ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES Y
AMBIENTALES
Dentro del campo de la neumología, existe un amplio abanico de
enfermedades que se podrían considerar típicas de diversas profesiones, como las
neumoconiosis clásicas de los mineros y las caracterizadas por provenir del medio
ambiente que nos rodea. Son una causa muy importante de incapacidad laboral transitoria y
permanente, suponiendo una grave alteración de la calidad de vida de estas personas y un
coste elevado para los sistemas de salud de todos los países del mundo, tratándose
paradójicamente de un grupo de enfermedades que suele estar unido al desarrollo
industrial de una región.
El seguimiento y tratamiento de las enfermedades pulmonares
profesionales y ambientales es un problema sobreañadido por su complejidad, siendo
fundamental la prevención, que puede fortalecerse mediante la labor del médico de
atención primaria, del médico de empresa y con las medidas legales de prevención de
riesgos laborales en las empresas en las que son frecuentes estas neumopatías. La
mayoría de estas enfermedades se conocen con el nombre de neumoconiosis, que se
define como la acumulación de polvo en el tejido pulmonar que provoca en éste una
reacción no neoplásica; se diferencia de la denominada enfermedad pulmonar
profesional propiamente dicha en que en ésta no hay presencia de polvo en el interior
del parénquima pulmonar y es secundaria a la inhalación de gases irritantes, humos,
sustancias tóxicas y polvos que no se depositan. Este último concepto, mucho más
amplio, concuerda mejor con el criterio actual sobre estas enfermedades. El 85 por ciento
de las partículas se elimina durante la fase espiratoria de la respiración y sólo el 15
por ciento queda depositado en el interior del tejido pulmonar. La penetración y el
depósito de partículas guarda relación, a su vez, con varios factores dependientes de
la modalidad del depósito propiamente dicho (impactación, sedimentación, difusión e
interceptación), de la partícula en sí, del patrón ventilatorio, de las relaciones
ventilación/perfusión, de las propiedades ambientales (humedad, temperatura), de la
actividad laboral, de las características de la exposición, de la contaminación
atmosférica (urbana o industrial) y de las enfermedades pulmonares preexistentes. Según
el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales más
frecuentes se clasifican del siguiente modo:
1. por inhalación de polvos inorgánicos (minerales):
silicosis, neumoconiosis del minero del carbón y enfermedades relacionadas con la
exposición al asbesto (amianto)
2. por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias
tóxicas en general
3. asma profesional
4. por inhalación de polvos orgánicos
INHALACIÓN DE POLVO INORGÁNICO (MINERALES)
Son frecuentes, siendo la silicosis una de la neumoconiosis más
extendida, ya que el sílice está presente en toda la corteza terrestre. Cada vez las
campañas de prevención reducen de una forma más patente, los riesgos laborales de los
trabajadores expuestos.
Silicosis
Es una neumoconiosis caracterizada por la fibrosis pulmonar difusa
secundaria a la inhalación repetida de polvo que contiene sílice en forma cristalina.
Hasta hace pocos años, era una enfermedad frecuente debido a la gran cantidad de fuentes
de exposición; hoy en día, su prevalencia ha disminuido. La silicosis aparece cuando se
respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la
arena y el granito (60 por ciento de SiO2). En España destacan las actividades
laborales relacionadas con la minería en general y, en particular, con la de carbón,
plomo, mercurio y tungsteno, los trabajos en canteras y la construcción en obras
públicas - muy desarrolladas durante el período 1950-1970 - y los trabajos relacionados
con la industria siderometalúrgica y de la cerámica. Una de las exposiciones más
nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las
fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición.
De las diversas teorías patogénicas invocadas, la inmunitaria es la
más aceptada, aunque el mecanismo global no está totalmente esclarecido. Las partículas
de sílice serían fagocitadas por los macrófagos alveolares, los cuales, a su vez, se
activarían y estimularían el desplazamiento de otros macrófagos y células con
potencial fibrogénico hacia la misma zona. La recurrencia de estos fenómenos en forma
repetida explicaría el hecho de que la silicosis sea una enfermedad pulmonar profesional
progresiva e irreversible.
Tras la exposición prolongada, las partículas de sílice tienden a
depositarse en grandes cantidades en los alvéolos y, sobre todo, en los nódulos
silicóticos, que constituyen la lesión morfológica característica de esta
neumoconiosis. Dichos nódulos, de 2 a 3 milímetros de diámetro y formados por capas de
tejido colágeno dispuestas en bulbo de cebolla, se distribuyen por todo el
parénquima pulmonar, sobre todo en los campos superiores y medios, y pueden calcificarse.
Estos hallazgos corresponden a la denominada forma simple, que puede evolucionar
hacia la forma complicada, también conocida como fibrosis masiva progresiva,
caracterizada por masas fibróticas redondeadas acelulares, de bordes irregulares y
diámetro variable (aunque en general superior a 10 mm) y de localización exclusivamente
apical. Estas masas tienden a confluir en conglomerados cada vez mayores. También se han
descrito otras lesiones silicóticas, con infiltración celular intersticial generalizada,
acumulaciones intralveolares de material proteináceo PAS-positivo y escasos nódulos
silicóticos concomitantes. Esta forma, denominada silicoproteinosis, es propia de
exposiciones muy intensas. Los ganglios linfáticos intratorácicos, en especial en los
hiliares, pueden hipertrofiarse y, por último, calcificarse.
