La resucitación cardiopulmonar (RCP) tiene dos componentes fundamentales, científico y educacional, que convergen con el propósito de salvar al mayor número de pacientes afectados de una parada cardíaca mediante el diseño y la enseñanza de unos protocolos de actuación. Con el fin de expandir ampliamente las técnicas de la RCP, la SEMICYUC imparte unos cursos de instructores en RCP y expide los correspondientes diplomas acreditativos¹. Los instructores adquieren, mediante clases teóricas y prácticas con maniquíes, conocimientos y habilidades que luego transmiten a otros. La obtención del diploma garantiza el conocimiento doctrinal de la RCP comprendido en los manuales, la capacidad docente y la utilización del material de resucitación. Sin embargo, no proporciona un conocimiento de experto en RCP. Así, Chamberlain² reconoce las dificultades del tratamiento de las arritmias periparadas para aquellos que no son especialistas en éstas. La RCP es más compleja y amplia que lo abordado en los manuales y cursos de instructores de RCP³. Existe un amplio debate sobre muchos aspectos de la RCP que escapan a los propósitos de los cursos
de instructores, como son los cambios demográficos que se están produciendo en el paro cardíaco extrahospitalario por el aumento de las bradiarritmias y disminución de las fibrilaciones ventriculares (FV) a consecuencia del envejecimiento de la población, la simplificación de la RCP efectuada por legos mediante compresión torácica aislada (sin ventilación asociada), el papel de la RCP previa a la desfibrilación en caso de FV prolongadas, las alternativas a la compresión torácica estándar (compresión abdominal interpuesta, compresión descompresión activa instrumental o utilización de chalecos), los cuidados cerebrales y miocárdicos posresucitación o los obstáculos legales que dificultan la desfibrilación realizada por personal no médico. El presente artículo pretende estimular el estudio de la RCP y señalar que la obtención del diploma de instructor es el comienzo, no el final, de un largo camino.

CONCEPTO DE FIBRILACION VENTRICULAR

La parada cardíaca suele producirse por el comienzo espontáneo de una FV en pacientes adultos con cardiopatía isquémica. La fibrilación de los ventrículos impide una contracción mecánica coordinada que imposibilita la generación de un flujo sanguíneo pulsátil en el torrente circulatorio. Aunque el personal sanitario que se dedica a la RCP conoce muy bien el significado de la FV y sus consecuencias fatales en ausencia de una desfibrilación adecuada, la identificación electrocardiográfica de esta despolarización ventricular descoordinada y caótica no está universalmente compartida.

Hasta el año 1997, en que el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) definió la FV con un afán integrador⁴, esta falta de acuerdo podía fácilmente ocasionar que un determinado registro electrocardiográfico fuera catalogado o no como FV según el criterio de la sociedad científica o tratado cardiológico que utilizara el observador. Así, por ejemplo, respecto a la frecuencia de las ondas de FV existían criterios definitorios tan dispares como 400-600/min⁵, muy rápida^6,7, inmensurable⁸ o no se hacía mención de ella^9,10. Aunque los criterios morfológicos de la FV concitaban más acuerdo respecto a la ausencia de complejos QRS, alguna definición exigía la ausencia de ondas P reconocibles^6,7, pese a las evidencias que demostraban la persistencia ocasional de despolarizaciones auriculares durante la FV^11-13. Reflejo de esta falta de concreción, en 1993, Clayton et al¹⁴ enviaron a 22 cardiólogos, expertos de reconocido prestigio en electrocardiografía y arritmias de diversos países, 14 trazados de ritmo correspondientes a taquiarritmias ventriculares autolimitadas compatibles con una definición aceptada de FV (según ellos, tener una frecuencia > 300/min). Sólo en el 15,9% de los casos se hizo el diagnóstico de FV, hecho lógico si se tiene en cuenta que algunos de los registros presentados como FV correspondían realmente a taquicardias ventriculares polimorfas, incluidas las torsades de pointes (TP).

