Crisis renoureteral

Etiología

La litiasis renal es una enfermedad poco homogénea que tiene un origen multicausal (Tabla V). La frecuencia de las diferentes causas varía según la población de estudio.

Las hipercalciurias (con o sin asociación a hipercalcemia) representan el 60 por ciento, las alteraciones del metabolismo del ácido úrico el 5-10 por ciento, las infecciones urinarias y uropatías el 20 por ciento y en el resto no se detecta ningún tipo de alteración.

Existen factores intrínsecos y extrínsecos en la etiología de la litiasis. Los factores intrínsecos son: predisposición genética, raza blanca, edad, sexo, antecedentes familiares y anomalías en las vías urinarias. La vasectomía previa se ha relacionado con litiasis en una determinada edad. Los factores extrínsecos incluirían los estilos de vida y la dieta. Así, una dieta rica en proteínas e hidratos de carbono refinados se correlaciona con litiasis de oxalato cálcico. Las dietas ricas en potasio y la ingesta abundante de líquidos disminuye la aparición de la enfermedad. En la litiasis de ácido úrico, las dietas ricas en purinas son una de sus causas. Existe controversia acerca de si la ingesta de calcio de la dieta y oxalato previenen la aparición de cálculos. Tampoco existe evidencia que la restricción de la ingesta de calcio evite la aparición de litiasis.

Analizaremos a continuación los diferentes tipos de cálculos en relación con las causas más frecuentes que los producen.

Litiasis cálcica

Es la causa más frecuente de litiasis renal. Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato son de pequeño tamaño, color marrón oscuro y de superficie lisa. Requieren para su formación una alteración del urotelio de la papila en asociación con un déficit de factores inhibidores. Los de oxalato cálcico dihidratado son de tamaño mayor, de color más claro y con superficie espiculada. No requieren la presencia previa de alteración urotelial y se producen por sobresaturación urinaria.

Las principales causas de litiasis de oxalato cálcico son la hipercalciuria idiopática, hiperoxaluria, hipocitruria, hiperuricosuria, hipomagnesiuria y la disminución del volumen urinario.

La hipercalciuria idiopática cursa con normocalcemia e hipercalciuria. Se transmite con carácter autosómico dominante. Es la causa más frecuente de litiasis renal en los países industrializados y representa alrededor del 80 por ciento de los casos de hipercalciuria. No tiene predisposición por sexos.

Existen varios tipos de hipercalciuria idiopática. En la hipercalciuria absortiva tipo I existe una absorción aumentada de calcio a pesar de dietas hipocalcémicas. En el tipo II, la hipercalciuria sólo se manifiesta con dietas ricas en calcio. En el tipo III, existe una disminución de la reabsorción tubular de fosfatos y un aumento de la síntesis de 1,25-colecalciferol. La hipercalciuria renal se caracteriza por un déficit de la reabsorción tubular de calcio, lo que condiciona su pérdida a través de la orina. Una forma de diferenciar el origen absortivo o renal de la hipercalciuria es su determinación tras pautar al paciente una dieta hipocalcémica (<400 mg/día de calcio); si se corrige, se trata del tipo absortivo, y si persiste es de tipo renal.

La espongiosis renal cursa con normocalcemia e hipercalciuria, y presenta dilataciones de los túbulos colectores renales que afectan a uno o a ambos riñones. Algunos fármacos, como la furosemida, producen aumento de la excreción urinaria de calcio con valores plasmáticos normales.

Otra de las causas de litiasis de oxalato cálcico es la hiperoxaluria. El oxalato urinario proviene de la producción endógena y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos. En este caso, el organismo humano no es capaz de metabolizar el oxalato, de ahí que su única forma de eliminación es a través de la orina. La remolacha, el nabo, las espinacas, los guisantes, las endivias, las acelgas, el té y el cacao son alimentos ricos en oxalato.
La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético del metabolismo de los hidratos de carbono que cursa con excreción urinaria de oxalato aumentada. Están descritos dos tipos: el tipo I, que se acompaña de excreción aumentada de ácido glicólico y se manifiesta en la infancia con litiasis de oxalato cálcico recidivante con progresión hacia la insuficiencia renal, y el tipo II de evolución más benigna.

La hiperoxaluria adquirida se asocia a enfermedades inflamatorias del intestino o a cirugía de derivación intestinal, situaciones que favorecen una absorción de oxalato en colon aumentada.

Finalmente, mencionamos la hiperoxaluria idiopática, en relación a ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos en oxalato.

La excreción de citrato en orina baja es otro factor etiológico de la formación de litiasis de oxalato cálcico, especialmente en mujeres. El mecanismo sería la disminución de la sal de citrato cálcico que provocaría el aumento del ión calcio en la orina. Se asocian a excreción urinaria de citrato baja la acidosis tubular renal, las alteraciones intestinales y la hipercalciuria idiopática.

La hiperuricosuria es responsable de la formación de litiasis oxalo-cálcica a través de procesos de nucleación heterogénea al formar la matriz orgánica sobre la que cristalizará el oxalato cálcico. Suele presentarse en individuos que ingieren una cantidad excesiva de proteínas en su dieta, al aumentar la síntesis de ácido úrico y disminuir el pH de la orina. Una de las características de este tipo de litiasis es su alto índice de recidivas.

