Dolor torácico. Angina estable
Angina
estable
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía
isquémica es una enfermedad que se caracteriza por la falta de
aporte de oxígeno al miocardio. Forma parte de un conjunto de
enfermedades en las que existe un flujo coronario insuficiente de forma
crónica, representado por la angina estable, o aguda, que comprende
los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio,
angina inestable y muerte súbita).
El dolor característico de la angina de pecho está producido
por la isquemia del miocardio. Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
como la edad, el sexo masculino, colesterol, tabaquismo, hipertensión
arterial (HTA) y diabetes mellitus incrementan el riesgo de padecer
esta enfermedad. A partir de los datos obtenidos del estudio de Framingham
y otros estudios se ha demostrado el papel de los FRCV en el desarrollo
y progresión de la enfermedad coronaria.
La prevalencia de FRCV en la enfermedad coronaria estable es alta (88
por ciento). Así, el tabaquismo se asocia al sexo masculino y
la diabetes al sexo femenino, y la presencia de HTA e hipercolesterolemia
permiten predecir y se asocian a modificaciones en el umbral de isquemia
(evaluado mediante tests ergonométricos) en los portadores de
umbral variable, lo que permite detectar un subgrupo de pacientes de
alto riesgo de evento coronario agudo.
La ateroesclerosis coronaria es la causa más frecuente de la
angina de pecho. Inicialmente la lesión arterial se caracteriza
por presentar una disfunción endotelial en la que progresivamente
se acumula grasa. El crecimiento de la placa de ateroma se ve facilitado
por la incorporación de material trombótico, disminuyendo
el flujo coronario al obstruir la luz arterial.
Las placas que obstruyen menos del 30-40 por ciento y son más
ricas en grasa son propensas a ulcerarse y trombosarse. Igualmente,
las placas que producen obstrucciones inferiores al 50 por ciento no
suelen producir angina, a no ser que un vasoespasmo o un trombo asociado
disminuya bruscamente la luz del vaso. Sin embargo, cuando la obstrucción
arterial es mayor del 50-75 por ciento, el flujo es inadecuado para
suplir las necesidades metabólicas del miocardio, sobre todo
cuando éstas están aumentadas.
CLÍNICA
En la angina de esfuerzo la isquemia y el dolor se desencadenan con
ejercicio y estrés.
El dolor típico de angina de pecho tiene las siguientes características:
- Es poco definido o visceral.
- Suele localizarse en el plano anterior del tórax.
- Se irradia a hombros, brazo o espalda.
- Suele acompañarse de cortejo vegetativo.
- Son factores desencadenantes el ejercicio físico, el estrés
y el frío.
Puede haber dolores atípicos que presentan las características
y no los factores desencadenantes (angina de reposo) o, por el contrario,
los factores desencadenantes y no las características. No suelen
ser isquémicos los dolores que no tienen ni las características
ni los factores desencadenantes.
Por otro lado, el dolor isquémico no es pleurítico, ni
mecánico, y no suelen pertenecer a esta entidad tampoco los pinchazos
ni los dolores muy localizados que pueden señalarse con la punta
de un dedo.
La exploración física es, con frecuencia anodina, aunque
en determinadas circunstancias puede auscultarse un cuarto tono. La
exploración es útil fundamentalmente para descartar otras
patologías que pueden cursar con dolor torácico y soplo
sistólico (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).
El electrocardiograma (ECG) suele ser normal, aunque en algunos pacientes
pueden observarse alteraciones del ST-T u ondas Q, que delatan la existencia
de infartos previos.
DIAGNÓSTICO
La angina estable es una entidad clínica cuyo diagnóstico
tiene como objetivos fundamentales comprobar la isquemia y conocer el
grado de riesgo del paciente. Por lo tanto, en el diagnóstico
de la angina estable lo más importante es la clínica (Algoritmo
1).
La exploración
física y el ECG pueden aportar pocos datos, como se ha comentado
anteriormente.
El progreso de la sintomatología en menos de dos meses orientaría
hacia una angina inestable.
En el diagnóstico de la angina debe establecerse si el grado
de isquemia afecta a una o varias arterias coronarias, lo que se puede
realizar mediante pruebas de provocación de la isquemia, las
cuales precisan un control especializado.
Entre estas pruebas destacan la prueba de esfuerzo, la gammagrafía
con talio y el ecocardiograma de estrés.