En el año 1997, la agrupación ILCOR⁴ publicó sus últimas recomendaciones sobre RCP y definió la FV como un ritmo desorganizado, caótico, sin pulso, caracterizado por un patrón irregular ondulante que varía en tamaño y forma con una frecuencia ventricular mayor de 150 lat/min. El último componente de la definición constituye la base del diagnóstico electrocardiográfico de FV, ya que la ausencia de pulso (y la consiguiente pérdida de conciencia) puede presentarse también en otras arritmias supraventriculares y ventriculares. Posiblemente, esta definición aumentará la incidencia de FV, en detrimento de la taquicardia ventricular sin pulso, pues habrá más ritmos incluibles como FV si se acepta como límite inferior de frecuencia las 150 ondas/min que propone el ILCOR⁴ que si se utilizan las 400-600 ondas/min propuestas por otros autores⁵. La existencia de una definición uniforme de FV no resolverá todos los problemas diagnósticos pero permitirá acotar el debate a unos determinados márgenes. Siempre existirán discrepancias, pues el ECG es un medio diagnóstico que necesita ser combinado con el juicio clínico para llegar a un diagnóstico adecuado. El estudio de cualquier trazo electrocardiográfico conlleva un análisis subjetivo del observador, el cual, en virtud de sus conocimientos (imposible ver sin saber), elabora, interpreta y utiliza lo visto.

A partir de 1997, diversas sociedades científicas, en sus manuales y guías sobre RCP, no siguen los dictados del ILCOR respecto a la definición de la FV, bien porque no mencionan ninguna definición^15,16 o bien porque continúan utilizando definiciones antiguas^17,18. Aunque la adopción de las recomendaciones del ILCOR no son obligatorias, la aceptación de la definición de FV debería formar parte de un acuerdo sobre mínimos. No asumir la definición de FV perpetúa la confusión terminológica, dificulta la enseñanza de la RCP, y obstaculiza la interpretación y comparación de los resultados de la RCP (relleno uniforme de las plantillas del "Estilo Utstein")⁹. El progreso de la RCP, y en definitiva de la ciencia, depende crucialmente de la coincidencia universal de las definiciones.

IRREVERSIBILIDAD DE LA FIBRILACION VENTRICULAR

Aunque un concepto esencial de la RCP sostiene que la FV es una arritmia irreversible y mortal a menos que se revierta mediante una desfibrilación eléctrica, existen publicaciones anecdóticas de episodios breves^19-21 o mantenidos^22-28 de FV autolimitadas. Episodios de reversión espontánea de una FV se han documentado en pacientes sin enfermedad cardíaca de base¹⁹ o con enfermedad cardíaca subyacente, como el infarto agudo de miocardio^24,14, la angina de Prinzmetal^21,27,28, la estenosis aórtica²⁹, la miocarditis³⁰ o el tratamiento antiarrítmico^31,32. La incidencia de FV autolimitadas es desconocida, ya que cuando se detecta una FV el reanimador la revierte eléctricamente sin dejarla a su evolución natural. No obstante, la electrocardiografía ambulatoria con Holter ha permitido obtener registros prolongados ­entre 41 y 240 segundos^20,24,26­ de FV autolimitadas.

El mecanismo de las FV autolimitadas no es bien conocido. Monoach³³ propuso que el aumento del tono simpático durante la FV mejora la conducción intracelular miocárdica, lo que unifica el estado eléctrico del miocardio y causa la desaparición de la FV. Esta hipótesis se basaba en la observación de FV autolimitadas como respuesta normal de los corazones de ciertos mamíferos jóvenes. Además, demostró que la noradrenalina podía ser necesaria para la reversión de la FV a ritmo sinusal, ya que incrementaba el calcio libre intracelular por la estimulación de los adrenoceptores. La administración de bloqueadores beta o antagonistas del calcio bloqueaba la capacidad de autolimitar la FV a los animales con dicha propiedad. Así, la combinación de un alto tono simpático y baja actividad colinérgica favorece la conversión de una FV a ritmo sinusal³³. Otra hipótesis aplicable a las FV autolimitadas detectadas en la angina de Prinzmetal^21,27,28 es que la terminación espontánea de la FV se debe a una rápida mejoría electrofisiológica durante el proceso dinámico de la reperfusión²⁷. Otros autores sostienen que, en pacientes con FV prolongada seguida de asistolia con ondas P, la FV se autolimita al encontrarse los ventrículos receptivos a la conducción de los impulsos eléctricos provenientes de las aurículas²⁵.

