El Médico: Informe y Gestión

Dr. Nicolás González Mangado.
Jefe del Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz

Durante el sueño suelen empeorarse las alteraciones de la transferencia de gases en muchas patologías pulmonares (EPOC, fibrosis pulmonar, asma, etc.), pero lo que ha tomado relevancia en los últimos años es la entidad denominada "síndrome de apnea del sueño".

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa "parada del acto de la respiración" (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.),

con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el "síndrome de Pickwick". Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

Actualmente, este síndrome es bastante conocido incluso por la población general, gracias a las campañas divulgativas efectuadas y al creciente aumento de diagnósticos, que puede considerarse exponencial durante los últimos años.

Definición
Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos la existencia de mas de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares ("arousals").

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen.

Prevalencia
Inicialmente fue un tema muy discutido. Los trabajos recientes, incluidos los buenos trabajos epidemiológicos españoles, han confirmado sin lugar a dudas que esta entidad es una de las mas prevalentes (Tabla 1).

La roncopatía es sin duda el síntoma mas frecuente, calculándose que entre el 30 y el 60 por ciento de la población masculina mayor de 45 años ronca habitualmente. Aunque esto en sí no constituye ninguna enfermedad, actualmente se admite la existencia de clínica asociada, incluso incremento de morbilidad en

sujetos con roncopatía muy severa asociada a un marcado incremento de la resistencia de las vías aéreas superiores.

La prevalencia de incremento anormal de apneas es muy alta en ciertos grupos (ancianos), pero el síndrome de apnea/hipopnea del sueño se estima entre un 4 y un 9 por ciento de la población adulta. Los datos de Vitoria (Dr. Durán) han aportado un mejor conocimiento de la distribución por edad y sexo tanto de las alteraciones poligráficas como de los síntomas.

La prevalencia es aún mas alta en sujetos con obesidad mórbida, hipotiroidismo, diabetes e insuficiencia renal.

Morbilidad y mortalidad
El aumento de mortalidad ya fue publicado en 1970, antes de la clara definición de esta entidad, y posteriormente el trabajo de He y colaboradores (1988), constituyó un fuerte impacto, aunque con defectos de diseño que han contribuido a feroces críticas posteriores. Este grupo mostró el claro incremento de mortalidad en sujetos control con incremento del índice de apnea >20 (lo que correspondería a un SAS al menos moderado según los criterios actuales), con respecto a los tratados (CPAP, traqueotomía u otra cirugía).

Partinen et al. (Stanford) publicaron también en 1988 un estudio retrospectivo efectuado en dos grupos de pacientes, uno con tratamiento conservador y otro con traqueotomía (Tabla 2). A pesar de la mayor severidad del grupo tratado quirúrgicamente, se observo una mayor mortalidad (11/100 pacientes/por 5 años) en sujetos con tratamiento conservador. La mortalidad cardiovascular estandarizada fue también mayor (5,9 por ciento/5 años versus 0 por ciento). Otros trabajos similares han sido publicados, dejando clara la asociación entre SAS moderado o severo y mortalidad. El conflicto está en los datos de los casos de SAS leve (IAH<30), donde la morbilidad podría tener mayor relevancia.

Parece también claro el aumento de morbilidad cardiovascular no sólo en los sujetos con SAS moderado o severo, sino en el leve. Incluso hay datos actuales que muestran también un incremento en los sujetos con roncopatía mórbida.

Factores predisponentes
La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo) (Tabla 3).

Síntomas
Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos (Tabla 4).

Ronquido. Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna. Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o post-prandial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los "microdespertares" o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia. Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos.

Otros síntomas
Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos.

Exploración física
Además del grado de obesidad (BMI y circunferencia abdominal), conviene evaluar el tamaño del cuello y su forma, ya que estos pacientes suelen presentar un cuello corto y grueso, con abundante tejido graso. Hay que evaluar la posibilidad de obstrucciones de vías aéreas superiores (fosas nasales, adenoides, úvula, etc.) (Tabla 5).