La prueba de esfuerzo es la que se realiza con mayor frecuencia y en
ella se realiza un ejercicio físico programado, mientras se vigila
el ECG, la presión arterial y la respuesta clínica del
paciente (dolor, disnea, etc.). La prueba es positiva cuando aparecen
alteraciones del ST-T (descenso o elevación), que si aparecen
en los tres o cuatro primeros minutos, son extensas, producidas a una
baja frecuencia cardiaca (menor a 120 latidos por minuto) o persisten
durante bastante tiempo una vez suspendida la prueba, deben hacer sospechar
al clínico que la isquemia puede ser severa y que, por lo tanto,
el número de vasos afectados puede ser importante. Es este caso
debe realizarse una coronariografía, que permite conocer la anatomía
coronaria. Si se evidencian alteraciones basales de la repolarización
o cuando se sospecha que las alteraciones del ST-T no son debidas a
isquemia miocárdica (falso positivo de la prueba de esfuerzo),
está indicado realizar un ecocardiograma de estrés o una
gammagrafía con talio.
DIAGNóSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los síndromes
coronarios agudos, los cuales comprenden la angina inestable y el infarto
de miocardio con o sin elevación del segmento ST en el ECG.
Angina inestable
El cuadro clínico es básicamente el mismo de la angina
estable, aunque se produce un aumento en la intensidad y duración
del mismo. Así, la clínica aparece ante una menor intensidad
del factor desencadenante (ejercicio físico, estrés, frío,
etc.), se evidencia una menor respuesta al tratamiento y/o aparece dolor
en reposo cuando anteriormente no existía.
También se considera angina inestable a la angina de reciente
comienzo (inferior a un mes) cuando tiene un carácter progresivo
o se desencadena incluso desde su inicio con esfuerzos mínimos
o inferiores a los ordinarios (clases III y IV de la Canadian Cardiovascular
Society).
Su mecanismo fisiopatológico normalmente corresponde a la rotura
de una placa de ateroma coronaria, en la que posteriormente se forma
un trombo que ocluye la luz del vaso y produce una reducción
brusca de flujo coronario, lo que origina el cuadro clínico.
En el ECG es frecuente advertir inversiones de la onda T o alteraciones
del ST-T (peor pronóstico) y pueden observarse pequeñas
alteraciones enzimáticas, pero no diagnósticas, de infarto
de miocardio.
Infarto de miocardio
El dolor torácico del infarto de miocardio tiene características
isquémicas, pero con una duración superior a treinta minutos.
Igualmente, se observan alteraciones electrocardiográficas características.
Así, inicialmente se producen las elevaciones del segmento ST
(lesión subepicárdica) y, posteriormente, tras unas horas
de evolución, las ondas Q de necrosis.
Por último, se producen las elevaciones enzimáticas típicas
(CPK, GOT, LDH), que indican destrucción celular.
Para poder realizar un diagnóstico de infarto de miocardio deben
contemplarse dos de los tres criterios antes referidos, clínica,
ECG y elevación enzimática, elevación que siempre
debe observarse en las primeras 12 a 14 horas.
Dolor torácico atípico
Es el que no reúne las características del dolor torácico
isquémico y en el suelen faltar los factores desencadenantes.
El dolor isquémico no tiene las características del dolor
mecánico (se modifica con los movimientos) ni del pleurítico
(se modifica con los movimientos respiratorios y la tos).
Igualmente, no suelen ser tampoco isquémicos los pinchazos ni
los dolores muy localizados que pueden referirse a punta de dedo, aspectos
ya tratados anteriormente.
Epigastralgia
por úlcera duodenal y hernia de hiato esofágico
En estos casos el dolor se localiza en epigastrio, suele coexistir junto
a pirosis, y el cuadro clínico en general frecuentemente mejora
con la ingesta de alcalinos.
La hernia hiatal se exacerba con el decúbito y puede desencadenar
un dolor retroesternal.
La úlcera duodenal mejora con la ingesta alimenticia, reapareciendo
al cabo de 1-2 horas, y puede recidivar coincidiendo con los cambios
atmosféricos estacionales.
TRATAMIENTO
El tratamiento va dirigido a evitar la isquemia y el dolor, así
como a disminuir y/o evitar la progresión de la enfermedad ateroesclerótica
y de sus complicaciones.
No debe olvidarse que la cardiopatía isquémica es una
enfermedad evolutiva en la que, por ahora, el tratamiento médico
es sólo paliativo, quizá con la única excepción
de la angina vasoespástica con vasos coronarios normales.
La angina estable tiene en general un buen pronóstico, a excepción
de los grupos de alto riesgo.
