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CAPÍTULO 5

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

boton.jpg (5116 bytes)COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS
boton.jpg (5116 bytes)COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS


COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

La afectación cardíaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:

1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
2. Insuficiencia cardíaca (IC).
3. Isquemia miocárdica.
4. Arritmias.

Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI).

1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La HVI es conocida actualmente como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparición de complicaciones cardiólogas en la HTA. Su importancia en este campo es equiparable, si no superior a los factores de riesgo clásicos, de forma que su existencia se equipara en riesgo al padecimiento previo de un infarto de miocardio.

En la hipertrofia miocárdica son cuatro los agentes causales: 1) sobrecarga hemodinámica (hipertensión), 2) alteraciones iónicas (disbalance en la homeostasis del Ca++, Na+, K+ y Mg++), 3) trastornos neurohumorales (ANG-II y noradrenalina), y 4) factores genéticos, raciales, ambientales, y el sexo. En su estructura y desarrollo intervienen la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en número sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo (colágeno) que aumenta tanto en número de células como en volumen.

El grado de HVI condiciona la presencia de disfunción ventricular, disminuye la reserva coronaria; a nivel de la microcirculación por disfunción endotelial y por cambios en la arquitectura de la pared arteriolar, y a nivel de la macrocirculación (vasos epicárdicos) por inducir desarrollo ateromatoso obstructivo. Las arritmias ventriculares son consecuencia de las anteriores modificaciones, HVI, disfunción e isquemia.

Prevalencia

No existe un consenso entre los diferentes estudios, debido a la metodología seguida y a la población estudiada.

Utilizando el ECG, que como sabemos es poco sensible (muchos falsos negativos) se estima en un 5-10% según las series.

El método de elección para su detección lo constituye el ecocardiograma. En amplios estudios poblacionales se estima una prevalencia del 30-70% en función de la población seleccionada.

En el único estudio realizado en España en el ámbito de la Atención Primaria de Salud se ha estimado una prevalencia de HVI por ecocardiografía del 60%.

Mecanismos de la HVI

Los mecanismos de la HVI son de dos tipos:

1. Hemodinámicos. El aumento de la PA supone una sobrecarga para el miocardio que induce una hipertrofia de los miocitos.

2. No hemodinámicos. En este grupo se incluyen:

La acción de los diferentes factores anteriormente enunciados se traduce en una adaptación del ventrículo izquierdo que puede ser de tres tipos (figura 5.1):

1. Remodelado concéntrico. Constituye aproximadamente el 15% de la HTA. Consiste en un aumento proporcional del grosor de la pared respecto de la cavidad (grosor parietal relativo) sin que exista aumento de masa miocitaria.

2. Hipertrofia concéntrica. Se observa en el 10% de los hipertensos. Existe aumento de masa y grosor relativo de la pared muy elevado.

3. Hipertrofia excéntrica. Se detecta en el 30% de los hipertensos. Existe aumento de masa con grosor parietal relativo normal.

FIGURA 5.1. Formas de adaptación del ventrículo izquierdo a la hipertensión arterial

Consecuencias clínicas de la HVI

1. Insuficiencia cardíaca. La adaptación del miocardio implica una alteración cuantitativa (hipertrofia) y cualitativa (colágena). Ello implica:

2. Insuficiencia coronaria. El propio aumento de la masa del VI, así como los cambios estructurales que tienen lugar a nivel del miocardio y de los vasos coronarios pueden desencadenar episodios de cardiopatía isquémica.

3. Arritmias. El remodelado intersticial y el aumento de la masa del VI son factores predisponentes a la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita.

2. DISFUNCIÓN VENTRICULAR

Concepto

La disfunción ventricular supone la incapacidad del corazón para adaptarse a las necesidades metabólicas del organismo en función del aporte sanguíneo que recibe.

En el apartado anterior ya hemos comentado los dos tipos de disfunción ventricular que aparecen en el desarrollo evolutivo de la HTA: Inicialmente disfunción diastólica, y en las fases últimas y avanzadas del proceso disfunción sistólica.

Epidemiología

Antes de los años 50, la ICC era la principal complicación de la HTA. En la actualidad, el tratamiento antihipertensivo ha reducido notoriamente la morbimortalidad por ICC.

Una vez establecida la ICC, tiene un mal pronóstico, tanto por lo que representa la insuficiencia de bomba, como por ser un factor predisponente de arritmias. Según el estudio de Framingham, existe una mortalidad del 43/36% (varones/mujeres/año) y del 62/42% (varones/mujeres/año) a los 5 años de evolución.

Diagnóstico

Las bases para el diagnóstico de difusión ventricular en el marco de la Atención Primaria son:

1. Criterios clínicos. Se consignan en la tabla 5.1.

2. Criterios radiológicos. Podemos observar:

3. ECG. HVI, arritmias y cambios de la repolarización de tipo isquémico.

4. Ecocardiograma. Disfunción diastólica (relación E/A < 1). Tipo de HVI (concéntrica, excéntrica, remodelado). Parámetros de contractilidad (fracción de eyección y de acortamiento circunferencial).