Si la exposición laboral es de corta duración pero muy intensa, como
ocurre en la silicoproteinosis, destaca la aparición de disnea progresiva en el plazo de
unas semanas o pocos meses. Si, por el contrario, la exposición es poco intensa pero de
larga duración, la enfermedad suele ser bien tolerada y apenas se detectan síntomas.
Tras varios años de exposición (en general más de 10 ó 20 años) aparece tos y/o
expectoración. La disnea acostumbra a ser un síntoma tardío. Es frecuente observar
hemoptisis repetidas de escasa cuantía. El trastorno funcional más frecuente es la
alteración ventilatoria variable, que puede ser obstructiva, restrictiva o mixta. En las
formas simples, la radiología revela imágenes nodulillares regulares, de diámetro
siempre inferior a 10 mm, en número variable y localización difusa y bilateral,
preferentemente en los lóbulos superiores y medios. En el 20-25 por ciento de los casos,
los nódulos se calcifican. En la silicoproteinosis el patrón radiográfico es de tipo
alveolar, dispuesto en alas de mariposa, al igual que en el edema pulmonar. Las formas
complicadas se caracterizan por grandes imágenes densas, de diámetro superior a 10 mm,
bordes irregulares y aspecto seudotumoral. Los ganglios hiliares mediastínicos suelen
hipertrofiarse (y calcificarse, en cáscara de huevo) en cualquiera de los estadios
radiográficos de la silicosis:
1. Tuberculosis (silicotuberculosis). La silicosis predispone
claramente a la infección tuberculosa.
2. Síndrome de Caplan. Se caracteriza por la triple asociación
de silicosis, factor reumatoide positivo e imágenes radiográficas redondeadas, de
localización bilateral y periférica, con diámetros entre 0,5 y 5 cm, que corresponden a
nódulos fibróticos reumatoides. Es extensivo a cualquier enfermedad pulmonar profesional
por inhalación de polvos inorgánicos y se considera que representa la hiperreactividad
del tejido pulmonar de los individuos previamente afectos de artritis reumatoide.
3. Insuficiencia respiratoria, con hipercapnia o sin ella, e
hipertensión pulmonar secundaria.
4. Esclerodermia.
5. Hipertrofias ganglionares mediastínicas.
No se dispone de tratamiento para esta enfermedad. La prevención es la
única alternativa potencialmente eficaz y sólo en la medida en que, al cesar la
exposición al agente causal, se interrumpa la progresión de las lesiones de la
enfermedad pulmonar profesional.
Crystalline silica and risk of lung cancer in the
potteries. Cherry NM, Burgess GL, Turner S, McDonald JC. Occup Environ Med 1998
Nov;55(11):779-85
Los autores del artículo han tratado de evaluar si la sílice
cristalina es un carcinógeno humano. Para ello, seleccionaron a un grupo 5115 hombres,
nacidos entre 1916-1945 trabajadores de la alfarería, materiales refractarios, e
industrias de la piedra arenisca en el Reino Unido. Los autores realizaron una detallada
historia profesional y un análisis de las opacidades del parénquima pulmonar de las
radiografías de tórax seriadas existentes en los historiales médicos de estos
pacientes. Se analizaron las muestras del polvo respirado por 1080 hombres empleados
durante, por lo menos, 10 años que habían empezado a trabajar en la industria antes de
1960. Las ratios de las causas de mortalidad se analizaron, alcanzando el cáncer de
pulmón un 1.28 (0.99 a 1.62) y la enfermedad respiratoria no maligna 2.04 (1.55 a 2.65).
La media de la concentración y la duración de exposición al sílice estaban
significativamente relacionadas a la presencia de opacidades pequeñas. La asociación
entre el riesgo de cáncer de pulmón y las estimaciones cuantitativas de exposición al
sílice implica que el sílice cristalino puede ser un carcinógeno humano.
Neumoconiosis del minero del carbón
Es secundaria al depósito de grandes cantidades de polvo de carbón en
el interior del parénquima pulmonar, afecta exclusivamente a los individuos que trabajan
en las minas de carbón. En España se desconoce su incidencia, ya que en la práctica no
se establecen diferencias con la silicosis. Si los terrenos donde asientan las minas de
carbón contienen sílice, esta neumoconiosis puede estar asociada a silicosis. Las minas
que entrañan el riesgo de provocar esta neumoconiosis son las de antracita y hulla. Esta
modalidad de enfermedad pulmonar profesional, que en su presentación más simple suele
cursar de forma asintomática, presenta las mismas características patogénicas que la
silicosis.
