Teresa Alberca Vela, Joaquín Palma Amaro y Francisco García-Cosío Mir.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Aunque las arritmias sean una de las consultas más comunes durante la gestación, afortunadamente la mayoría se deben a arritmias benignas. Suelen ser bien toleradas dado que no suele existir cardiopatía orgánica. Sin embargo, la gestación añade un nuevo aspecto a la denominada «tolerancia» de la arritmia, ya que ésta no se limita a las posibles consecuencias para la madre, sino también sobre el feto, que puede presentar signos de sufrimiento. Para el tratamiento de los episodios agudos, tanto de las arritmias con QRS estrecho como ancho, se pueden utilizar diferentes fármacos de forma segura para la madre y para el feto. Además de la relativa seguridad de medicamentos como la adenosina, la digital, el propranolol, la procainamida y la flecainida, se podrá realizar si se precisa cardioversión eléctrica sin riesgos. Dado que ningún fármaco antiarrítmico es absolutamente seguro, es recomendable, sin embargo, evitar en lo posible los tratamientos prolongados. Por último, un aspecto de particular interés actualmente es la posibilidad de tratamiento curativo mediante ablación con catéter en aquellas mujeres con historia de taquiarritmias que deseen un embarazo.

INTRODUCCIÓN

En los últimos 10 años se han producido avances muy significativos en el conocimiento y manejo clínico de las arritmias, que incluyen la aparición de nuevos fármacos y la amplia utilización de tratamientos curativos por catéter. Pero durante el embarazo las arritmias siguen presentando problemas peculiares. Por un lado, la situación de sobrecarga hemodinámica puede empeorar la tolerancia, por otro lado, la presencia del feto, que sufrirá estas alteraciones hemodinámicas, así como los posibles efectos adversos de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, limita nuestras opciones terapéuticas. Afortunadamente, las arritmias malignas en un embarazo de curso normal son raras y la mayoría de las quejas por palpitaciones se deben a arritmias benignas. Aunque no sea una cuestión completamente resuelta, parece que existe un efecto arritmogénico de la gestación en mujeres con y sin cardiopatía, y se han descrito frecuentemente casos de taquicardias paroxísticas que sólo ocurren, o se exacerban, durante el embarazo. En
pacientes con cardiopatía orgánica, la carga hemodinámica y los cambios del tono autonómico de la gestación pueden facilitar la aparición de arritmias, a veces como primera manifestación de la enfermedad y en mujeres con limitada reserva cardíaca, las consecuencias hemodinámicas pueden ser importantes y comprometer la supervivencia del feto.

Se deberá tener especial consideración al seleccionar el fármaco antiarrítmico para evitar efectos adversos sobre el feto, ya que los fármacos pudieran atravesar la barrera placentaria. El riesgo teratogénico es mayor durante las primeras 8 semanas después de la fertilización, cuando se lleva a cabo la organogénesis; pasado este período, el riesgo se reduce sustancialmente, pero los fármacos pueden interferir con el crecimiento y el desarrollo fetal. Por todo ello, se deberá usar la mínima dosis efectiva y revisar periódicamente la necesidad de proseguir el tratamiento. Así, la selección del fármaco dependerá no sólo del tipo de arritmia, sino también de si se administra una dosis única o un tratamiento prolongado profiláctico de recurrencias. La utilización de múltiples fármacos antiarrítmicos en el tratamiento de un episodio de taquicardia se ha asociado a bradicardia fetal, por lo que es recomendable la monitorización de la frecuencia fetal durante la terapia antiarrítmica aguda.

Cambios farmacológicos en la gestación

Varios factores contribuyen a la dificultad en mantener niveles terapéuticos en sangre durante el embarazo: a) el aumento en el volumen intravascular puede aumentar la dosis de carga necesaria para conseguir concentraciones terapéuticas en el suero; b) la reducción de la concentración de proteínas plasmáticas puede reducir la fracción de fármaco unido a éstas, produciendo una concentración total más baja mientras que la cantidad de fármaco libre (activo) es la misma; c) el aumento de flujo sanguíneo renal asociado incrementa el aclaramiento renal de los fármacos; d) el aumento del metabolismo hepático secundario a la actividad de la progesterona puede también incrementar el aclaramiento de los fármacos por esta vía, y e) la absorción gastrointestinal puede estar alterada por cambios en la secreción gástrica y en la motilidad intestinal, lo que hace impredecible la concentración sérica.

