Miocardiopatías y Miocarditis
Miocarditis
El diagnóstico de miocarditis se lleva a cabo cuando el corazón
se afecta por cualquier inflamación de origen infecciosa, tóxica,
química, inmunitaria o física.
Los mecanismos por los que los agentes infecciosos son capaces de producir
daño miocárdico se resumen en tres: invasión directa
del miocardio, alteraciones mediadas por toxinas (el ejemplo típico
es la toxina diftérica) y alteraciones o daño mediado
inmunológicamente. La identificación del agente causal
se apoyará normalmente en los síntomas extracardíacos
puesto que los cardíacos son muy inespecíficos. El daño
inmunológico mediado por virus está en el posible camino
que va desde una miocarditis a una miocardiopatía dilatada.
La miocarditis es una entidad en la que se observa un tejido cardíaco
con degeneración miofibrilar y un infiltrado intersticial linfocitario.
Clínica
Su principal manifestación clínica, aunque no exclusiva,
es un cuadro de insuficiencia cardíaca. Muchas de las miocarditis
se diagnostican al estudiar mediante biopsia endomiocárdica a
pacientes afectos de miocardiopatía dilatada con insuficiencia
cardíaca de larga evolución.
El cuadro clínico de las miocarditis infecciosas varía
desde una insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva
y mortal por una miocarditis que afecta a todo el músculo cardíaco,
hasta otras formas asintomáticas o paucisintomáticas en
las que existen pequeños fenómenos inflamatorios locales.
En la mayoría de los pacientes las alteraciones son autolimitadas
e incluso pasan inadvertidas. En determinadas ocasiones causa insuficiencia
cardíaca aguda y en otras puede ser causa de arritmias que florecen
sobre un corazón de apariencia normal. Incluso hay autores que
refieren que algunos enfermos con dolores precordiales y coronarias
normales han podido sufrir miocarditis subclínicas anteriormente.
La afección miocárdica es subclínica en la mayoría
de las infecciones agudas que afectan al miocardio, los cambios electrocardiográficos
en el ST y la T ponen en ocasiones en la pista de su existencia, aunque
fatiga, disnea, palpitaciones o precordalgias pueden existir. Debe saberse
que el dolor precordial puede deberse a pericarditis asociada. En ocasiones
la movilización de enzimas, el dolor precordial, las alteraciones
del ECG e incluso las anomalías segmentarias en la cinesia, estudiadas
con ecocardiograma, hacen que el diagnóstico erróneo inicial
sea de infarto agudo de miocardio o de espasmos coronarios.
Diagnóstico
En la exploración física se suele encontrar taquicardia
no acorde con el estado febril y suele oírse un galope protodiastólico.
Son raros los soplos diastólicos y frecuentes los sistólicos
en ápex. Igualmente, pueden estar presentes los datos propios
de la insuficiencia cardíaca si se trata de casos importantes
o graves.
Las anormalidades del ECG más frecuentes son: alteraciones inespecíficas
de T/ST, arritmias auriculares y ventriculares, trastornos de conducción
aurículoventriculares y/o intraventriculares, y muy raramente
ondas Q. Los bloqueos aurículo-ventriculares completos se ven
en ocasiones y aunque en general son transitorios y se resuelven solos,
a veces son capaces de producir la muerte de los sujetos afectados.
La Rx de tórax no suele aportar información útil,
excepto en casos de cardiomegalia franca o cuando existen signos de
congestión pulmonar.
El ecocardiograma es normal en muchas ocasiones, muestra disfunción
del ventrículo izquierdo o las ya referidas alteraciones segmentarias.
En ocasiones puede estar alterado el llenado ventricular.