Respiratory symptoms and pulmonary function
in coal miners: looking into the effects of simple pneumoconiosis. Wang X, Yu IT, Wong TW,
Yano E. Am J Ind Med 1999 Feb;35(2):124-31
Aunque se cree que el deterioro severo de la función pulmonar
normalmente ocurre en la neumoconiosis complicada, las relaciones de la función pulmonar
y los síntomas respiratorios de la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón
permanece en debate. Los autores del artículo investigan si la neumoconiosis simple se
asocia con deterioro significativo de la función pulmonar y con un riesgo aumentado de la
aparición de síntomas respiratorios. Se utilizaron métodos de espirometría y de
difusión en 205 mineros con neumoconiosis simple y en 289 mineros sin evidencias
radiológicas de neumoconiosis, seleccionados de una gran mina de un carbón subterráneo
en China. Se realizó una historia clínica profesional de los síntomas respiratorios
como la disnea, tos crónica y esputos. La presencia o ausencia de enfisema en la
radiografía se evaluó también. Se aplicaron análisis estadísticos de regresión y de
regresión lineal múltiple para estimar el efecto independiente la neumoconiosis simple
en los síntomas respiratorios y en los parámetros de función pulmonar. En el promedio,
los mineros con neumoconiosis simple tenían los valores más disminuidos (afectados) de
función pulmonar y una mayor presencia de síntomas respiratorios, y enfisema. La
neumoconiosis simple tenía un riesgo elevado de mayor presencia de síntomas
respiratorios ajustando los datos para la edad, hábito tabáquico y años bajo tierra. El
análisis de regresión mostró que la neumoconiosis simple tenía efectos
significativamente independientes en los parámetros de función pulmonar. Incluso cuando
se tenían en cuenta los efectos del enfisema y de la bronquitis crónica, existía una
relación significativa entre la disminución de la CVF y la difusión. Los hallazgos de
este estudio son consistentes con la disminución de la función pulmonar y el riesgo
aumentado de síntomas respiratorios en los pacientes afectos de neumoconiosis simple por
el carbón.
Exposición al asbesto (amianto)
Se pueden agrupar de la siguiente forma: a) asbestosis pulmonar;
b) lesiones pleurales (placas hialinas, fibrosis y derrames); c) atelectasia
redonda; d) mesotelioma maligno difuso pleural, y e) carcinoma
broncopulmonar. El término asbesto (amianto) incluye un conjunto de minerales
fibrosos metamórficos (silicatos) caracterizados sobre todo por su indestructibilidad y
elevado punto de fusión. La importancia epidemiológica actual del asbesto obedece a la
multiplicidad de las fuentes de exposición derivada de sus numerosas aplicaciones.
Existen dos tipos de exposición: la industrial o laboral y la no industrial. La primera
puede ser propiamente ocupacional, por la manipulación directa del mineral, o
paraocupacional, es decir, por contigüidad al ser manipulado por otros individuos en el
mismo lugar de trabajo. La segunda puede ser, a su vez, doméstica, por inhalación de las
fibras en la propia vivienda tras ser transportadas en la ropa o en el cabello desde el
sitio de exposición por uno de sus miembros, urbana o industrial y por ingesta de
diversos productos (líquidos o sólidos) que contengan el mineral.
La asbestosis pulmonar es la única neumoconiosis
propiamente dicha que se produce por la exposición al asbesto. Se caracteriza por la
fibrosis pulmonar que se extiende hasta la pleura visceral y respeta la hoja parietal. Si
la exposición es muy intensa puede aparecer al cabo de pocos años, aunque por lo general
se desarrolla entre los 10 y los 15 años. La asbestosis pulmonar puede considerarse como
la segunda neumoconiosis en importancia después de la silicosis. Las lesiones
microscópicas son similares a las de la fibrosis pulmonar idiopática o secundaria. El
macrófago es el elemento clave en la respuesta celular del huésped frente a la agresión
de la fibra de asbesto. Aunque esta célula fagocita las fibras cortas y las elimina de
las vías respiratorias terminales, no es capaz de cercar y transportar las fibras largas.
La fagocitosis incompleta de estas fibras conduciría a la liberación de enzimas
lisosómicas y factores fibrogénicos a partir de los macrófagos. La sintomatología
suele ser escasa y poco específica. El dato clínico más relevante es la disnea,
inicialmente de esfuerzo y, en estadios más avanzados, de reposo. La tos suele ser seca,
aunque si coexiste hábito tabáquico se vuelve productiva. La acropaquia, que puede estar
presente en el 50 por ciento de los casos, es un signo específico propio de numerosas
enfermedades intersticiales difusas pulmonares. Por el contrario, los estertores
bilaterales teleinspiratorios, que no se modifican con la tos ni con los movimientos
respiratorios profundos, representan el signo clínico más característico; su
localización posterobasal, en particular subaxilar, es típica y se detecta en más del
70 por ciento de los pacientes. Radiográficamente cabe destacar la existencia de
imágenes lineales irregulares, localizadas con preferencia en los campos inferiores. A
medida que la enfermedad pulmonar progresa, estas imágenes se ensanchan y extienden hacia
los campos medios. Un dato característico de la asbestosis es la frecuente asociación de
lesiones pleurales, en forma de engrosamiento de la hoja parietal, con calcificaciones o
sin ellas, relacionadas también con la exposición al asbesto.