ESTUDIO ESPECÍFICO DE LAS DISTINTAS ARRITMIAS Y SU TRATAMIENTO

Extrasistolia

En el embarazo, tanto los latidos auriculares prematuros como los de origen ventricular parecen ser más prevalentes, siendo un hallazgo en la exploración prenatal o en la valoración de palpitaciones en la gestación. En general, los extrasístoles ventriculares, aunque sean complejos, no se asocian a efectos adversos sobre la madre ni sobre el feto.

Estas arritmias no requieren tratamiento aunque se produzcan en pacientes con o sin cardiopatía. Su natulareza benigna hace innecesario el tratamiento con fármacos potencialmente lesivos. A menudo, explicar a la paciente la benignidad de la arritmia es suficiente para eliminar la ansiedad y disminuir la frecuencia de latidos prematuros. Para evitarlos, puede ser terapéutico evitar o eliminar los factores precipitantes como estrés, fatiga, infección, tabaco, alcohol, cafeína, abuso de drogas y fármacos como los simpaticomiméticos usados para el asma o como descongestivos nasales. Sólo si excepcionalmente a pesar de todas las medidas citadas siguen presentando síntomas puede considerarse la terapia con beta-bloqueantes.

Cuando los extrasístoles auriculares son una manifestación de fallo cardíaco en pacientes con cardiopatía, el tratamiento de la enfermedad de base con digital y diuréticos sería lo indicado.

Taquicardias de QRS estrecho

Flutter y fibrilación auricular

Conviene distinguir entre flutter y fibrilación de reciente comienzo, haya o no una historia previa de paroxismos, y los crónicos, establecidos.

El flutter auricular es una arritmia poco frecuente en mujeres en edad reproductiva. Suele observarse en pacientes con cardiopatía, pericarditis, hipoxemia, tirotoxicosis y alcoholismo, pero se dan formas paroxís-
ticas idiopáticas. En los episodios de comienzo reciente
(< 48 h) frecuentemente paroxísticos, las manifestaciones clínicas suelen consistir en ansiedad y palpitaciones, pero en otros casos hay deterioro hemodinámico, especialmente en cardiópatas.

El objetivo es la restauración del ritmo sinusal, porque el flutter suele ser mal tolerado al producir frecuencias ventriculares elevadas. Dada la escasa eficacia de los fármacos antiarrítmicos para la reversión del flutter a ritmo sinusal y el riesgo de arritmogenia en estos casos, se debe intentar el control de la frecuencia cardíaca con digital y beta-bloqueantes, a la vez que se corrigen posibles factores precipitantes. Si en 24 h no se consigue la reversión espontánea, se debe realizar cardioversión eléctrica con baja energía (100 J suele ser suficiente). Cuando se produzca hipotensión,
hipoperfusión cerebral, isquemia miocárdica o sufrimiento fetal, estará indicada la cardioversión eléctrica inmediata. La estimulación auricular rápida es una alternativa a tener en cuenta (como se ha visto anteriormente). La anticoagulación no es imprescindible en ausencia de cardiopatía, si la duración de la arritmia es inferior a 48 h, pero en presencia de cardiopatía se observarán las mismas precauciones que con la fibrilación auricular.