La acidosis tubular renal distal, la ingestión de alcalinos absorbibles y el hiperparatiroidismo primario promueven la formación de litiasis de fosfato cálcico.
Tanto la forma esporádica como la familiar de la acidosis tubular renal distal son causas de nefrocalcinosis y litiasis renal. Las formas adquiridas y la proximal no forman cálculos. La composición es de fosfato cálcico y son el resultado de la mezcla de hipercalciuria, pH urinario alcalino, baja concentración de citrato urinaria y aumento de la excreción urinaria de fosfato. Es frecuente la evolución hacia insuficiencia renal. El calcio plasmático suele ser normal.

El hiperparatiroidismo primario representa la causa más frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia. Afecta más al sexo femenino y cursa con hipercalciuria e hipercalcemia asociado a valores elevados de hormona paratiroidea (PTH). Los valores elevados de PTH incrementan la síntesis de calcitriol, facilitando la absorción intestinal de calcio y fósforo, y produciendo una sobresaturación de oxalato cálcico en la orina.

Otras patologías que pueden cursar con hipercalcemia e hipercalciuria son: las metástasis óseas por carcinoma, el mieloma múltiple, los linfomas, las leucemias, la intoxicación por vitamina D, la sarcoidosis, el síndrome de leche y alcalinos, la inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, el síndrome de Cushing y la insuficiencia suprarrenal. En la Tabla VI se resumen las diferentes causas de litiasis cálcica en función de la excreción de calcio urinario y la calcemia.

Debe saberse que alrededor de un 20 por ciento de los pacientes con litiasis cálcica no presentan ningún tipo de alteración metabólica, constituyendo la denominada litiasis cálcica idiopática.

Litiasis de ácido úrico

El ácido úrico es un ácido débil con una constante de disociación de 5,35. Con un pH urinario inferior a 5,35 se encuentra en forma no disociada, es muy insoluble y cristaliza como sustancia pura. A pH superiores, puede disociarse y formar sales solubles con sodio o amonio. De aquí que los dos factores principales en la formación de litiasis de ácido úrico sean la hiperuricosuria y el pH urinario.

Los pacientes que presentan litiasis úrica tienen un pH urinario inferior a la normalidad debido a un defecto en la síntesis de amoníaco en la célula tubular renal. La hiperuricosuria puede deberse a un exceso de ingesta de alimentos ricos en purinas (Tabla VII), a un exceso de síntesis de ácido úrico en el organismo o a un defecto en la reabsorción en el túbulo renal. Puede formarse una litiasis de ácido úrico con uricosuria normal si existe un pH lo suficientemente ácido que provoque una sobresaturación urinaria de ácido úrico.

La gota primaria, la lisis tumoral, los síndromes mieloproliferativos y la psoriasis producen hiperuricosuria. Las alteraciones gastrointestinales como los estados diarreicos y las enfermedades inflamatorias crónicas producen aumento de la concentración urinaria de ácido úrico por una disminución del volumen de orina debida a deshidratación y disminución del pH urinario por pérdida de bicarbonato a través de las heces.

Algunos fármacos, como el probenecid o los salicilatos a dosis elevadas, y los contrastes yodados producen hiperuricosuria al disminuir la reabsorción en el túbulo renal de ácido úrico.

Con el término de litiasis úrica idiopática, se designa un trastorno poco frecuente, más común en la raza judía, en el que se forman cálculos de ácido úrico con uricemia y uricosuria normales, y una disminución persistente del pH urinario.

Litiasis cistínica

La cistinuria es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, que está causada por un defecto hereditario en el transporte de los aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina y arginina), y suele manifestarse en la segunda década de la vida.

En ella se produce un exceso de excreción urinaria de cistina que tiene como resultado la formación de cálculos que pueden llegar a ser de gran tamaño.
La litiasis ocurre con mayor frecuencia en los individuos homozigotos, siendo menor el riesgo en los heterozigotos.
La solubilidad de la cistina aumenta con la alcalinización de la orina.

Cálculos de estruvita

La estruvita es un cristal de magnesio, ión amonio e ión fosfato. Se forman únicamente cuando la orina está infectada por gérmenes ureolíticos. La enzima ureasa hidroliza la urea produciendo iones amonio y bicarbonato, con lo que el pH urinario aumenta. En esta orina alcalina se produce una sobresaturación de iones amonio, fosfato y magnesio, y la cristalización de fosfato amónico magnésico junto a una proporción de carbonato de apatita.

Los cálculos de estruvita suelen ser de gran tamaño y ramificados, adaptando la forma de la pelvis y los cálices renales. Son los llamados cálculos coraliformes (Figura 3). Pueden ocasionar infecciones urinarias persistentes y ser focos de sepsis. Asimismo, pueden provocar, por obstrucción de la vía urinaria, insuficiencia renal.

Los gérmenes implicados con mayor frecuencia en este tipo de litiasis son: Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia y Enterobacter. Debe saberse que la Escherichia coli aislada no presenta actividad ureolítica.

El cálculo de estruvita puede formarse sobre uno previo de calcio, ácido úrico o cistina, por lo que todo paciente con litiasis de fosfato amónico magnésico ha de ser estudiado para descartar una litiasis de tipo metabólico que se haya complicado con un cálculo de origen infeccioso.

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