Antecedentes.-
El Helicobacter pylori (H. P.) es un bacilo
gram-negativo, catalasa, oxidasa y ureasa positivo que precisa de un pH ácido para
sobrevivir. Los humanos son el principal reservorio. Las vías de transmisión más
admitidas son la fecal-oral y oral-oral (por la alta prevalencia e incidencia de su
infección en zonas con malas condiciones sanitarias).
Ha sido relacionado (desde la década de los
años 80) con diversas patologías gastrointestinales: úlcera péptica (y sobre todo con
la recidiva ulcerosa), gastritis crónica no específica, adenocarcinoma gástrico y el
linfoma gástrico MALT de bajo grado; también se ha sugerido su relación con: síndrome
de Menetrier, lesiones dermatológicas como rosácea, urticaria o alopecia areata,
cardiopatía isquémica, síndrome de Reynaud, migraña, síndrome de Sjögren,
hepatopatía crónica y pólipos de colon. Aunque la infección por H. P. desempeña un
papel fundamental en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas hay que considerar
que estas patologías son procesos multifactoriales en los que, además del
microorganismo, hay otros elementos importantes (influyen factores constitucionales,
ambientales y genéticos no bien conocidos, así como la interacción huésped-bacteria).
Actualización del tema.-
Se ha comprobado una relación causal de la
infección por H. P. con la úlcera péptica y con la recidiva ulcerosa (por un mecanismo
no bien aclarado). La prevalencia de infección por H. P. es del 95 al 100 por ciento en
pacientes con úlcera duodenal y del 80 al 85 por ciento en pacientes con úlcera
gástrica.
La adquisición del tejido linfoide
organizado asociado a la mucosa (MALT) es característico de personas infectadas por H.P.
y parece ser secundario a algún tipo de estimulación antigénica por parte del H.P.
sobre los linfocitos T; si persiste este estímulo antigénico, el linfoma MALT de bajo
grado puede evolucionar a linfoma de alto grado (ya irreversible y no depende de la
erradicación del H.P.).
Los métodos diagnósticos de su infección
se dividen en directos o invasivos (precisan de la endoscopia: demostración de
microorganismos mediante el estudio de muestras de biopsia gástrica con el test de la
ureasa, el cultivo y la histología) e indirectos o no invasores (detección de ciertas
características de la bacteria como en el test de la urea en el aliento o de la respuesta
del sistema inmunitario del huésped frente a la infección por la serología).
El tratamiento de la úlcera se basa en
aliviar el dolor, cicatrizar la lesión y evitar la recidiva. La curación de la
infección por H.P. es el tratamiento de elección de la úlcera péptica cuando ambas
circunstancias clínicas se asocian. Hablamos de tratamiento erradicador cuando las
pruebas diagnósticas de la presencia de H.P. (sobre todo el test del aliento) son
negativas transcurridas 4-6 semanas después de finalizar el tratamiento.
El tratamiento erradicador del H.P. beneficia
a los pacientes con úlcera sangrante y H. P., úlcera no complicada, linfoma MALT y en
aquellos intervenidos de neoplasia gástrica incipiente. En el caso de la duodenitis
erosiva la actitud ha de ser idéntica a aquella en los pacientes con úlcera péptica
(según algún estudio la prevalencia de la infección por H. P. es del 100 por ciento en
pacientes con esta patología y el 98 por ciento se curaba totalmente tras el tratamiento
erradicador). La detección y el tratamiento de la infección por H.P. no desempeña
ningún papel en la enfermedad por reflujo gastroesofágico; tampoco está indicado este
tratamiento en casos de dispepsia funcional ni en sujetos asintomáticos.
La erradicación de H.P. favorece la
cicatrización ulcerosa, y desde el punto de vista clínico confirmar la erradicación
significa casi siempre la cicatrización de la úlcera duodenal (un alto porcentaje de las
lesiones no cicatrizadas terminan por cicatrizar de forma espontánea si el germen está
erradicado).
La triple terapia clásica que combina el
bismuto, metronidazol y un segundo antibiótico (amoxicilina o tetraciclina) tiene alta
tasa de erradicación pero bastantes efectos secundarios. Actualmente, "las nuevas
triples terapias" combinan a un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol,
pantoprazol o lansoprazol) con dos antibióticos y se caracterizan por su elevada
efectividad, facilidad de seguimiento, escasez de efectos secundarios y bajo coste.
