Hiperplasia benigna de próstata: manejo y abordaje por el médico de A.P.

Anatomía de la próstata

El modelo anatómico que actualmente se acepta es el propugnado por Mcneald, que distingue cuatro zonas en la glándula prostática (Figura 3).

- La próstata anterior, de naturaleza fibromuscular, no contiene glándulas y no participa de la patología de la próstata.
- La próstata periférica tiene un origen endodérmico, forma el 70 por ciento de la glándula prostática y es una zona con un gran componente glandular y poco estromal. Sus glándulas drenan por debajo del utrículo prostático y los conductos eyaculadores, y suele ser la zona más afectada por el adenocarcinoma de próstata (70-80 por ciento).
- La próstata central representa el 25 por ciento de la glándula, y resulta afectada por un 10 por ciento de los adenocarcinomas.
- La próstata transicional y periuretral tienen un origen mesodérmico, representan el 5 por ciento de la glándula, se sitúan rodeando a la uretra prostática y es la zona de mayor afectación por la HBP. Se ha observado que pequeños aumentos de tamaño prostático a expensas de la zona de transición, generan una mayor cantidad de sintomatología obstructiva. En la HBP, inicialmente se observa un pequeño nódulo de naturaleza estromal, más pequeño en la zona periuretral que en la de transición, al que, posteriormente, se le añade tejido glandular en la zona de transición.

Mediante morfometría, Bartsh y colaboradores clasifican la próstata (Figura 4) según su componente tisular en:

- Epitelio
- Estroma
- Luz glandular

En la HBP se observa un aumento de estroma, aunque existen diferencias morfológicas de un individuo a otro.

La próstata presenta inervación por nervios con acetilcolina y noradrenalina, observándose cuando existe obstrucción una disminución de la acetilcolinesterasa.

A medida que progresa la HBP y van creciendo los nódulos, se desplaza el tejido prostático normal, que queda reducido a una fina lamina. Este fenómeno se realiza en dos fases: primero se produce un aumento en el número de nódulos, al comienzo de naturaleza estromal y después glandular (a partir de los 40 años) y, posteriormente, se produce un gran crecimiento de estos nódulos (a partir de los 60 años).

La presencia de la obstrucción debida al crecimiento de la zona de transición genera paulatinamente una serie de alteraciones, funcionales y anatómicas a nivel vesical, que si evolucionan producirán las siguientes fases (Figura 5):

- 1ª Fase: obstrucción compensada o de vejiga de lucha. La vejiga, para compensar la obstrucción, aumenta su fuerza de contracción. Normalmente esta fuerza suele ser de 20-40 cm de H2O, pudiendo llegar en esta fase hasta los 80 cm de H2O. Se produce una hiperplasia del detrusor.

- 2ª Fase: retención crónica. En esta fase sigue aumentando la hiperplasia del detrusor, no siendo ésta suficiente para superar la obstrucción. Aparecen celdas y divertículos vesicales, "orina residual", y no se vacía correctamente la vejiga.

- 3ª Fase: distensión vesical. Aparecen cambios isquémicos y fibrosis en el detrusor, sustituyéndose el músculo por fibras de colágeno. En esta fase pueden aparecer incontinencia por rebosamiento y alteraciones en el tracto urinario superior. Esta ultima fase cada vez es más infrecuente, requiriendo un control quirúrgico y del urólogo.

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