En el tratamiento de la angina estable debe tenerse en cuenta que:
- La dieta debe ser baja en ácidos grasos saturados, acorde a
sus necesidades calóricas, y la práctica de ejercicio
físico regular influirá positivamente en el control de
la obesidad y de la hipercolesterolemia que frecuentemente acompañan
a este síndrome, disminuyendo la resistencia a la insulina y
mejorando también el control de la diabetes mellitus tipo 2.
Estas medidas dietéticas mejoran el perfil de riesgo cardiovascular
del paciente y deben acompañar siempre al tratamiento farmacológico.
- El abordaje y tratamiento de los FRCV es fundamental. Las estatinas
reducen eficazmente el colesterol y con ello disminuye la progresión
de la enfermedad y sus complicaciones: infarto, muerte súbita.
En estos pacientes el colesterol total debe ser siempre inferior a 200
mg/dl y el LDL-colesterol inferior a 100 mg/dl.
- Es fundamental el abandono del tabaco.
- El consumo de alcohol debe reducirse a un vaso de vino tinto (200
cc) repartidos entre la comida y cena.
- Los betabloqueantes constituyen el tratamiento de elección
de la angina de esfuerzo.
- La crisis angina se debe tratar con nitroglicerina sublingual y el
tratamiento de base para evitar la aparición de episodios de
angina se realiza con betabloqueantes o nitratos transdérmicos.
- La antiagregación plaquetaria con ácido acetil salicílico
a bajas dosis (80 a 350 mg.) o ticlopidina si existe intolerancia al
anterior, evita la trombosis y previene complicaciones.
- Los calcioantagonistas diltiazem y verapamilo también están
indicados en el tratamiento de la angina estable y el nifedipino puede
utilizarse asociado a los betabloqueantes.
CRITERIOS
DE DERIVACIÓN A CARDIOLOGÍA
Son criterios de derivación a Cardiología:
1. La sospecha de infarto agudo de miocardio: se remitirá al
paciente al hospital de referencia con la mayor urgencia.
2. La angina inestable: puede ser en muchos casos la expresión
de un proceso isquémico agudo producido por cambios en la placa
de ateroma, por lo que su evolución resulta imprevisible y requieren
ingreso hospitalario.
3. Los pacientes con angina estable y mala respuesta al tratamiento
y/o alteraciones clínicas: deben ser remitidos a consulta de
cardiología.
4. Los episodios de dolor torácico más intensos, la reducción
de la respuesta a la nitroglicerina o la disminución del esfuerzo
necesario para la aparición de la angina: el paciente debe ser
remitido con carácter preferente para estudio a la consulta de
cardiología.
TRATAMIENTO
DE LA ANGINA CON PATOLOGÍA ASOCIADA
Aunque los betabloqueantes constituyen el tratamiento de elección
de la angina de esfuerzo, en las personas de edad y en los pacientes
que presentan obstrucción crónica al flujo aéreo
son preferibles los antagonistas del calcio verapamilo y diltiazem.
Entre los betabloqueantes deben elegirse los cardioselectivos (atenolol,
metoprolol y acebutolol), que pueden utilizarse con precaución
en los pacientes diabéticos, fibrilación auricular, bloqueos
aurículo-ventriculares, depresión, vasculopatía
periférica e insuficiencia cardiaca.
MANEJO EN ATENCIÓN PRIMARIA
El cardiólogo debe valorar mediante la realización de
una coronariografía la necesidad de efectuar una revascularización
en estos pacientes cuando no se consigue controlar la clínica
a pesar de utilizar un tratamiento médico adecuado. Esta debe
realizarse ante la afectación por la isquemia de un gran territorio
miocárdico mediante angioplastia (con o sin stent) o cirugía
(puente o by-pass de arteria mamaria o safena).
Después de la valoración por el cardiólogo y descartada
la necesidad de realizar una revascularización, el paciente con
angina estable puede ser controlado por el médico de Atención
Primaria.
Las visitas deben programarse cada 3 a 6 meses y deben ir orientadas
al control de los FRCV y a evaluar la presencia y características
de los episodios de angina. Ante la presencia de inestabilización
del cuadro clínico, el paciente deberá ser remitido de
nuevo a la consulta de Cardiología. Entre las pruebas complementarias
que pueden y deben realizarse en Atención Primaria destacan el
ECG, la Rx póstero-anterior de tórax y la analítica,
la cual debe incluir, entre otras, una bioquímica completa para
evaluar el control de los FRCV (colesterolemia, glucosa, etc.) (Algoritmo
2).
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