Dada la asociación de esta entidad con malformaciones craneo-faciales, debemos descartar patología a este nivel (micrognatia, etc.)

Capacidad predictiva de la clínica
La capacidad de la clínica y de los cuestionarios para predecir no sólo la existencia de SAS sino su gravedad suele ser escasa.

El índice de masa corporal y el diámetro del cuello se han usado como predictores, pero existen datos discordantes en la literatura médica y, según nuestra experiencia, su capacidad predictiva es baja.

También en nuestra experiencia, en 612 sujetos que acudieron a nuestra unidad con un cuestionario extenso y datos antropométricos, sólo algunos parámetros correlacionaban con la severidad del SAS y de forma muy débil, con poca relevancia clínica. Incluso el test de Epworth mostraba una débil correlación (r=0,22).

De todos modos, muchos de los estudios se han efectuado en pacientes que acuden a unidades de sueño, estando por lo tanto sesgados.

Asociaciones con otras patologías
Es de sobra conocida la asociación del SAOS y la obesidad, existiendo además en los pacientes una clara asociación entre el IAH y el BMI.

La asociación de SAS y patología cardiovascular también esta ampliamente aceptada, incluyendo la HTA. Entre el 30 y el 50 por ciento de los SAS son hipertensos, y del mismo modo más de la tercera parte de los sujetos clínicamente hipertensos tienen trastornos respiratorios durante el sueño. Existe también un aumento de incidencia de Infarto miocárdico y arritmias en estos sujetos.

También existe asociación con alteraciones endocrinas, como el hipotiroidismo y la diabetes mellitus.

Aunque no hay un claro aumento de la incidencia del SAS en patologías respiratorias, la alta prevalencia del asma y de la EPOC hacen frecuente la coincidencia de estas entidades, que pueden agravar el cuadro clínico.

También están descritas asociaciones con otras entidades neurológicas (neuropatía autonómica, miastenia gravis, etc.) e incluso con colagenosis.

Diagnóstico
La polisomnografía convencional puede considerarse, en principio, un método de referencia para el diagnóstico de la patología respiratoria durante el sueño, aunque hay que hacer algunas matizaciones: no es una situación de sueño fisiológica y la calidad de sueño en un laboratorio no es la misma que en su domicilio, e incluso puede variar de un día a otro según la adaptación del sujeto al laboratorio. Además, los sensores que se utilizan para la medición de los parámetros respiratorios no son habitualmente los más indicados para medir los eventos con precisión.

Salvando estos aspectos, podemos considerarla como método de referencia, y por lo tanto los otros métodos diagnósticos alternativos deben ser evaluados con respecto a la polisomnografía convencional (PSG).

Lo ideal sería poder efectuar estudios completos polisomnográficos en todos los sujetos con sospecha de SAS y repetir el estudio en sujetos con mala calidad de sueño o con resultados negativos o dudosos. Pero la alta prevalencia de esta entidad y la complicación añadida de un solo estudio por noche y equipo polisomnográfico ha obligado a buscar métodos alternativos que permitan "cribar" los pacientes de cara al estudio completo. Para ello, se introdujeron los equipos de poligrafía cardio-respiratoria, que consisten en equipos portables con al menos un canal de saturación de oxígeno y otro respiratorio (flujo, bandas toraco-abdominales, etc.), siendo variable la presencia de otros canales (micrófono de ronquido, ECG, posición corporal, actimetría, etc.). Hay que tener en mente que la intención de estos equipos fue "filtrar " o "cribar" los enfermos, no sustituir la PSG.