La fibrilación auricular paroxística, o de comienzo reciente (< 48 h), tiene un contexto clínico similar al del flutter ; sin embargo, la actitud terapéutica es significativamente distinta, porque la fibrilación de reciente comienzo responde bien a fármacos intravenosos, pero no responde a la estimulación auricular. El objetivo en el caso de fibrilación auricular paroxística (duración
< 48 h) es también restaurar el ritmo sinusal. En los casos hemodinámicamente estables se podrá optar por dos alternativas:

1. Control de la respuesta ventricular con digital y/o beta-bloqueantes y esperar en 8 h la remisión espontánea (aproximadamente el 56% pasaran a ritmo sinusal) evitando a una proporción considerable de pacientes el tratamiento con fármacos antiarrítmicos, pero se aumentará el riesgo de necesitar una cardioversión eléctrica. Si pasadas 8 h la arritmia persiste, se intentará cardioversión farmacológica con procainamida intravenosa o flecainida (por vía intravenosa [véase tabla 2] u oral 300 mg) o se puede intentar:

2. Cardioversión farmacológica intravenosa inmediata, que en el caso de usar flecainida consigue una efectividad del 91% a las 8 h. Una vez restaurado el ritmo sinusal no se administrará tratamiento de mantenimiento, salvo en casos rebeldes con episodios recurrentes y/o muy sintomáticos. Los fármacos de elección serán la quinidina (600-1.200 mg/día de quinidina base o la flecainida 200-300 mg/día). Si a las 24 h no se ha obtenido el paso a ritmo sinusal, se debe hacer cardioversión eléctrica, con energía inicial de 200 J, por ser la fibrilación más resistente que el flutter .

En caso de fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de cronología incierta se valorará la necesidad de tratamiento anticoagulante. En estos casos, con el fin de que el tratamiento anticoagulante sea lo más corto posible, podría adoptarse la estrategia de anticoagular durante 3 semanas antes de la cardioversión sólo a las pacientes con evidencia de trombosis auricular izquierda en el ecocardiograma transesofágico. Esta técnica diagnóstica puede usarse con buena tolerancia y sin riesgos para el feto o la madre, y aunque aún persiste cierta controversia sobre su utilidad, parece ofrecer ventajas en el embarazo.

La fibrilación auricular crónica (> 3 meses) en edad gestacional está casi siempre asociada a cardiopatía, la más frecuente es aún la cardiopatía reumática, aunque también puede darse en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías, defecto en el septo interauricular tipo ostium secundum y anomalía de Ebstein. Deben tenerse en cuenta las posibles causas no cardíacas como tirotoxicosis, enfermedad pulmonar crónica y embolia pulmonar.

En pacientes con fibrilación auricular crónica debe plantearse la cardioversión antes del embarazo. Una vez establecido éste es preferible tener como objetivo el control de la frecuencia ventricular con digital y/o beta-bloqueantes. La frecuencia ventricular puede mantenerse idóneamente en 80-100 lat/min sin problemas, a menos que haya estenosis mitral, en cuyo caso sería deseable descenderla a valores de 60-80 lat/min. En pacientes con importante dilatación auricular izquierda (> 55 mm), miocardiopatías o estenosis mitral se valorará, además, la necesidad de tratamiento crónico anticoagulante.

El tratamiento anticoagulante de la embarazada añade al riesgo de complicaciones hemorrágicas el de los posibles efectos adversos sobre el feto. Se han descrito abortos espontáneos, recién nacidos muertos, partos prematuros, bajo peso al nacimiento, hemorragia perinatal y malformaciones asociados a los dicumarínicos. No obstante, en una revisión reciente de 214 embarazos de 182 mujeres portadoras de válvulas protésicas no se encontró asociación entre anticoagulación con dicumarínicos y embriopatía, apreciándose, por otra parte, una mayor seguridad en la prevención de fenómenos tromboembólicos con dicumarínicos que con heparina. Estos autores recomiendan mantener la anticoagulación oral durante toda la gestación y reservar la heparina intravenosa para las dos últimas semanas de gestación, el parto y los primeros días del puerperio. Durante este período la heparina sería más segura que los dicumarínicos en la prevención de hemorragia fetal durante el traumatismo del parto y de las complicaciones hemorrágicas en la madre.

Es importante resaltar la falta de seguridad de la heparinización por vía subcutánea en la prevención de procesos tromboembólicos en presencia de prótesis valvulares mecánicas.

