SINDROME DE AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO

1- DEFINICIÓN.

- Ahogamiento: muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de la sumersión.

- Ahogamiento incompleto: supervivencia mayor de 24 horas, tras sofocación por sumersión en agua.

- Ahogamiento "húmedo": si ha habido aspiración de agua.

- Ahogamiento "seco": cuando la muerte se produce por laringoespasmo, no dando lugar a aspiración de agua.

- Ahogamiento secundario: aparición de un síndrome de distress respiratorio que suele ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión.

2- EPIDEMIOLOGIA.

Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños, tras los accidentes automovilísticos.

Entre el 40 y el 50% de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuentes en niños de 1 y 2 años de edad.

Los que tienen lugar fuera del domicilio familiar, son más frecuentes en varones, en proporción de 3 a 1.

3- FISIOPATOLOGIA.

Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo, cursando, por tanto, sin inhalación de agua.Las diferencias entre el ahogamiento en agua dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en:

a) En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia.

b) En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración.

Las consecuencias de la inmersión en los distintos órganos, son:

a) Pulmón.

La consecuencia inmediata es la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta.

El lavado del surfactante, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares, dan lugar a la aparición edema pulmonar.

Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado ahogamiento secundario.

La aspiración de cuerpos extraños presentes en el agua o del contenido gástrico, añade nuevos obstáculos a la ventilación.

b) Cerebro.

E1 daño cerebral se produce, en primer lugar por la hipoxia, y en segundo lugar, por el daño cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las neuronas pueden sobrevivir al daño cerebral primario, muriendo secundariamente a la hipertensión intracraneal.

La presencia de hipotermia por inmersión en agua muy fria, puede mejorar el pronóstico, ya que el metabolismo cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal alcanza 25º C.

c) Corazón.

Pueden aparecer arritmias ventriculares y parada cardíaca, secundarias a la hipoxia, la acidosis y los trastornos electroliticos.

d) Sangre.

Pueden ocurrir trastornos de la coagulación secundario a sepsis y a hemólisis, con liberación de tromboplastina.

e) Riñón.

La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular. Se puede presentar I.R.A. que se resuelve en tres dias, en el 80% de los casos.

4- TRATAMIENT0.

a) En el lugar del accidente.

Debe iniciarse, lo más rapidamente posible, la reanimación cardiopulmonar del ahogado, para evitar la aparición de secuelas neurológicas.

La respiración boca a boca, debería iniciarse, incluso dentro del agua.

Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardíaco externo, en cuanto sea posible.

Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la inmersión ha sido inferior de 1 hora, sobre todo si se trata de agua fria. La proporción de supervivientes disminuye rapidamente en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos.

Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha obtenido latido cardíaco efectivo

b) Durante el traslado.

Es necesaria la administración de 02, lo más rapidamente posible y continuar las medidas de reanimación durante el traslado del paciente al hospital.

Durante el traslado se debe iniciar la perfusión de glucosa al 5% I.V.

Todos los pacientes que hayan sufrido inmersión durante más de un minuto o hayan requerido maniobras de reanimación, deben ser trasladados a un hospital y observados, durante al menos 24 horas.

Antes de abandonar el lugar del accidente, se debe intentar determinar lo siguiente:

  • - Duración de la sumersión.

    - Estimar la temperatura del agua.

    - Estimar si el agua estaba limpia.

    c) En el hospital.

    Si el paciente no ha precisado reanimación cardiopulmonar, en el Servicio de Urgencias, han de realizarse anamnesis y examen físico completos, evaluando el nivel de conciencia según la escala de Glasgow, así como determinar: urea, creatinina, electrolitos, hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax.

    Se debe volver a valorar al paciente, a las 24 horas, antes de darle de alta.

    Si el paciente ha precisado reanimación o llega al Servicio de Urgencias, con disminución del nivel de conciencia, debe ingresarse en la U.C.I.

    d) En la U.C.I.

    Deben evaluarse los signos indicativos de:

    1- Estado hemodinámico: color de piel,temperatura diferencial, relleno capilar, diuresis, etc.

    2- Estado neurológico: puntuación de la escala de Glasgow.

    3- Función respiratoria: apnea, distress, etc. auscultación,

    Deben monitorizarse: frecuencia cardíaca y respiratoria, E.C.G., T.A. intravascular, presión capilar pulmonar y gasto cardíaco, con catéter de Swan-Ganz y en su defecto, catéter venoso central para medir P.V.C. Si el paciente ingresa en coma, es conveniente monitorizar la P.I.C.

    Se debe realizar radiografía de tórax al ingreso, y repetirla cada 6 horas, si hay alguna anormalidad.

    Determinar pH y gases arteriales, al menos cada hora, hasta que el paciente se estabilice.

    Deben hacerse controles frecuentes de bioqutmica sanguinea y hacer bnalance de líquidos horario, pesando al enfermo diariamente.

    E1 examen neurológico hay que repetirlo cada 2 horas y buscar signos de hipertensión intracraneal, cada hora.

    Las primeras medidas a aplicar en la U.C.I. son: corregir la hipotermia, vaciar el contenido gástrico, corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y, las víctimas por ahogamiento en agua salada, pueden requerir la corrección de hipovolemia e hipotensión, con expansores plasmáticos.