La poligrafía cardio-respiratoria debe ser evaluada de un modo científico y crítico. Muchas veces se toman los datos de referencia en la literatura sobre sensibilidad y especificidad de estas técnicas como algo cierto y aplicable a todas las condiciones, lo cual está muy lejos de la verdad. La utilidad de la poligrafía cardio-respiratoria (PCR) depende de múltiples factores:

Gran parte de los estudios de validación han sido efectuados en el laboratorio de sueño, con el mismo equipamiento técnico que el de la PSG. Si se tiene que efectuar en las mismas condiciones que la PSG, la PCR no ofrece ninguna ventaja. El interés potencial de esta técnica es su aplicación extensiva y a domicilio. En estas condiciones, los resultados de la PCR son bastante peores y en sujetos con patología cardio-pulmonar previa aportan poco más que la pulsioximetría computarizada, ya que la sensibilidad de estos equipos es, en general, similar a la de la pulsioximetría computarizada, aunque su especificidad es mayor, especialmente en sujetos con EPOC. Para complicar más el tema, algunos equipos inicialmente validados, al ser reevaluados por otros autores han dado resultados muy diferentes. A esto hay que añadir que los equipos de PCR no están homogeneizados y existen marcadas diferencias entre equipos tanto en el número de canales como en el tipo de sensores y principalmente, lo que es más crítico y decisivo, en el "software" o conjuntos de algoritmos destinados a detectar los eventos y filtrar los artefactos.

Para la determinación adecuada de la CPAP, diversas asociaciones médicas, incluyendo la SEPAR, son concluyentes y exigen que se efectúe el estudio bajo control PSG. Sólo la PSG nos garantiza que el nivel de CPAP alcanzado es el óptimo tanto para eliminar los eventos respiratorios como para obtener una buena calidad de sueño.

Tratamiento
El tratamiento del SAS, aunque sujeto a controversia y al desarrollo de nuevos intentos terapéuticos, puede considerarse claramente definido en dos aspectos: las medidas generales higiénico-dietéticas y las medidas encaminadas a liberar la obstrucción de la vía aérea.

Medidas higiénico-dietéticas: Se debe recomendar una buena higiene de sueño, con horarios de sueño regulares y apropiados, la abstención de alcohol, tabaco y medicamentos depresores de la respiración y, sobre todo, la pérdida de peso en los sujetos obesos (que son la mayoría de los pacientes). En los casos leves puede ser recomendable el dormir en posición lateral, ya que los eventos suelen empeorar en decúbito supino.

Dispositivos intraorales: Se han hecho muchos intentos para disminuir la obstrucción aumentando el espacio retrofaríngeo. Existen multitud de dispositivos, aunque sólo algunos han demostrado resultados interesantes. apneatx3.gif (4449 bytes)

De momento, podrían estar indicados en los casos leves-moderados, pero se necesitan más ensayos terapéuticos antes de poder sentar claramente las indicaciones.

Tratamientos quirúrgicos: las principales soluciones son la cirugía de la vía aérea superior y la cirugía de la obesidad en situaciones extremas. La traqueotomía se ha quedado ya como método terapéutico excepcional. La cirugía de la vía aérea superior está claramente indicada cuando existen alteraciones anatómicas que producen la obstrucción anatómica, como las malformaciones craneo-faciales, la obstrucción nasal y la hipertrofia amigdalar en niños. En otros casos, se han evaluado distintas opciones terapéuticas, de las cuales posiblemente la más conocida es la uvulopalatofaringoplastia (UPFP), técnica sobre la cual existe bastante controversia, ya que aunque existen resultados positivos en un porcentaje apreciable de sujetos, los resultados son difícilmente predecibles y varían mucho de unas series a otras. Parece ser que los casos leves-moderados, una vez que controlen su obesidad, podrían ser los candidatos de elección. También se ha usado el avance genio-hioideo y la cirugía de adelantamiento maxilo-mandibular, técnicas bastante agresivas y que suelen ser rechazadas habitualmente por los pacientes.

Otra opción terapéutica es actuar sobre la obesidad, principalmente en aquellos pacientes con obesidad mórbida y que tienen dificultad para seguir un tratamiento dietético con éxito. Sin embargo, la mayoría de las técnicas de gastroplastia están sujetas a riesgo y tienen importantes efectos secundarios.