Taquicardias reentrantes auriculoventriculares

Aunque de mecanismos distintos, estas taquicardias se presentan en forma paroxística, con QRS normal y ritmo regular. En ambas es posible la curación en un 90% de los casos por ablación con catéter, por lo que de haber una historia previa, puede ser deseable llevar a cabo este tratamiento antes del embarazo. Varios informes parecen apuntar la posibilidad de iniciación y exacerbación de este tipo de taquicardias durante el embarazo. Otros estudios prospectivos más recientes no encuentran asociación significativa entre el inicio de la taquiarritmia y el embarazo. Sí observan, sin embargo, asociación entre gestación y exacerbación de los síntomas de TSV en pacientes previamente sintomáticas. Se han postulado como posibles causas de este aumento de frecuencia de taquicardias los cambios hemodinámicos, hormonales, autonómicos y emocionales.

No existen diferencias entre gestantes y no gestantes en cuanto al tipo de síntomas. Al igual que fuera del embarazo, en pacientes cardiópatas pueden presentarse angina, edema pulmonar y síncope pero, en general, la incidencia de compromiso hemodinámico es baja en la gestante debido a que se trata de mujeres jóvenes con baja incidencia de cardiopatía. Los episodios de taquicardia se han asociado a contracciones uterinas  y a patrones anormales en los registros de frecuencia cardíaca fetal, y aunque no haya un claro aumento de complicaciones perinatales, existe preocupación sobre los efectos de la hipotensión y la hipoxia sobre el feto durante los ataques agudos. Por todo lo referido, actualmente habría que valorar la posibilidad de realizar ablación de la vía lenta nodal, o de la vía accesoria, según el mecanismo a las pacientes con taquicardias documentadas que se planteen una gestación.

Estas taquicardias responden a menudo al reposo, sedación y maniobras vagales; en caso contrario, se aconseja administrar adenosina en inyección intravenosa rápida. Si ésta no tuviese éxito, se puede considerar, por este orden de preferencia, el uso intravenoso de propranolol, digoxina, o en casos muy refractarios, procainamida. La estimulación esofágica o auricular derecha es una opción adicional. Finalmente, la cardioversión eléctrica (con 25 a 100 J en este caso) debe ser considerada tempranamente, como en cualquier arritmia, si existe compromiso hemodinámico.

Generalmente es preferible no administrar tratamiento antiarrítmico profiláctico si las crisis son infrecuentes y aceptablemente toleradas. En el caso contrario, y particularmente en el seno de cardiopatía orgánica, se recomienda el uso de la digoxina y/o beta-bloqueantes, siendo la flecainida una segunda opción. En presencia de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White aparente) está contraindicada la digitalización y se podrán utilizar beta-bloqueantes o flecainida.

Taquicardia auricular

La taquicardia auricular es una arritmia poco frecuente que en este grupo de pacientes será generalmente idiopática, aunque conviene tener en cuenta que puede ser debida a toxicidad digitálica. Si la presentación es paroxística se puede intentar el tratamiento con adenosina o propranolol. En caso necesario, la flecainida es una opción. El verapamilo también puede ser eficaz, pero sólo se utilizará en caso de fallo de los anteriores por sus efectos secundarios. Si fuese necesario un tratamiento de mantenimiento, el propranolol es de elección y en segundo lugar la flecainida.

Taquicardias de QRS ancho

La consideración en grupo de las taquicardias con QRS ancho tiene la utilidad de que en éstas se debe considerar contraindicado, en principio, el tratamiento con adenosina, verapamilo y digital. En pacientes embarazadas, las taquicardias del síndrome de Wolff-Parkinson-White serán las más frecuentes, debiéndose esperar sólo raramente una taquicardia ventricular idiopática de primera aparición ^126,127 . En presencia de cardiopatía pueden esperarse TV en asociación con prolapso mitral, miocardiopatías, QT largo e intoxicación digitálica.

