiento curativo definitivo se obtiene mediante la ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia. Si el paciente está estable y presenta fibrilación auricular con WPW se puede utilizar propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min. Está contraindicado el uso de digoxina, verapamilo y bloqueadores beta, ya que se enlentece más la conducción vía nodo AV favoreciéndose la conducción vía anómala, empeorando la disritmia (fibrilación ventricular).
Tratamiento: los pacientes con corazón sano y sin ninguna repercusión hemodinámica (asintomáticos) no necesitan de tratamiento alguno. En el paciente inestable hemodinámicamente (infarto al miocardio, cardiopatía isquémica, insuficiencia respiratoria, postquirúrgico de abdomen alto o tórax) se administra lidocaína IV en bolo (1 a 2 mg/kg), seguido por una infusión continua de 2 mg/min. En caso de extrasístoles ventriculares crónicas, sobre todo en cardiopatía isquémica, cardioinfarto anterior e insuficiencia ventricular, amiodarona o antidisrítmicos clase I.
Tratamiento: en pacientes estables hemodinámicamente: (1) lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo en 1 minuto, e iniciar infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, se repite un bolo de lidocaína 20 o 30 minutos después a una dosis de 0.5 mg/kg, en pacientes con hepato o nefropatía debe reducirse la dosis aproximadamente a la mitad, (2) tratamiento de mantenimiento con mexiletina, 0.2 a 0.4 mg tres veces al día, o disopiramida 100 a 200 mg cada 8 hrs, o propafenona 150 a 300 mg cada 8 hrs, (3) si no hay ninguna respuesta a la lidocaína, se puede administrar amiodarona, 5 mg/kg IV en 5 min, repitiendo a las 2 y 6 hrs, y mantener con amiodarona VO 0.6 a 1.2 gr por día por dos semanas, finalizando con 0.2 gr/día. En el paciente inestable: (1) electrocardioversión con 50 a 100 Joules.
Tratamiento: (1) comenzar RCP, (2) desfibrilación con 200 a 300 Joules, repetir si es necesario, (3) si no tiene éxito administrar lidocaína IV 1 mg/kg, y repetir dosis en 2 min si la reanimación no tiene éxito, seguido de una infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, (4) si persiste la FV iniciar con compresión torácica y ventilación con presión positiva (intubación endotraqueal), estableciendo una vía endovenosa, (5) adrenalina IV o intratraqueal de 0.5 a 1 mg, (6) después de 30 a 60 seg de ventilación y compresión torácica desfibrilar con 300 a 400 Joules, repitiendo si es necesario una vez más, (7) bretilio IV 5 mg/kg, (8) bicarbonato de sodio a 1 mEq/kg IV, sobre todo si hay acidosis metabólica en la gasometría arterial (si la FV dura sólo de 30 a 60 seg la acidosis no es importante), (9) si persiste FV, mejorar ventilación pulmonar, oxigenación al 100%, continuar con la RCP, obtener gasometría arterial y administrar, sólo si es necesario, más bicarbonato de sodio, (10) repetir la administración de adrenalina 0.5 a 1 mg IV o endotraqueal, (11) repetir desfibrilación con 300 a 400 Joules, (12) considerar la administración de otros fármacos como procainamida, magnesio, nitroglicerina o más tosilato de bretilio.
Tratamiento: tratamiento preventivo (forma adquirida): (1) medir intervalo QT al ingresar el paciente en la unidad coronaria o de cuidados intensivos, (2) si el paciente está recibiendo quinidina, procainamida, disopiramida o amiodarona, monitorizar constantemente el intervalo QT, (3) si es posible, conseguir una medida del QT de un electrocardiograma previo, (4) estar alerta si el intervalo QT aumenta más de un 33% o más de 0.50 seg, (5) si se desarrolla un torsade de pointes prepararse para colocar un marcapasos (sobreestimulación auricular o ventricular temporal) o administrar sulfato o cloruro de magnesio IV (2 gramos en 1 a 2 min, y continuar con infusión IV con 1 a 2 gr/hr durante 4 a 6 horas) y/o infusión de isoproterenol. La electrocardioversión está indicada para interrumpir la taquicardia prolongada.
Tratamiento: no es necesario el tratamiento a menos que el paciente esté hemodinámicamente inestable y sintomático, o exista otra disritmia concurrente más grave.
Tratamiento: si no hay repercusión hemodinámica, que es lo común, ninguno.
Tratamiento: ninguno, sólo observación.
Tratamiento: el mismo de la fibrilación ventricular.
Tratamiento: el tratamiento va dirigido al problema que está provocando la aparición de estos escapes ventriculares. Debe buscarse la causa por la que no se produjo el latido normal conducido por el seno y el motivo por el que no se produjo un escape de la unión en lugar de un escape ventricular.
Tratamiento: la conducción aberrante ventricular no necesita tratamiento alguno.
Tratamiento: no requiere tratamiento.
Tratamiento: para Mobitz I: en caso de inestabilidad hemodinámica administrar atropina 0.5 mg en bolos (máximo 2 mg) hasta lograr el efecto deseado, y si no responde, marcapasos. Para Mobitz II: en presencia de síntomas, aplicar marcapasos.