CPAP nasal
La causa de esta enfermedad es la obstrucción mecánica de las vías respiratorias altas. Cuando las paredes no tienen una consistencia suficiente o están inflamadas o comprimidas, la disminución de la presión o succión que se produce al inspirar puede generar una obstrucción total o parcial. Esta obstrucción parcial al paso del aire genera ruidos por la producción de turbulencias en el sitio de la obstrucción, que se manifiestan en la forma de ronquidos. Cuando la obstrucción es total, no se producen sonidos, al no pasar aire, y se producen paradas o pausas de respiración. Hasta hace unos años, el único tratamiento eficaz parar evitar la obstrucción de la vía aérea era la realización de una traqueotomía, pero, dada la agresividad de este tratamiento, se efectuaba sólo en casos muy graves. La ausencia de un tratamiento sencillo y eficaz originó una falta de interés en desarrollar métodos de diagnóstico accesibles. Esto cambió radicalmente a raíz de los trabajos del médico australiano Dr. Sullivan, que desarrolló un tratamiento sencillo, eficaz y poco agresivo. Este médico pensó que, si la presión negativa de succión producía el cierre de las vías respiratorias, logrando una presión positiva interna suficiente se podría evitar este cierre. El sistema para lograr esto se llama CPAP (presión continua positiva dentro de las vías aéreas) y esencialmente consiste en producir un flujo de aire que aumenta la presión por medio de un compresor o turbina. Este aire ambiental (no oxígeno) se aplica por medio de una mascarilla, que en la mayoría de los casos es sólo nasal, lo que mejora la tolerancia y facilita su aplicación.

Pero no todos los sujetos son iguales, ni su enfermedad igual de intensa, por lo que se necesita hacer un ajuste de la presión ideal para cada sujeto (ajuste del nivel de CPAP). En el momento actual, este es el tratamiento de elección, aunque existen otras alternativas en casos muy seleccionados. Recientemente, se han introducido unos equipos de CPAP con un sensor de flujo y un microprocesador incorporados que controlan continuamente la presión y otras variables respiratorias. Se les llama CPAP "inteligentes" y, aunque de momento se están evaluando clínicamente, prometen ser un gran avance para mejorar el tratamiento de estos enfermos.

1º) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2º) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas.

Para todo ello es necesario efectuar el ajuste de presión en una unidad de sueño durante la noche y bajo control de un equipo adecuado (polisomnografía). De momento, sólo esta indicado este tratamiento en aquellos casos con un cuadro moderado o severo, o que tengan síntomas muy importantes o factores de riesgo (conductores, sujetos con enfermedades del corazón, etc.). Un reciente trabajo de colaboración de cinco sociedades médicas, avalado por el Insalud, ha sentado las bases para las indicaciones de los estudios y de los tratamientos.

El tratamiento debe ser controlado periódicamente, para evaluar la tolerancia al mismo y su eficacia, y se recomienda que al menos sea usado 5 horas cada noche.

Los efectos secundarios, aunque frecuentes durante las primeras semanas, son en general de poca importancia y transitorios. Sobre todo se producen por la falta de adaptación al equipo. Esto se puede producir por intolerancia a la mascarilla o por mal ajuste del equipo, pero también por falta de adaptación psicológica al mismo. Los principales efectos secundarios se comentan posteriormente en detalle.

Para poder efectuar tanto el diagnóstico correcto como el adecuado control del tratamiento, se necesitan unidades de sueño dotadas adecuadamente. Desgraciadamente, el número de unidades de sueño en nuestro país es muy bajo, generándose listas de espera superiores a los tres años en algunas comunidades.

Papel del medico de Atención Primaria en el diagnostico y tratamiento de SAS
El médico de Atención Primaria juega un papel fundamental tanto en el diagnóstico como en el seguimiento del paciente con SAOS. Auspiciado por el Insalud, recientemente cinco sociedades médicas (Sociedad Española de Neurofisiología clínica, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Sociedad Española de Neurología, Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y la Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista) han elaborado por consenso unas recomendaciones para la derivación de pacientes con síndrome de apnea del sueño, desde Atención Primaria a Atención Especializada, donde se detalla el papel de la Medicina Primaria.