    Medidas específicas:

    1- Tratamiento de la hiperhidratación, para evitar el edema pulmonar y la hipertensión intracraneal: restricción de líquidos, perfundiendo soluciones isotónicas a 1/3 de necesidades basales, furosemida a 0,5-1 mg/Kg y en ocasiones, manitol a 0,25-0,5 g./Kg./dosis.

    2- Ventilación mecánica. Está indicada cuando la respiración espontánea de la víctima sea inadecuada, a juzgar por una PaC02> o = 35 mm Hg, o por una frecuencia respiratoria demasiado elevada (> 50/minuto), para conservar gases normales, lo que le llevaria a agotarse.

    Se usará, habitualmente, P.P.I. + P.E.E.P., con FiO2 elevada, para mantener la PaO2 en 80+/- 20 mmHg y la PaCO2 alrededor de 30 mmHg.

    Una vez que se logra la oxigenación deseada, a un nivel de presión positiva en la via aérea, dicho nivel debe conservarse sin cambios durante 24-48 horas, antes de tratar de disminuirlo, a fin de permitir la regeneración adecuada del tensioactivo.

    3- Mantener P.I.C. por debajo de 20 mmHg o la P.P.C. por encima de 60 mmHg. Para ello se emplean las siguientes medidas:

  • - Hiperventilación, para mantener PaCO2 entre 25 y 35 mmHg.

    - Pentobarbital: 20-30 mg./Kg. de ataque y 1 mg./Kg./hora de mantenimiento, para conseguir niveles de 30 a 40 mg./l.

    - Enfriar al paciente con sábanas de enfriamiento o bolsas de hielo, hasta 32-34 grados C. Esta medida está en discusión, pues favorece las infecciones al impedir la función de los neutrófilos.

    - Tratar los escalofríos, la tos y la hiperrigidez, en general, con bromuro de pancuronio a 0,1 mg./Kg./dosis

    - Es controvertido el uso de corticoides, no recomendándolo la mayoria de los autores.

    4- El uso de drogas vasoactivas: dopamina o dobutamina, será necesario, como tratamiento del shock.

    5- No deben emplearse sistematicamente antibióticos, pues lo único que se consigue es seleccionar los gérmenes más resistentes y agresivos. Deben obtenerse frotis diarios o dos veces al dia de secreciones traqueales, con tinción de Gram, cultivos y antibiograma.

    Al primer indicio de infección localizada o sepsis, sospechados por aparición de fiebre, leucocitosis o infiltrado pulmonar, se elige el tratamiento antibiótico en base al antibiograma.

    •

    • 5- COMPLICACIONES.

    A corto plazo pueden aparecer: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, neumonía y pulmón de shock.

    La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral minima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular periférico.

    6- SIGNOS PRONOSTICOS.

    A la hora de valorar la actitud a tomar ante un enfermo que ingresa en la U.C.I. tras sufrir asfixia por inmersión, hax que tener en cuenta los siguientes signos pronósticos:

    * Edad: peor pronóstico si £ 3 años.

    * Lugar de la sumersión: mayor riesgo en agua dulce que salada.

    * Temperatura del agua: mejor pronóstico en agua fria.

    * Duración de la inmersión: normalmente desconocida; estimable por el método del " paréntesis" (tiempo transcurrido desde la última vez que se vió al niño. Mal pronóstico si > 5 minutos.

    * Tiempo transcurrido hasta el primer esfuerzo respiratorio espontáneo: entre 15 y 30 minutos tras el rescate, menos del 10% tienen retraso mental y tetraplejía espástica. Más de 60 minutos, el 60-80% presentan secuelas neurológicas graves.

    * Si se realizó reanimación cardiopulmonar antes de 10 minutos y si fué por personal entrenado: un 30% de posibles complicaciones, se evitan con reanimación cardiopulmonar adecuada en el lugar del accidente.

    * Puntuación de la escala de Glasgow: si £ 5, tiene un 80% de mortalidad o secuelas neurológicas graves. Si ³ 6, grupo de bajo riesgo, no estando indicadas medidas severas contra el edema cerebral.

    * Pupilas midriáticas y arreactivas al ingreso: fallecen y el 16% de los superviventes quedan con daño cerebral severo.

    * pH arterial: normalmente no se realiza antes de 1 a 3 horas tras el rescate; si < 7,00, signo de mal pronóstico.

    * PaO2: si < 60 mmHg. respirando aire ambiental, signo de mal pronóstico.

    * Medición de P.I.C.: buen método para predecir supervivencia o muerte, pero no se relaciona cerebral residual.

    7- PREVENCION.

    Es la clave para disminuir el número de muertes y secuelas neurológicas:

    a) Programas de educación a la comunidads para alertar a los adultos sobre la magnitud del problema.

    b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras.

    c) Vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación.

    d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a propietarios de piscinas.

    e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a partir de una edad determinada. A los lactantes, enseñarles, al menos a flotar en el agua.

    f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación del baño y la ingesta de alcohol.

    g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas en las embarcaciones de recreo.

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    José Ramón Aguilar

    Fecha de última actualización: sábado 17 de abril de 1999