Abordaje de la E.P.O.C. en la consulta de Atención Primaria

Etiología

La etiología de la EPOC es multifactorial. De manera artificial podemos dividirla en factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos (Tabla III).

Factores intrínsecos

Alteraciones genéticas

La presencia de algunos factores genéticos puede condicionar la aparición de EPOC en determinados pacientes, incluso de manera más rápida e intensa. En primer lugar nos referimos al déficit completo o parcial de la alfa-1-antitripsina (según el fenotipo del paciente), una glucoproteína que constituye la base fundamental del sistema inhibidor de proteasas procedentes de bacterias y leucocitos, que protegen de su acción destructora sobre el parénquima pulmonar y de la producción de enfisemas de tipo panacinar. La acción fundamental de la alfa-1-antitripsina se centra en la inhibición de la elastasa y otros enzimas proteolíticos producidos por los neutrófilos.

Su déficit completo (fenotipo PiZZ) condiciona la presencia de una enfermedad autosómica recesiva, caracterizada por la presencia de enfisema panacinar rápidamente progresivo y/o hepatopatía crónica.

En Atención Primaria es importante prestar atención a una serie de datos que deben establecer sospechas sobre la presencia de esta afección hereditaria y consecuentemente iniciar la investigación adecuada para descartar o confirmar la presencia de dicha alteración del sistema inhibidor de las proteasas. Los datos que deben ponernos sobreaviso serían la aparición precoz (antes de los 50 años) y de intensidad grave y evolución rápidamente progresiva de un cuadro de EPOC, en un individuo que puede ser no fumador, con antecedentes familiares similares, con presencia de enfisema panacinar de predominio bibasal, bronquiectasias y afectación hepática sin factores de riesgo específicos para ello.

Otros trastornos hereditarios que pueden asociarse con EPOC son aquellos que afectan al tejido conectivo como el Síndrome de Marfan, elastosis generalizada y ciertas formas de la Enfermedad de Ehlers-Danlos. También la mucoviscidosis puede asociarse a trastornos respiratorios compatibles con EPOC.

Deficiencias inmunológicas

El déficit de inmunoglobulinas gamma, G o A, pueden establecer las condiciones favorables para la aparición de EPOC.

Hipereactividad bronquial

Aunque este aspecto sea más propio del asma, un componente de presencia constante y poco influenciado por los test de broncodilatación puede estar presente en la EPOC. En la mayoría de las ocasiones es consecuencia de la obstrucción bronquial, pero es posible que en algún pequeño número de pacientes, se constituya en factor de riesgo independiente para EPOC. Su papel como factor de susceptibilidad de la EPOC ha sido estudiado en un gran número de trabajos. En estudios transversales y de casos se ha comprobado que los pacientes con mayor grado de hiperreactividad, presentan una mayor obstrucción de las vías aéreas así como una mayor presencia de síntomas. Entre los estudios longitudinales, destaca el realizado por Rijcken y col, con un seguimiento periódico semestral durante 18 años de una amplia muestra de población general constituida por 1430 personas de edades entre 15 y 64 años. En su análisis de resultados destaca la relación obtenida entre hiperreactividad bronquial inicial y progresión de la caída del FEV1, que se establece de manera independiente al nivel inicial, no apreciando diferencias significativas entre fumadores y no fumadores, pero observando una mayor relación en mujeres que en hombres.

Enfermedades infecciosas infantiles

Este factor de riesgo no posee en estos momentos un nivel de evidencia alto, ni una recomendación basada en estudios contrastados, pero en base a la relación que existe entre maduración pulmonar e infancia, se considera la hipótesis que enfermedades infecciosas ocurridas durante ella, interfieran en el proceso madurativo tisular pulmonar, condicionando una mayor susceptibilidad al tabaco y por ello un mayor riesgo de padecer EPOC.

Factores extrínsecos

Tabaquismo

Es sin lugar a ninguna duda, el principal factor etiológico de riesgo para el desarrollo de la EPOC. Aunque múltiples estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto la incontestable relación tabaco/EPOC, es obligatorio citar el clásico trabajo de Fletcher que en 1976 demostró el diferente comportamiento que ante el consumo de tabaco experimentaban distintos grupos del estudio. Así mientras un grupo de personas no modificaban la fisiológica disminución que su FEV1 experimentaba con el paso del tiempo, otro grupo de fumadores modificaba negativamente de manera significativa el descenso del FEV1, correlacionándose este descenso, con el número de cigarros consumidos. Así pues estableció el concepto de susceptibles al humo del tabaco (un 15 por ciento de las personas) en los que se desconoce cuál es la causa que lo determina, y lo que es más importante, estableció sin género de dudas la clara relación entre tabaquismo y EPOC. En cuánto al tabaquismo pasivo, es un factor que merece la pena ser considerado, aunque desconozcamos la importancia real del problema. Diversos estudios longitudinales han confirmado todos estos hallazgos por lo que considerando en su conjunto las evidencias disponibles, éstas son suficientes para aceptar la existencia de una relación causal entre el consumo de tabaco y la aparición de EPOC.

Exposición laboral

Existe una dificultad apreciable para concluir que la exposición laboral actúa como factor de riesgo en la génesis de EPOC. La coexistencia de posible exposición en el ámbito laboral y el hábito tabáquico de los trabajadores, dificultan el análisis epidemiológico.

Estudios longitudinales han demostrado una mayor tasa de caída del FEV1 en trabajadores expuestos a polvos de origen mineral, minería del carbón, trabajadores de fundiciones y de fábricas de productos vegetales y algodón. En todo caso se acepta que en casos de exposición suficientemente intensa y prolongada, determinados agentes como los citados con anterioridad, pueden originar una EPOC, con independencia de que a dicha exposición se adicione la presencia de tabaquismo activo.

Contaminación atmosférica

Los primeros estudios epidemiológicos con diseño específico para intentar establecer una relación entre niveles altos de polución y presencia de EPOC se realizaron en la década de los sesenta, en países del Norte de Europa.

Con posterioridad estos estudios se han venido sucediendo en EE.UU. como el realizado con seguimiento de cohortes de seis ciudades que ha revelado datos que indican que la prevalencia de EPOC es mayor en las ciudades con mayores índices de contaminación, o en un estudio longitudinal realizado en la ciudad californiana de Los Angeles donde se pone de manifiesto que las personas que viven en zonas más contaminadas presentan un descenso de los parámetros de función pulmonar más acusados.

A pesar de todo ello no conocemos con exactitud la importancia real del problema y no podemos establecer con total seguridad la relación entre niveles altos de polución y prevalencia de EPOC. Lo que sí está fuera de duda es la relación que existe entre polución y aumento en la frecuencia y gravedad de las agudizaciones de los enfermos previamente diagnosticados de EPOC.

Nivel socioeconómico

Algunos autores sostienen que la prevalencia de EPOC es mayor en niveles socioeconómicos bajos. Es posible que esta asociación se instaure a través de factores propios de poblaciones deprimidas económicamente como puedan ser malnutrición, alcoholismo, drogadicción y una mayor prevalencia de infecciones respiratorias.

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