Tratamiento: en presencia de sintomatología y en el bloqueo infranodal, debe instalarse marcapasos.
Tratamiento: si la disociación AV es consecuencia de un marcapasos subsidiario acelerado es necesario realizar una valoración clínica para determinar y tratar la causa. Si existe una bradicardia sinusal con un foco de escape de la unión, no está indicado el tratamiento a menos que haya compromiso hemodinámico. Si existe un foco idionodal de la unión acelerado, la digital puede ser la causa y debe informarse al médico. Es necesario determinar electrolitos y digital en sangre, aunque unos niveles "terapéuticos" de ésta última no indican necesariamente ausencia de toxicidad.
Tratamiento: el mismo que la taquicardia supraventricular paroxística.
Tratamiento: (1) el tratamiento de la intoxicación digitálica, y (2) el correspondiente a cada disritmia.
Tratamiento: a los pacientes sintomáticos se les debe realizar ablación del tejido anómalo causante de la preexcitación con radiofrecuencia, lo que ofrece una curación completa.
CLASIFICACION DE LOS AGENTES ANTIDISRITMICOS
DISRITMIAS CARDIACAS PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS
Signos y síntomas: Las manifestaciones habituales por intoxicación digitálica (digoxina, digitoxina, ouabaína) incluyen: disritmias, náusea, dolor abdominal inespecífico, diarrea y alteraciones de la función cognoscitiva, cambios marcados en la visión del color (especialmente en rojo y verde) y dificultad para la lectura, dis-somnia, cambios en el comportamiento, astenia, adinamia y pseudodemencia.
Las situaciones que favorecen la presentación de disritmias digitálicas son: aumento del tono simpático, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, aumento de la tensión de la pared cardiaca, isquemia cardiaca y reperfusión, diuréticos.
Para evitar la intoxicación por digitálicos, se proporciona un régimen de saturación de 1 a 1.5 mg administrados en 24 horas. La medición de la concentración sérica de digoxina después de distribución y el ajuste de la dosis diaria (0.125 a 0.375 mg) para conservar concentraciones de 0.5 a 2 ng/ml son útiles durante el tratamiento a largo plazo con digoxina. La vida media de eliminación de la digoxina regularmente es de aproximadamente 36 horas, de modo que las dosis de sostén se administran una vez al día. La quinidina aumenta las concentraciones séricas del fármaco al disminuir la depuración y el volumen de distribución de la digoxina. Otros fármacos que aumentan los niveles séricos de digoxina son: verapamilo, diltiazem, amiodarona, flecainida y espironolactona.
Mecanismos de la intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa. (2) la concentración intracelular alta de sodio provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada). (5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dentro de la célula y, por lo tanto, predispone a la aparición de taquicardias.
Identificación en el ECG: (1) bradicardia cuando el ritmo previo era normal o rápido (bloqueo SA o AV), (2) taquicardia cuando el ritmo previo era normal (taquicardia auricular, taquicardia de la unión AV, taquicardia ventricular fascicular), (3) regularidad inesperada cuando previamente existía irregularidad (provocada por un bloqueo AV completo con ritmo de la unión AV regular en un paciente con flúter o fibrilación auricular), (4) irregularidad regular (bigeminismo ventricular, Wenckebach SA o AV, o ambos).
Tratamiento: (1) interrumpir la administración del fármaco (digoxina, digitoxina o ouabaína), (2) corregir el déficit de potasio y magnesio, (3) clinostatismo (evita estimulación simpática), (4) monitorización electrocardiográfica continua, (5) no realizar masaje carotídeo, ya que puede provocar fibrilación ventricular, (6) evitar la estimulación beta-adrenérgica (estrés, ansiedad, ejercicio, fármacos simpaticomiméticos), la atropina, el masaje de los senos carotídeos y la interupción rápida o brusca del marcapasos, (7) en el caso de intoxicación aguda por ingestión VO de grandes dosis de digoxina o digitoxina (algunos raticidas poseen este fármaco), realizar lavado y aspiración gástrica, y administrar carbón activado cada 4 o 6 hrs (no administrar ipecacuana), (8) difenilhidantoína 250 mg IV en 5-10 minutos hasta llegar a 1 gr, para tratar las extrasístoles ventriculares y la taquicardia auricular y ventricular, (9) sulfato de magnesio al 20% 20 ml IV en 20 min para tratar torsades de pointes, (10) bradicardia y bloqueo aurículoventricular pueden tratarse con atropina 1 mg IV o 25 mg IV de difenilhidantoína, (11) cualquier disritmia grave debe tratarse con fragmentos de Fab contra digoxina que son muy eficaces para unirse a digoxina y digitoxina, lo cual aumenta mucho la excreción renal de este medicamento, (12) para disfunción avanzada del nodo sinusal o aurículoventricular, puede ser necesaria la colocación de marcapasos cardiaco temporal, (13) corregir la hiperpotasemia y en casos rebeldes considerar la hemodiálisis.
Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares: