Antecedentes
El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas, encontrándose su cantidad en el organismo estable gracias al equilibrio existente entre sus aportes (ingesta, síntesis y destrucción celular) y sus pérdidas a través de riñón (fundamentalmente) e intestino. Epidemiológicamente, se define la hiperuricemia como la concentración sérica de urato superior a 7 mg/dl. Desde un punto de vista físico-químico, el límite se sitúa en 6,8 mg/dl, cifra que corresponde a su sobresaturación en plasma. La hiperuricemia está presente entre un 5 y un 7 por ciento de los pacientes ambulatorios, siendo la incidencia algo superior en la población hospitalizada. La relación varón:mujer se estima en 3:1. Los niveles séricos de ácido úrico van aumentando con la edad, variando también de acuerdo con el peso, altura, tensión arterial, función renal e ingesta alcohólica. Tras la menopausia, los valores de ácido úrico en la mujer se elevan hasta igualarse con los del varón. Es muy importante destacar que, como veremos a continuación, la hiperuricemia no constituye per se ni una enfermedad ni una indicación de tratamiento.
Actualización
Las
causas del aumento de los niveles de ácido úrico se pueden
resumir en :
1. Aumento de la producción (10 por ciento de casos). A su vez
puede clasificarse en:
· Primaria.- En trastornos enzimáticos ligados al cromosoma
X
· Secundaria.-
· Dieta con exceso de purinas
· Ingesta excesiva de alcohol
· Enfermedad linfo y mieloproliferativas (fase blástica)
· Tratamiento quimioterápico
· Otros procesos: estado epiléptico, anemia hemolítica,...
2. Disminución
de la eliminación.- También divisible entre:
· Primaria.- Por trastornos enzimáticos
· Secundaria.-
· Alcohol
· Cetoacidosis o acidosis láctica
· Otros procesos: sarcoidosis, síndrome de Down,...
· Fármacos: diuréticos tiazídicos, salicilatos
a dosis bajas, ácido nicotínico, pirazinamida, etambutol,
levodopa, ciclosporina.
De cara a revisar el tratamiento de la hiperuricemia, emplearemos la
siguiente clasificación:
1.- Hiperuricemia asintomática.- Se trata de la presencia de
niveles elevados de ácido úrico sin episodios de gota
aguda o nefrolitiasis por ácido úrico. No supone enfermedad,
indicación de tratamiento o riesgo clínico por sí
misma. Se ha asociado con resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión,
hiperlipemia (incluyéndolo en el síndrome X) y arteriosclerosis,
pero no como responsable del desarrollo de enfermedad coronaria o muerte
por causa cardiovascular.
Este "descarte" de la hiperuricemia como factor independiente
de riesgo cardiovascular nos lleva a no recomendar el tratamiento con
fármacos hipouricemiantes en estos casos, con la única
excepción de los pacientes en tratamiento quimioterápico
por enfermedades mielo y linfoproliferativas, como prevención
de la nefropatía por ácido úrico. A nivel de cifras,
trataremos los niveles de ácido úrico superiores a 12-13
mg/dl o uricosurias mayores de 1.000 mg/24 horas, datos que sólo
suelen encontrarse en los pacientes neoplásicos citados.
El mayor riesgo de desarrollar artritis gotosa que supone la magnitud
y duración de la hiperuricemia no justifica su tratamiento, debido
a que el porcentaje que finalmente desarrolla la enfermedad es muy escaso
y no suele aparecer antes de 20-30 años de evolución de
hiperuricemia. Además, antes del primer ataque, no existe ningún
daño estructural renal identificable ni se puede establecer relación
alguna entre una posible disminución de la función renal
o propensión a la formación de cálculos y los niveles
séricos elevados de ácido úrico.
Tampoco se encuentra indicado el "screening" rutinario de
hiperuricemia en la población. En caso de su hallazgo casual,
deberemos confirmarlo primero e investigar y, en su caso, corregir,
posteriormente, las posibles causas. Deberemos, igualmente, determinar
posibles daños tisulares.
2.- Hiperuricemia sintomática.- Incluye los siguientes procesos:
- Gota aguda o artritis gotosa aguda.- Monoartritis muy dolorosa, cuyo
tratamiento revisaremos más adelante por su utilidad en nuestras
consultas.
- Nefrolitiasis por uratos.- Cuadro de cólico nefrítico
típico con cálculos de ácido úrico demostrado
y cuya aparición coincidente con gota aguda precisa manejo hospitalario.
-Nefropatía por ácido úrico.- Fracaso renal agudo
causado por un filtrado excesivo de ácido úrico. Requiere
igualmente, manejo urgente hospitalario.
¿Cuándo y como tratar la hiperuricemia?
Trataremos los casos ya detallados de hiperuricemia asintomática
y siempre, desde el inicio y aun en ausencia de otras manifestaciones
gotosas, la nefropatía y la litiasis urática. El objetivo
del tratamiento será el mantenimiento de niveles inferiores a
6 mg/dl.