Las complicaciones de la asbestosis son la insuficiencia
respiratoria no hipercápnica crónica, cor pulmonale y la neoplasia
broncopulmonar. El efecto carcinogénico de la asociación sinérgica asbesto-tabaco
determina la elevada prevalencia de carcinoma broncopulmonar en los trabajadores del
asbesto que son fumadores. El mesotelioma maligno peritoneal es de menor
prevalencia que la variedad pleural y tiende a asociarse a la asbestosis pulmonar, a
diferencia del de localización pleural, que suele presentarse de forma aislada.
No existe tratamiento alguno, con excepción del uso de medidas de tipo
sintomático. Lo más eficaz, como siempre, es la aplicación rigurosa de medidas
preventivas que impidan el desarrollo de las lesiones neumoconióticas.
Las lesiones pleurales Incluyen placas hialinas,
fibrosis y derrames pleurales, que pueden aparecer de forma aislada o combinada
y asociarse a la asbestosis pulmonar. Se localizan en ambas hojas pleurales, con
preferencia en la parietal. Requieren un tiempo prolongado de latencia, casi nunca
inferior a los 20-25 años, y cursan de forma asintomática. Desde el punto de vista
patogénico, se consideran el resultado de la irritación mecánica de las hojas pleurales
por parte de las fibras de asbesto que, tras ser inhaladas, alcanzarían las zonas más
periféricas del tejido pulmonar. Una vez calcificadas, las placas de localización
pericostal se visualizan con facilidad y remedan gotas de cera o adoptan una forma
muy típica en semiluna, cuando se disponen sobre una o ambas cúpulas
diafragmáticas. No requieren tratamiento. La fibrosis pleural, de presentación
unilateral o bilateral - y, por lo general, extensa -, está producida por la
colagenización del tejido conjuntivo pleural subyacente y afecta ambas hojas pleurales,
en particular la parietal. El derrame pleural suele ocurrir durante los primeros
años de la exposición. No presenta características especiales.
Atelectasia redonda (síndrome de Blesovsky). Aunque la
exposición al asbesto representa la causa más frecuente, cualquier reacción pleural
inflamatoria con derrame pleural acompañante, sobre todo de origen tuberculoso, puede ser
el origen de este síndrome. Consiste en un nódulo subpleural periférico, bien
delimitado, preferentemente situado en la língula, que puede acompañarse de discreto
derrame pleural. Se especula que podría ser consecuencia de la compresión sobre el
parénquima pulmonar secundaria al derrame pleural original, o de la fibrosis retráctil
pleural que replegaría la pleura visceral.
Mesotelioma maligno difuso de la pleura. Se caracteriza
por un tiempo prolongado de latencia, siempre superior a los 20-25 años, extraordinaria
agresividad clínica, gran dificultad diagnóstica y posibilidades terapéuticas muy
limitadas.
Mineralogical analysis and exploration of
asbestos diseases. Pairon JC, Martinon L, Brochard P : Rev Mal Respir. 1999 Jan;16
Suppl 2:S9-17
Existen varias herramientas disponibles para la evaluación de la
exposición al asbesto, como la encuesta profesional y el análisis mineralógico de
muestras biológicas. Estos análisis permiten la cuantificación del nivel de retención
de fibras de amianto en el tracto respiratorio. Pueden usarse dos grupos de análisis
mediante la cuantificación e identificación de fibras de amianto en el lavado
broncoalveolar o en el tejido pulmonar usando microscopía electrónica. Se han descrito
perfiles de retención pulmonar de cuerpos de amianto o fibras del asbesto en varias
enfermedades relacionadas con el asbesto. Es requerido el análisis mineralógico de
muestras biológicas para el diagnóstico diferencial de enfermedades profesionales
relacionadas con el asbesto y otras enfermedades respiratorias (fibrosis pulmonar
intersticial, el cáncer pulmonar), particularmente cuando la encuesta profesional no es
concluyente. Los autores recomiendan la realización de un estudio con microscopía
óptica en primer lugar, ya que el coste es menor.
INHALACIÓN DE GASES IRRITANTES, HUMOS Y
SUSTANCIAS TÓXICAS EN GENERAL
Este apartado incluye una amplia gama de enfermedades, en general, de
carácter agudo, aunque algunas de ellas - como la beriliosis - pueden ser también
de presentación crónica. Las sustancias responsables de estas enfermedades pueden
clasificarse en dos grandes grupos: a) gases irritantes y sustancias
sensibilizantes y b) metales.