TABLA 5.1.  Criterios clínicos para disfunción ventricular

Criterios mayores			Criterios menores


Ortopnea o DPN				Edemas distales                   
Ingurgitación yugular			Tos nocturna                            
Reflujo hepatoyugular positivo	Disnea de esfuerzo             
Crepitantes pulmonares		Hepatomegalia                         
Cardiomagalia				Derrame pleural                   
Antecedentes de edema agudo		Taquicardia                                     
   de pulmón                                                                   

Ante la sospecha de ICC que no pueda ser diagnosticada por los métodos previos, se solicitará ecocardiografía según los criterios expuestos en el capítulo 5.

Pronóstico

Los factores pronóstico independientes de la ICC secundaria a HTA son:

3. RESERVA CORONARIA

La reserva coronaria (RC) se define como la relación existente entre la capacidad total del árbol coronario en reposo y tras la máxima vasodilatación inducida por agentes como el dipiridamol. En la HTA esta RC está seriamente disminuida y su relación con el grado de HVI es proporcional. Hasta el 30% de los hipertensos ligeros y casi el 100% de los severos, muestran alteraciones más o menos significativas de la RC, la cual es fuente y origen de síntomas clínicos (angina y disnea), disfunción ventricular, y arritmias potencialmente letales.

La alteración coronaria puede afectar exclusivamente a la microcirculación (angina microvascular) por las razones que ya hemos anteriormente comentado, es decir; cambios en la arquitectura de la pared arteriolar con inversión de la relación lumen/pared, y disfunción endotelial, o afectar a los vasos epicárdicos (arterioesclerosis exclusiva) originando el típico síndrome coronario crónico, que puede ocasionalmente desestabilizarse para provocar un síndrome coronario agudo (infarto de miocardio).

Epidemiología

La disminución de la morbimortalidad por cardiopatía isquémica (CI) en los hipertensos tratados, ha sido menos notoria que para el ACVA y la ICC.

Mecanismos

Los factores implicados en la aparición de CI en el contexto de HTA son:

1. Aumento del consumo de O2.
2. Disminución del aporte de O2 al miocardio.
3. Presión de perfusión coronaria insuficiente.
4. Efecto imputable a la acción excesiva de las drogas antihipertensivas, particularmente durante el sueño y el reposo (curva en J)

Repercusiones clínicas

1. Insuficiencia coronaria. Puede manifestarse de las siguientes formas:

2. Disfunción diastólica desde las primeras fases de la isquemia
3. Arritmias y muerte súbita.

4. Arritmias

Desde hace tiempo se sabe que las arritmias ventriculares son elementos típicos acompañantes del cuadro clínico de la cardiopatía hipertensiva. Su origen está más ligado a la presencia de HVI y disfunción ventricular que a la propia sobrecarga hemodinámica (cifras de PA). La HVI con marcada presencia de hiperplasia fibrosa, distorsiona hasta romper el frente de onda de despolarización ventricular, provocando circuitos de reentrada e hiperactividad de focos automáticos, que constituyen el substrato electrofisiológico típico de las arritmias ventriculares.

El ECG basal es poco sensible para el estudio de las arritmias ventriculares, por lo que ante la sospecha de actividad ectópica ventricular, se debe recurrir a la monitorización de 24 horas (Holter) .

La fibrilación auricular paroxística y/o crónica es una arritmia común en la cardiopatía hipertensiva evolucionada, y que supone un; seria complicación añadida.

COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS

CEREBRO

Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicación cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA. En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población normotensa, como infartos lacunares múltiples, arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneración vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas anomalías puedan facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinámicas del torrente sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo.

Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más común de ACVA, en razón de las anomalías arteriales antes citadas es frecuente encontrar también una alta prevalencia de infartos isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos.

La encefalopatía hipertensiva secundaria a una situación de hiperpefusión cerebral induce edema y papiledema, siendo característico un estado de confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresión provocaría convulsiones y coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone una actuación médica inmediata.

RIÑÓN

El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de forma que puede ser la víctima de la enfermedad o por el contrario ser causa de la misma. Así enfermedades renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras más prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La causa hemodinámica inmediata es un aumento del volumen circulante.

No obstante, la complicación renal más importante que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al grado de severidad hipertensiva.

A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas, el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis periódicas.

La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la población hipertensa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta más comúnmente a la raza negra que a la blanca.

Dos son sus causas etiológicas principales; la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los casos) predominante en varones de edad media o avanzada, localizándose la lesión habitualmente en el ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas de HTA vasculorrenal. Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele ser bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3 distales de la arteria.

GRANDES ARTERIAS

Todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las fuerzas dinámicas del torrente sanguíneo.

Como en el riñón, el sistema arterial es también mitad víctima y mitad villano en el desarrollo hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado, pero también a través de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden transformarse en un poderoso factor etiológico, no sólo para el desarrollo sino también

para el mantenimiento del proceso.

El endotelio vascular, no se considera hoy en día como lo fue en el pasado, la «lámina de plexiglás› que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el contrario es un activo órgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y libera sustancias vasorrelajadoras (óxido nítrico y prostaciclinas) al tiempo que genera potentes agentes vasopresores (endotelina y ANG-II local) manteniendo la homeostasis del sistema circulatorio. El endotelio además, es un sensible transmisor bidireccional de señales tanto de carácter químico como físico, desde el torrente sanguíneo a la pared del vaso y viceversa.

Aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales, y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos arteriolares de resistencia, la HTA facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su disección y ruptura.