Flutter auricular con preexcitación

La presentación será como taquicardia paroxística con QRS ancho, indistinguible de una TV. La frecuencia estará en torno a 140-160/min en el caso frecuente de conducción AV 2:1, pero si el período refractario de la vía accesoria es muy corto, puede conducirse 1:1, con frecuencias de 250-300 lat/min y muy mala tolerancia, requiriendo cardioversión eléctrica inmediata. Cuando la tolerancia es buena, puede tratarse con procainamida o flecainida i.v. Es importante documentar satisfactoriamente el ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia, para su posterior valoración, a la vista del ECG en ritmo sinusal. Si la tolerancia es buena y hay motivos para sospechar que se trate de aberrancia de conducción (bloqueo de rama funcional) podría utilizarse la inyección de adenosina con fines diagnósticos, siempre bajo monitorización de ECG. Si la tolerancia fue mala, probablemente esté indicado el tratamiento de mantenimiento con quinidina, quinidina asociada a beta-bloqueantes o flecainida.

Fibrilación auricular con preexcitación

Se presentará como una taquicardia irregular con QRS ancho, frecuentemente alternando con QRS estrecho o intermedio, fruto de la conducción por el nodo AV. La frecuencia puede ser muy rápida, hasta 300 lat/min en rachas y puede inducir fibrilación ventricular ¹²⁸ . Si el estado hemodinámico de la paciente es estable, puede iniciarse tratamiento intravenoso con procainamida o flecainida, de lo contrario está indicada la cardioversión eléctrica, una vez registrado el ECG de 12 derivaciones. Si la tolerancia es mala probablemente se deba administrar tratamiento crónico, como en el caso del flutter .

Taquicardia ventricular idiopática

Es de origen «focal», frecuentemente en el tracto de salida ventricular derecho (QRS de bloqueo de rama izquierda) pero también en el septo o pared libre de ventrículo izquierdo (QRS de bloqueo de rama derecha). Pueden iniciarse durante la gestación, pero en caso contrario debe considerarse la ablación antes del embarazo. Si la paciente está estable, se puede intentar el tratamiento con adenosina y, si no es efectiva, procainamida intravenosa. La cardioversión eléctrica será el recurso de elección si fallan los fármacos o se produce inestabilidad hemodinámica o sufrimiento fetal. Si la tolerancia es mala debe indicarse tratamiento de mantenimiento con propranolol, quinidina o flecainida, por este orden de preferencia. El control es completamente empírico, y no son útiles ni el registro repetido de Holter ni los estudios electrofisiológicos.

Se ha conseguido realizar estudio electrofisiológico guiado con ecocardiografía para la colocación de catéteres en pacientes gestantes, pero su aplicación será excepcional. También se ha descrito la cesárea con anestesia general en u na paciente con TV paroxística. Sin embargo, en pacientes estables, cuando el feto alcanza una adecuada madurez, la inducción del parto es segura y simplifica sustancialmente el tratamiento.

Por último, debemos recomendar en este apartado no realizar tratamiento en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida.

Bradiarritmias

Es raro que la bradicardia sinusal sea clínicamente significativa durante el embarazo, pero puede asociarse al síndrome de hipotensión supina, con compresión uterina del flujo de retorno de la vena cava inferior.

El bloqueo cardíaco congénito o adquirido puede aparecer durante la gestación con síntomas de mareo o síncope. Habitualmente el bloqueo completo no causa especiales problemas en la gestación y la implantación de marcapasos puede no ser necesaria. En pacientes sintomáticas, en el primer y segundo trimestres, la implantación de un marcapasos definitivo sería la terapia de elección, pudiendo intentarse con control electro y ecocardiográfico. Si precisase el uso de radiación, se realizará protección fetal y se explicarán los riesgos de teratogenicidad durante el primer trimestre. En pacientes sintomáticas cercanas a término, se recomienda marcapasos temporal seguido de inducción del parto.

En pacientes asintomáticas se ha observado que el parto puede complicarse con síncope y convulsiones debido a disminución de la frecuencia cardíaca durante la maniobra de Valsalva. Se recomienda por ello la implantación de un marcapasos transitorio en todas las mujeres con bloqueo completo durante el parto.