Otro mecanismo implicado en la reversibilidad espontánea de las FV publicadas es que se trate de "seudofibrilaciones ventriculares", no auténticas FV, debidas a taquicardias ventriculares polimorfas o TP que en algún momento del trazo electrocardiográfico reúnen los requisitos establecidos por el ILCOR para definir la FV⁴ (fig. 1). Así, tras un análisis detallado de los registros electrocardiográficos de varios casos publicados como FV autolimitadas, se observa que eran TP^19,22,23 o que en su desencadenamiento estaba implicada una taquicardia ventricular polimorfa^19,25. Por tanto, el diagnóstico diferencial de la FV autolimitada debe incluir la taquicardia ventricular polimorfa y la TP, ya que pueden simular una FV, especialmente si se observan utilizando sólo una derivación. La simulación de la FV autolimitada se produce del siguiente modo: las taquicardias ventriculares polimorfas (sin prolongación del intervalo QT cuando está en ritmo sinusal) y especialmente las TP (con alargamiento del intervalo QT) cursan como episodios breves (aunque también puede haber accesos prolongados), recurrentes y autolimitados de taquicardias ventriculares cuyos complejos QRS cambian en amplitud y parecen girar alrededor de la línea isoeléctrica. En ocasiones, el cambio en la dirección de los complejos QRS ocasiona, durante varios segundos o incluso minutos, una deformación de dichos complejos (complejos de transición) y en la derivación menos favorable (y ésta podría ser la única utilizada) el aspecto anárquico recuerda al temblor fino de la línea de base de la FV³⁴.

Fig 1. Trazado electrocardiográfico (derivación III) que comienza con dos latidos sinusales asociados a un ascenso del segmento ST. El tercer latido es una contracción ventricular prematura con fenómeno "R sobre T" que desencadena una taquicardia ven tricular polimorfa. Seguidamente, ésta degenera en un ritmo compatible con fibrilación ventricular de casi 4 s de duración. Finalmente, la fibrilación ventricular cesa espontáneamente y aparece un complejo ventricular similar al tercer latido.

TP, UNA SITUACION ESPECIAL DE RESUCITACION

Pequeños, pero importantes, grupos de pacientes sufren paradas cardíacas en circunstancias ajenas a la cardiopatía isquémica. Aunque se les pueden aplicar protocolos de RCP avanzada, necesitan que se efectúen modificaciones específicas para aumentar las probabilidades de éxito en estas circunstancias especiales, tales como traumatismos, hipotermia, anafilaxis, caídas de rayos o el corazón denervado³⁵.

La TP, como se ha observado anteriormente, es una arritmia especial que surge en pacientes con un alargamiento congénito o adquirido del intervalo QT, cuyo comienzo está precedido por pausas secundarias a arritmias sinusales o postextrasistólicas y cuya morfología corresponde a una taquicardia ventricular con complejos QRS que cambian en amplitud y parecen girar alrededor de la línea isoeléctrica³⁶. Sin embargo, estos giros de los complejos QRS pueden no ser visibles cuando las rachas de TdP son breves o cuando la arritmia es registrada utilizando una sola derivación³⁶. La prolongación del intervalo QT puede ser sutil, y ocasionalmente puede ser visible sólo al comienzo de la arritmia ventricular o después de una pausa. Específicamente, las TP adquiridas tienen múltiples causas (antiarrítmicos, antihistamínicos, antibióticos, diuréticos, inotropos, venenos, bradiarritmias, hipopotasemia), variados factores de riesgo favorecedores (sexo femenino, bradiarritmias, antiarrítmicos, diuréticos) y diversos signos electrocardiográficos de aviso (onda U prominente, bigeminismo ventricular y alargamiento pospausa del intervalo QT). En ocasiones, las TP pueden simular una FV autolimitada^{19,22,23,36,37} o degenerar en una verdadera FV^20,38. El tratamiento se basa en la desfibrilación cuando éstas evolucionan a FV, la retirada de la causa desencadenante, la supresión de los factores favorecedores, la eliminación de las despolarizaciones precoces (sulfato de magnesio, potasio, lidocaína), la aceleración de la frecuencia cardíaca basal (marcapasos, isoproterenol) y la sedación.

Las TP, pues, deberían incluirse entre las situaciones especiales de resucitación debido a su frecuencia, características y tratamiento específico que supera la mera aplicación del protocolo de FV. Esta importante arritmia periparada tiene, al menos, la misma relevancia clínica que varias de las 20 situaciones especiales contempladas por el ILCOR. La magnitud de su importancia se constata en el trabajo de Bayés de Luna et al³⁹ que observaron, en pacientes con muerte súbita cardíaca mientras estaban siendo monitorizados mediante electrocardiografía ambulatoria con Holter, un 15% de muertes secundarias a una TP.

En definitiva, el perfeccionamiento de la RCP necesita de profesionales dotados de una mente crítica que, sin abandonar los automatismos de actuación tan necesarios cuando acaece una parada cardíaca, se cuestionen permanentemente su práctica profesional mediante la formulación de preguntas y búsqueda de respuestas.

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