Los elementos menos solubles, - como el amoníaco -, actúan de forma
predominante sobre las vías respiratorias superiores, mientras que los más solubles - p.
ej. óxido nitroso - penetran en mayor profundidad y son causa de bronquiolitis y/o edema
pulmonar. Existe un elevado número de sustancias sensibilizantes que pueden causar
problemas respiratorios al ser inhaladas, casi siempre de forma fortuita o accidental y
tras un corto período de exposición. Los efectos inmediatos (agudos) suelen consistir en
traqueítis, bronquitis y bronquiolitis aguda y/o edema pulmonar de reversibilidad y
pronóstico variables e impredecibles; las consecuencias a largo plazo (crónicas) son
menos conocidas y, cuando aparecen, se caracterizan por un cuadro obstructivo difuso de
las vías respiratorias. La inhalación de humos procedentes de materiales diversos
resultantes de la combustión en incendios puede causar cuadros pulmonares variables
(asfixia, edema pulmonar, broncospasmo, bronquiolitis, intoxicación por monóxido de
carbono) dependientes de su composición fisicoquímica. Algunos pueden provocar incluso
lesiones obstructivas residuales de la vía respiratoria principal. La exposición aguda y
masiva al óxido nitroso, observada a veces tras el almacenamiento de grano en los silos,
se denomina enfermedad de los ensiladores. En este grupo podrían incluirse algunos
casos de asma ocupacional, como la debida a exposición al diisocianato de tolueno, o
urbana, como la inhalación de soja (epidemias de Barcelona).
Entre las enfermedad por humos de metales cabe destacar la bauxitosis,
la estannosis y la beriliosis secundarias, respectivamente, a la inhalación
de humos producidos por la manipulación industrial de bauxita, estaño y berilio. La beriliosis
adopta dos formas de presentación clínica: la aguda, a veces muy grave, es
infrecuente y cursa con edema pulmonar, y la crónica, más conocida y extendida, es de
carácter sistémico y multiorgánico y de difícil diagnóstico diferencial con la
sarcoidosis.
Diesel exhaust in the occupational setting.
Current understanding of pulmonary health effects. Comstock ML : Clin Lab Med 1998
Dec;18(4):767-79
En 1959 Doll et al. realizaron un estudio de la epidemiología del
cáncer pulmonar profesional y no encontraron un riesgo aumentado a padecerlo en los
trabajadores expuestos a las emisiones de humo derivadas de los compuesto del petróleo.
En él, se señaló un problema crítico que no está resuelto hoy. Existe un riesgo
teóricamente aumentado basado en la plausibilidad biológica, pero hay una ausencia de
hallazgos positivos. La metodología epidemiológica no puede distinguir fiablemente entre
la ausencia de riesgo y el riesgo muy pequeño. A pesar de casi 40 años de
investigación, ningún estudio epidemiológico humano ni animal puede apoyar una
relación causal entre cáncer pulmonar a los niveles actuales de exposición profesional.
Incluso con riesgos estadísticamente significativos no existe evidencia de causalidad ni
se puede establecer un nivel de riesgo definitivamente. Los datos epidemiológicos si
sugieren, según el autor del artículo, que existe un riesgo elevado de cáncer pulmonar
para los trabajadores expuestos al carburante diesel comparables con el humo del tabaco
medioambiental. Por eso, parece necesario un control y supervisión de la emisión de
partículas. Sería útil reducir las emisiones de hollín de los artefactos diesel y la
disminución la exposición profesional, así como la mejor prevención y el empleo de
medidas de seguridad. Mejorando la emisión de partículas nocivas en los motores,
filtrándolas y modificando el combustible se proporcionará una disminución del riesgo.
Se necesita investigar extensamente también los mecanismos carcinogénicos y desarrollar
biomarcadores que realicen estimaciones fiables del riesgo para la salud.
Levels of "waste" halothane in
operating rooms at gynecologic and obstetrical clinics--preliminary results. Prokes
B : Med Pregl 1998 Nov-Dec;51(11-12):532-6
El personal médico que trabaja en los centros quirúrgicos de
hospitales, las personas que trabajan en el transporte o almacenamiento de gases y
líquidos, los empleados que trabajan en los tanques e instalaciones de gas, los técnicos
de los dispositivos anestésicos y los empleados en el proceso de producción de estas
substancias están expuestos profesionalmente a gases anestésicos y otro tipo de gases
que pueden ser tóxicos. Se ha comprobado que una exposición prolongada puede originar
todo tipo de alteraciones en el organismo, siendo un ejemplo de estas alteraciones las
hepáticas. Las personas expuestas a ciertos gases, como el halotano, (cirujanos,
anestesiólogos, instrumentistas) debieran de conocer los niveles del gas en sus lugares
de trabajo para conseguir una evaluación correcta y completa del riesgo profesional. Los
gases anestésicos pueden salir con facilidad de sus circuitos si no se deja un circuito
cerrado o se sella correctamente. El autor del artículo ha realizado un test para medir
los niveles del gas anestésico en varios quirófanos de un servicio de cirugía. Los
niveles del gas inhalado se midieron también en el personal del quirófano. Durante el
periodo de la comprobación ningún sistema de ventilación se usó en cualquiera de los
quirófanos. El laboratorio analizó estas muestras usando un método de desorción del
halotano con carbón activo con benzil-alcohol y la cromatografía de gases. El valor de
límite de umbral (TLV) de inhalación del halotano en el lugar de trabajo es de 40 mg/m3.