Para establecer una pauta de tratamiento
habría que considerar varios aspectos: máxima eficacia con escasos efectos secundarios,
fácil cumplimiento (posología cómoda, duración breve) y un coste aceptable.
Una pauta de tratamiento, la más aceptada en
nuestro país, es: omeprazol (40 mg. al día) o lansoprazol (30 mg. al día),
claritromicina (500 mg. cada 12 horas) y amoxicilina (1 g. cada 12 horas); es sencilla de
administrar y con pocos efectos secundarios pero no se puede dar a los pacientes
alérgicos a la penicilina y hay posible creación de resistencias a la claritromicina.
Otra pauta consiste en: omeprazol (40 mg. al día) o lansoprazol (30 mg. al día),
claritromicina (500 mg. cada 12 horas) y metronidazol (250 mg. cada 8 horas); el
metronidazol tiene la ventaja de que el medio ácido no interfiere su acción pero se han
detectado resistencias.
El omeprazol tiene acción bacteriostática
sobre el H. P. in vitro (pero no in vivo); tiene gran poder para aumentar el pH gástrico
y la duración de este efecto facilita el tratamiento antibiótico y además crea un
ambiente desfavorable para el crecimiento del H. P.
En la Conferencia Española de Consenso sobre
H.P. se concluyó que para una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal, es
suficiente una semana de tratamiento con el inhibidor de la bomba de protones (durante la
administración de los antibióticos); en la úlcera gástrica, sin embargo, no hay
suficiente información; en la úlcera gastroduodenal complicada, conviene administrar
antisecretores hasta confirmar la erradicación del H.P.
La adquisición del MALT por la mucosa
gástrica como respuesta a la infección por H.P. es un paso previo al desarrollo del
linfoma gástrico MALT de bajo grado, por lo que la erradicación del H.P. en estos casos
puede tener un papel importante en la prevención de este tumor. Por ello se debería
tratar el linfoma B MALT de bajo grado con tratamiento erradicador del H.P. (como único
tratamiento, sólo en el estadio E-I1: linfoma limitado al estómago sin infiltración de
la muscular ni afectación de ganglios linfáticos; en otros estadios deberá acompañar
al tratamiento convencional); este tratamiento también se debería administrar de forma
complementaria en los de alto grado.
Hay que tener en cuenta que el test de la
ureasa puede dar falso negativo si se ha tratado las dos semanas anteriores con
inhibidores de la bomba de protones o un mes anterior con antibióticos o con productos de
bismuto, y en casos de hemorragia digestiva alta.
El test del aliento puede ser un sustituto
eficaz de la endoscopia en el seguimiento de los pacientes (sin embargo en la úlcera
gástrica sigue siendo recomendable el control endoscópico para descartar con seguridad
la posible malignidad). Una opción razonable sería realizar el test de la ureasa de
rutina, histología en los sangrantes y reservar el cultivo y el antibiograma para
pacientes con fracaso de un segundo tratamiento erradicador.
Conclusiones.
El H. P. es un bacilo implicado
recientemente en la fisiopatología gastrointestinal, de ahí el cambio del tratamiento
que se efectúa actualmente en estas patologías, adquiriendo importancia el tratamiento
erradicador.
La pauta más utilizada se trata de la
combinación de omeprazol, amoxicilina y claritromicina. Para obtener una elevada tasa de
cicatrización ulcerosa es suficiente una semana de tratamiento con el antisecretor (a
condición de que se erradique la infección).
Puntos
clave.-
- El bacilo Helicobacter pylori ha sido relacionado con diversas enfermedades
gastrointestinales.
- La detección y el tratamiento de esta infección va adquiriendo cada vez mayor
importancia.
- El tratamiento erradicador más utilizado consiste en la combinación de un inhibidor de
la bomba de protones con dos antibióticos (generalmente la amoxicilina y la
claritromicina).
- Para la úlcera duodenal la duración del tratamiento antisecretor es de una semana.
Dra. María Victoria Gutiérrez Cillán |