En resumen, el manejo exige una historia clínica detallada junto con un examen clínico para identificar al paciente con sospecha de SAOS, así como clasificar la urgencia de la indicación diagnóstica, ante la gran lista de espera. Se recomienda enviar con carácter preferente-urgente aquellos pacientes con una gran sintomatología diurna incapacitante o que estén asociados a factores de riesgo, tanto por la presencia de patología subyacente, como por su actividad laboral (conductores, sujetos que trabajan con maquinaria peligrosa, etc.). También queda claramente indicado que no deben remitirse a las unidades de sueño aquellos pacientes obesos y roncadores pero sin otra sintomatología asociada. Es fundamental que se indiquen y controlen las medidas higiénico-dietéticas, que en muchos casos de formas leves o posturales son el tratamiento de elección.

Otra parte fundamental una vez diagnosticado y tratado el paciente con CPAP es el control y seguimiento de este tratamiento, así como el control de los efectos secundarios, para lo cual la coordinación entre las unidades de sueño y los centros de Asistencia Primaria es imprescindible.

Resumen
En resumen, el síndrome de apnea del sueño (SAS) es una enfermedad muy prevalente, estimando en más de un millón el número de sujetos afectos en nuestro país, con importantes implicaciones tanto desde el punto de vista de la mortalidad como de la morbilidad, que afecta a la calidad de vida del paciente de modo manifiesto y que tiene un tratamiento (CPAP) sumamente eficaz. No obstante, la necesidad de hacer el diagnóstico por medio de estudios durante el sueño, y el número insuficiente de unidades de sueño en nuestro país, hace necesaria, de momento, una selección rigurosa de los pacientes remitidos a estas unidades en tanto se dota a los hospitales adecuadamente.

La Atención Primaria tiene un papel fundamental, tanto en la detección y selección de los pacientes remitidos a la unidad de sueño como en su posterior control evolutivo.

El tratamiento de elección en este momento es la presión continua nasal (CPAP), que actualmente consideramos claramente indicada en los casos moderados-severos. En todos los casos están indicadas las medidas higiénico-dietéticas.

Bibliografía

Guilleminault C: Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea. Chapter 65. En Principles and Practice of Sleep Medicine. Kryger et al.W.B. Saunders Company, 2nd ed., 1994.

He J, Kryger MH, Zorick FJ, et al: Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Chest 94: 9-14, 1988.

McNamara SG, Strohl KP, Cistulli PA and Sullivan CE: Clinical aspects of sleep apnea. Chapter 17, en Sleep and Breathing. Saunders NA and Sullivan CE. Marcel Dekker, Inc. 2nd ed., 1994.

Barbé F, Amilibia J, Capote F, Durán J, Gonzalez-Mangado N, Jimenez A, Marin JM, Masa F, Montserrat JM, Terán J: Diagnóstico del síndrome de apneas obstructivas durante el sueño. Informe de Consenso del Área de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del Sueño. Arch Bronconeumol 1995;31:9:460-2.

Durán J, Amilibia J, Barbé F, Capote F, Gonzalez-Mangado N, Jimenez A, Marín JM, Masa JF, Montserrat JM, Terán J: Disponibilidad de recursos técnicos para el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de apneas obstructivas durante el sueño en los hospitales de la red pública del Estado. Arch Bronconeumol 1995; 31: 9: 463-9.

Practice parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Standards of Practice Committee, ASDA.: Sleep 17, 372, 1994.

Normativa SEPAR sobre Diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño. Barcelona: Ed.Doyma, 1993.

American Thoracic Society. Indications and standards for cardiopulmonary sleep studies. Am Rev Respir Dis 139:559-568, 1989.

Guía de actuación clínica ante los trastornos del sueño. Documento del Insalud en colaboracion con expertos de Sociedades Médicas (SENFC; SEPAR; SEN; SEMERGEN y SEMFYC). 1998.