Durante tres días se tomaron 32 muestras de aire del interior de los quirófanos, en el
vestíbulo entre los quirófanos, y uno en el cuarto del personal. La concentración de
halotano en uno de los quirófanos estaba entre 6.9 mg/m3 y 27.31 mg/m3
en las enfermeras encargadas del manejo de los aparatos de anestesia, entre 33.08 mg/m3
y 37.62 mg/m3 en los médicos anestesiólogos y entre 6.9 mg/m3 y
27.31 mg/m3 en las instrumentistas. En otro quirófano, la concentración de
halotano estaba entre 31.27 mg/m3 y 37.9 mg/m3 en las enfermeras de
anestesia, entre 3.56 mg/m3 y 91.7 mg/m3 en los médicos
anestesiólogos. La concentración era de 3.02 mg/m3 y 0.28 mg/m3 en
el vestíbulo y en el cuarto del personal. La inhalación de halotano estaba presente en
la atmósfera en cantidades significativas en todos los lugares. La concentración de
halotano en el quirófano, al final del programa quirúrgico, era más alta que al
principio, y lo que es más aun importante, era más alta en anestesiólogos (más de dos
veces más alto). Las diferencias de concentraciones entre las ocupaciones específicas
dentro del equipo quirúrgico también eran significativas. Las enfermeras de anestesia
estaban menos expuestas, debido al hecho de que, a menudo, abandonan el campo quirúrgico
durante las intervenciones quirúrgicas. Los indicadores muestran que el aumento de la
concentración de halotano depende de la amplitud de los quirófanos.
ASMA PROFESIONAL
Son muy numerosas las profesiones relacionadas con el asma. La
enfermedad puede estar inducida por reacciones alérgicas, por pura irritación sobre los
receptores del epitelio bronquial o por mecanismos desconocidos. En el primer caso, los
síntomas asmáticos suelen aparecer tras un período de latencia, cuya duración depende
del grado de predisposición individual a desarrollar reacciones de hipersensibilidad
inmediata y del tipo y grado de la exposición. Los síntomas respiratorios pueden
presentarse de forma diversa. En algunos pacientes se observa una respuesta inmediata tras
la exposición. En otros casos, los síntomas aparecen varias horas después del contacto
- por ejemplo por la noche -, lo que no permite establecer fácilmente una relación
causa-efecto y, por consiguiente, el desencadenante puede pasar inadvertido. Algunos
pacientes presentan reacciones inmediatas y tardías, mientras que en otros los síntomas
son continuos - por ejemplo en forma de disnea de esfuerzo -, sin oscilaciones ni
agudizaciones. En estos asmáticos suele contemplarse todo tipo de diagnósticos
(insuficiencia cardíaca, enfisema pulmonar) antes de llegar al diagnóstico de la
enfermedad real que sufre el paciente. El alejamiento de la fuente de exposición (baja
laboral, vacaciones o fines de semana) y la consiguiente mejoría de los síntomas
permiten sospechar el origen profesional de la enfermedad. Se puede confirmar el
diagnóstico comparando los valores del FEM obtenidos mientras el paciente está expuesto
con los registrados durante los períodos que permanece alejado de su puesto de trabajo.
Si hay dudas en el diagnóstico se puede recurrir a pruebas de provocación. Los productos
que pueden producir asma profesional son:
De origen animal: caballo, cobaya, rata, hámster
De origen vegetal: polvo de cereales, lino, cáñamo, yute,
café, té, aceite de ricino, nogal, pino, gomas vegetales, látex, polvo de ispaghula
(laxante)
Químicos: platino, cromo, antibióticos, enzimas
proteolíticas, isocianatos, aluminio, acetileno etilenodiamina, resina epóxida,
metacrilato, anhídridos, ácidos, adhesivos y resinas industriales
Asthma-like symptoms, atopy, and bronchial
responsiveness in furniture workers. Talini D, Monteverdi A, Benvenuti A, Petrozzino M, Di
Pede F, Lemmi M, Carletti A, Macchioni P, Serretti N, Viegi G, Paggiaro P : Occup
Environ Med 1998 Nov;55(11):786-91
Los autores del artículo llevan a cabo un estudio del papel de los
factores de riesgo profesionales para el asma en los trabajadores del mueble. Se examinó
a 296 obreros (258 hombres, 38 mujeres) realizando un historial de síntomas
respiratorios, enfermedades, espirometría básica, pruebas de reactividad bronquial con
metacolina y pruebas superficiales en la piel. La hiperreactividad bronquial no
específica se definió cuando una dosis menor de 0.8 mg provocaba una disminución del 20
por ciento del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (PD20FEV1) y atopia en
presencia de, por lo menos, una reacción positiva en las pruebas dérmicas. Se
subdividieron los trabajadores en pintores de "spray" (expuestos a altas
concentraciones de diisocianatos y disolventes), ebanistas (expuestos a los polvos de la
madera), y ensambladores (grupo control). Los pintores de spray eran los que mostraban
más síntomas disneicos (13.5 por ciento y 11.5 por ciento respectivamente) que los
ebanistas (7.7 por ciento y 6.3 por ciento) y los ensambladores (1.6 por ciento y 1.6 por
ciento); la prevalencia de la tos crónica, asma y rinitis también era ligeramente, pero
no de forma significativa, más alta en los pintores de spray y en los ebanistas que en
los ensambladores. La diferencia en el predominio de síntomas respiratorios era debida a
que los atópicos mostraron una prevalencia mayor de tos crónica, disnea y asma en los
pintores de spray que en los otros grupos. El predominio de la hiperreactividad bronquial
no específica era del 17.7 por ciento, sin diferencias significativas entre los grupos.