En lo referente a la artritis gotosa, parece existir acuerdo en no tratar
directamente tras el primer ataque y esperar hasta ver el patrón
de frecuencia de los episodios.
La eficacia de una dieta baja en purinas se puede cuantificar únicamente
en 1-2 mg/dl de descenso de uricemia. Los fármacos hipouricemiantes
de que disponemos son:
a) Fármacos que inhiben la formación de ácido úrico.-
Pertenece a este grupo el Alopurinol, indicado en casos de hiperproducción
de ácido úrico, nefrolitiasis, nefropatía por ácido
úrico, gota tofácea u otras contraindicaciones para el
uso de fármacos uricosúricos. La dosis inicial a emplear
será de entre 100 y 300 mg/día, salvo en ancianos o pacientes
con filtrado glomerular inferior a 50 ml/minuto, en los que comenzaremos
con 100 mg/día. La dosis de mantenimiento se estima en 200-600
mg/día, ajustándose según aclaramiento de creatinina.
Es recomendable el uso profiláctico de colchicina (0,5 mg/12
horas) desde 3 días antes y cerciorarse de no comenzar el tratamiento
durante un episodio agudo.
b) Fármacos que incrementan la eliminación de uratos.-
Son fármacos uricosúricos el probenecid, la benzodiarona,
la sulfinpirazona y la benzbromarona, siendo éste último
de elección en nuestro medio. Se empleará a dosis iniciales
de 50-100 mg/día siendo la dosis máxima recomendada de
100 mg/8-12 horas. Su uso se acompañará en su inicio de
buena hidratación, alcalinización de la orina y colchicina
profiláctica del modo señalado en el caso del alopurinol.
Para su empleo es preciso que exista una función renal conservada,
ausencia de tofos y cálculos renales, así como una excreción
normal de uratos (< 1.000 mg/día).
Tratamiento del ataque agudo de gota
Podemos utilizar AINES, siendo la indometacina el más utilizado,
a dosis de 50 mg/8 h y descenso paulatino al iniciarse la mejoría;
o bien, colchicina, usando una pauta con menos efectos gastrointestinales
que la convencional, consistente en 1 mg de inicio y continuar con 0,5-1
mg/6h e ir, según respuesta, ampliando el intervalo hasta quedar
sólo con 0,5-1 mg en dosis única nocturna. Si existiera
intolerancia a ambos fármacos una opción sería
el uso de corticoides intraarticular e incluso por vía sistémica
si la articulación no estuviera accesible.
Conclusiones.-
a)
La hiperuricemia, por sí sola, no constituye una enfermedad,
una indicación de tratamiento ni un riesgo clínico ni
cardiovascular independiente.
b) Trataremos los casos asintomáticos sólo con cifras
superiores a 12-13 mg/dl, que suelen aparecer sólo en pacientes
en tratamiento quimioterápico en fase linfo o mieloproliferativa
de procesos neoplásicos.
c) Deberemos tratar siempre los casos de nefropatía y litiasis
urática y valorar según el patrón de presentación
de los episodios el tratamiento hipouricemiante en crisis gotosas.
Dr. Juan Manuel
Pinar Manzanet. Médico de Familia. C.S. Águilas. Área
7-Madrid
Dra. María Eugenia Velasco Martínez. R3 MFYC. C.S. Águilas.
Área 7-Madrid
Puntos
clave.-
-
Las crisis gotosas pueden ser desencadenadas
por factores tales como el alcohol, excesos dietéticos,
ingresos hospitalarios o situaciones de estrés
-
Una vez instaurado, el tratamiento hipouricemiante
(alopurinol o uricosúricos) se mantendrá de
modo indefinido mientras dure la causa de la hiperuricemia
que, en casos primarios, será de por vida.
-
Dicho tratamiento no deberá iniciarse
durante un ataque agudo de gota (esperaremos que transcurran
3-4 semanas tras el mismo) ni suspenderse si dicho ataque
aparece tras la instauración del tratamiento.
-
Dos ó más crisis gotosas en
6 meses nos harán pensar en incumplimiento o inadecuación
del tratamiento prescrito.
- En la
mayoría de los casos de DT con perfil isquémico,
el tiempo que transcurre desde el inicio de la sintomatología
y la atención hospitalaria en caso de que el origen sea
un síndrome coronario agudo es vital.
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- Wortmann RL.
Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald
E, Fauci A, Kasper DL, Hanser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
principles of internal medicine. 15th edition. N. York: Mc
Graw-Hill; 2001 (edición digital).
- Sanz J, Saa R. Hiperuricemia y gota. En: Carmona J, Miguel
I, Muñoz F, Ramírez D, Vázquez J. Terapéutica
en la consulta de atención primaria. Madrid: SMMFYC-SEMERGEN;
2000.p. 158-162.
- Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo
tratar la hiperuricemia? FMC 1996; 3(7): 464-71.
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