Los síntomas asmáticos se asociaban significativamente con hiperreactividad bronquial no
específica. La hiperreactividad bronquial no específica se halló en el 4 por ciento de
ensambladores, 10 por ciento de ebanistas y en el 13.3 por ciento de pintores de spray (c 2 = 2.6, NS). Análisis múltiples realizados teniendo
en cuenta factores individuales (tabaco, atopia, edad) y profesionales confirmaron que los
pintores de spray tenían una prevalencia más alta de tos crónica que los ensambladores
y un predominio de la disminución de las fases respiratorias con disnea y asma. Los
pintores de la industria del mueble, particularmente el sujeto atópico, son los
trabajadores más expuestos a la aparición de síntomas respiratorios.
POLVOS ORGÁNICOS. ENFERMEDADES INTERSTICIALES
DIFUSAS DEL PULMÓN.
Las enfermedades intersticiales difusas del pulmón constituyen un
grupo de afecciones en las cuales las principales alteraciones anatomopatológicas inciden
en las estructuras alveolointersticiales y también, en muchas ocasiones, las pequeñas
vías aéreas y las arterias y venas pulmonares. Se han empleado numerosos términos para
describir este tipo de enfermedades. Uno de los más utilizados es el de enfermedades
intersticiales difusas crónicas del pulmón, debido a que la gran mayoría de ellas
tienen una evolución lenta (meses o años). Un término empleado erróneamente es el de
fibrosis pulmonar para reflejar el hecho de que las enfermedades intersticiales difusas
del pulmón pueden conducir en algunos casos a la formación de fibrosis pulmonar.
Actualmente, la terminología más aceptada es la de enfermedades intersticiales difusas
del pulmón, considerándose la clasificación anatomopatológica de Liebow como
descriptiva.
La etiología de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón es
muy variada. En la actualidad se conocen unas 160 causas diferentes, aunque sólo en el 35
por ciento de los casos es posible identificar el agente causal. En relación con su
etiología, las enfermedades intersticiales se dividen en dos grandes grupos, como son las
enfermedades de etiología conocida, que son las que vamos a describir por relacionarse
con el presente tema, y las enfermedades de etiología desconocida, que suelen tener más
repercusiones sistémicas. Entre las enfermedades de etiología están:
1. Enfermedades producidas por polvos inorgánicos o
neumoconiosis, entre las cuales las más frecuentes son la silicosis, la asbestosis
pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbón, ya mencionadas previamente.
2. Enfermedades producidas por polvos orgánicos o alveolitis
alérgicas extrínsecas, causadas por la inhalación repetida de partículas orgánicas
(proteínas séricas de animales, bacterias termofílicas, hongos). Las más frecuentes
son el pulmón del granjero y el pulmón del cuidador de aves.
3. Enfermedades producidas por sustancias químicas, gases,
vapores y aerosoles. Entre las sustancias químicas cabe mencionar al paraquat (herbicida
de amplio uso que resulta muy tóxico sobre todo después de su ingesta accidental) y las
fibras sintéticas, aunque su incidencia es realmente baja. Diversos gases, humos y
líquidos en estado físicamente disperso pueden ocasionar lesiones en el parénquima
pulmonar en relación con la composición del tóxico y con el tiempo de exposición.
Entre los gases destaca el oxígeno, cuya respiración prolongada a altas concentraciones
puede ser tóxica para el pulmón. La acción nociva de gases y vapores tóxicos depende
de la intensidad y la duración de la exposición: los poco solubles (dióxido nitroso,
cloro y fosgeno) producen con facilidad lesiones parenquimatosas, descritas en apartados
anteriores, siendo los vapores nitrosos los más comúnmente inhalados (silos de grano,
manipulación de ácido nítrico). En cambio, los solubles, como el amoníaco, pocas veces
causan lesiones parenquimatosas.
4. Enfermedades producidas por fármacos
5. Radioterapia
6. Por último, el distrés respiratorio del adulto
La mayoría de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón,
sean de etiología conocida o no, tienen una patogenia similar. Sin embargo, no se conocen
exactamente los mecanismos que conducen a la aparición de las lesiones inflamatorias y
fibróticas. La hipótesis más actualizada es que, como consecuencia de la acción de un
agente causal (conocido o no), se produce una lesión en el epitelio que recubre las
paredes alveolares y como respuesta a ésta, células inflamatorias (macrófagos
alveolares, neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos) y células parenquimatosas
(fibroblastos) liberan una serie de mediadores celulares, originando inflamación crónica
alveolar (alveolitis) y lesión tisular prolongada. Esto permitiría la aparición
de fibroblastos con características diferenciales (aumento de la capacidad de
proliferación y de la síntesis de colágeno), que determinarían el desarrollo de fibrosis
pulmonar.
Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. La disnea
es el síntoma capital, por lo general de instauración lenta, y su intensidad depende del
grado de extensión y del tipo de enfermedad. La tos es seca, repetitiva y no se acompaña
de expectoración. Los datos más relevantes de la exploración física son los estertores
crepitantes y la acropaquia, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores
se auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con la tos y
tienen gran reproducibilidad.
Existen cinco imágenes radiográficas básicas relacionadas con las
enfermedades intersticiales difusas del pulmón: vidrio deslustrado, nodulillar,
reticular, retículonodulillar y pulmón en panal, que suelen afectar de forma
difusa ambos hemitórax. Sin embargo, la naturaleza y extensión de las alteraciones
radiográficas no se correlacionan con la sintomatología y las alteraciones de la
exploración funcional respiratoria.
Prevalence of chronic respiratory symptoms
among Ohio cash grain farmers. Wilkins JR 3rd, Engelhardt HL, Rublaitus SM, Crawford JM,
Fisher JL, Bean TL Am J Ind Med 1999 Feb;35(2):150-63
La prevalencia de la tos crónica, expectoración crónica, disnea y la
aparición de sibilancias fueron estimadas en un grupo de granjeros de Ohio (USA) que
manipulaban el grano de cereales en 1993. Los autores del artículo evaluaron las
características personales de los granjeros como edad, hábito tabáquico, además de las
características de la granja, historia clínica de exposición previa a irritantes
respiratorios y síntomas respiratorios. Ajustando los datos, la prevalencia -
correspondiendo 95 por ciento de intervalo de confianza (CIs) - entre los granjeros era
de: 9.4 por ciento (7.6-11.1 por ciento) para la tos crónica, 10.8 por ciento (9.0-12.6
por ciento) para la expectoración crónica, 16.2 por ciento (14.1-18.3 por ciento) para
disnea, y 8.1 por ciento (6.4-9.8 por ciento) para sibilancias. Los análisis arrojaron la
cifra de que el hábito tabáquico era el factor de predicción de mayor presencia de
síntomas respiratorios entre los granjeros. Otros factores no profesionales encontrados,
asociados con el predominio aumentado de síntomas respiratorios, incluyeron la edad (tos,
esputos, y disnea) y alergia (sibilancias). Se hallaron ciertos factores profesionales
asociados con el predominio de síntomas respiratorios como el mayor número de horas
trabajando con un tractor (tos); mayor tiempo cultivando (expectoración); la posesión de
ganado, sobre todo bovino (disnea); el número de acres de maíz para forraje conservados
en silo, o cortar los tallos verdes (tos); los acres de heno de alfalfa (sibilancias); y
el manejo de pesticidas (tos). Los síntomas respiratorios que se hallan en este estudio
son consistentes con estudios de otros grupos de granjeros. Deben interpretarse, siempre
según los autores, que si se evitara la exposición de los granjeros a los irritantes
respiratorios, los síntomas respiratorios disminuirían.
Prevalence and predictors of work related
respiratory symptoms in workers exposed to organic dusts.Simpson JC, Niven RM, Pickering
CA, Fletcher AM, Oldham LA, Francis HM Occup Environ Med 1998 Oct;55(10):668-72
En este artículo los autores han procurado analizar los síntomas del
tracto respiratorio superior e inferior de los trabajadores expuestos a los polvos
orgánicos para identificar variables predictivas de su aparición. Se llevó a cabo un
estudio epidemiológico clasificando los síntomas según el trabajo y su periodicidad.
Fueron analizados los datos demográficos, como el hábito tabáquico y las historias
profesionales registrando también exposiciones personales a otros tóxicos. Se utilizaron
técnicas estadísticas, como la regresión de Cox, para identificar el valor predictivo
de las variables laborales relacionadas con los síntomas del tracto respiratorio superior
e inferior. Así, se estudió en nueve industrias diferentes a 1032 trabajadores (93 por
ciento de la población designada). La mayor prevalencia de sintomatología del tracto
respiratorio inferior (38.1 por ciento), superior (45.2 por ciento), y bronquitis crónica
(15.5 por ciento) correspondió a los trabajadores avícolas. Un trabajador de la
industria del porcino tenía síntomas compatibles con bisinosis. Las exposiciones
personales prolongadas al polvo orgánico fueron factores predictivos positivos de
presentación de sintomatología del tracto respiratorio superior e inferior, bronquitis
crónica y bisinosis. El tabaquismo y las enfermedades previas del tracto respiratorio
superior fueron factores predictivos positivos. Las mujeres tuvieron, con más frecuencia,
alteraciones del respiratorio superior.
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