La gammagrafía y la resonancia nuclear magnética pueden
ayudar al diagnóstico mostrando algunas lesiones características
de este proceso, pero el diagnóstico etiológico se hará
generalmente con la identificación del agente causal en heces,
exudados faríngeos, sangre, líquido pericárdico,
con los resultados de los estudios serológicos seriados, o con
el uso de anticuerpos antimiosina. Esta última es una técnica
inmunoescintigráfica en la que se emplean anticuerpos monoclonales
frente a miosina marcados con In-11 que presentan gran afinidad por
las áreas de necrosis miocárdica, y ha sido validada para
la detección de infarto agudo de miocardio, aunque en el caso
de la miocarditis los estudios realizados han sido escasos y con pocos
pacientes, por lo que las conclusiones deben tomarse con reservas. Esta
técnica tiene un destacado valor predictivo negativo, sugiriendo
que ante una prueba normal no sería necesaria la realización
de una biopsia endomiocárdica.
En la Tabla IX se reseñan los agentes etiológicos infecciosos
relacionados más claramente con miocarditis.
El elemento histológico esencial de la miocarditis es el infiltrado
miocárdico inflamatorio con evidente asociación de daño
en los miocitos. El infiltrado inflamatorio puede estar constituido
por una gran variedad de líneas celulares: polimorfonucleares,
linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos,
y células gigantes. Casi es obvio decir que en las bacterianas
predominan los polimorfonucleares, en las víricas los linfocitos
y en las debidas a hipersensibilidad, los eosinófilos. El estudio
anatomopatológico rara vez consigue averiguar la etiología
concreta, aunque en ocasiones la microscopía electrónica
y algunas técnicas de inmunofluorescencia ponen muy en la pista
de la etiología específica de cada caso.
Tratamiento
El tratamiento muy a menudo consiste en mantener vivo al enfermo mientras
se va curando, como en otros muchos campos de la Medicina.
La predilección comentada por el sistema de conducción
aurículo-ventricular en algunas miocarditis obliga a vigilar
este aspecto de forma activa y estricta.
El reposo y la oxigenación adecuados son dos soportes muy interesantes
en busca de disminuir las necesidades de trabajo del miocardio.
IECA, diuréticos y digoxina tienen sus indicaciones formales
que no deben sobrepasarse, debiéndose cuidar las posibles intoxicaciones
digitálicas debidas a la especial sensibilidad que acontece en
esta situación clínica.
Es controvertido el uso de corticoides y están contraindicados
cuando la etiología es vírica.
También están contraindicados los antiinflamatorios no
esteroideos, dado que en las fases agudas, especialmente en las miocarditis
víricas, pueden aumentar el daño miocárdico. Los
antiinflamatorios no esteroideos sí son seguros en fases tardías
de la enfermedad.
Los inmunosupresores solos o asociados a corticosteroides han sido utilizados
en diferentes ensayos con resultados descorazonadores.
Finalmente se distinguen dos situaciones respecto al trasplante cardíaco
en estos pacientes. En la fase aguda y/o activa de la miocarditis se
recomiendan medidas de soporte ventricular, en base a la más
que frecuente recuperación de la función ventricular con
el tiempo y a la alta posibilidad de desarrollo de rechazo del corazón
trasplantado, lo que parece deberse a la actuación de los mismos
mecanismos autoinmunes puestos en marcha al desarrollarse la miocarditis.
Respecto a la fase de miocardiopatía dilatada a la que puede
conducir la miocarditis, las consideraciones sobre el trasplante son
las ya realizadas en ese capítulo.
De las múltiples clasificaciones realizadas sobre las miocarditis
la más extendida es la que las divide en primarias o secundarias.
De las formas primarias no se conoce con certeza el mecanismo etiológico,
mientras que las secundarias se producen como consecuencia de un agente
específico o en el contexto de una enfermedad conocida. En la
mayoría de las ocasiones queda sin diagnóstico el tipo
etiológico y, desde un punto de vista práctico, los esfuerzos
deben ir encaminados a descartar las formas que tienen un tratamiento
específico.
Diagnóstico
diferencial
En el diagnóstico diferencial de la miocarditis existen varias
entidades a destacar.
Así, el infarto agudo de miocardio constituye el error más
frecuente sobre todo en los cuadros que se acompañan de alteraciones
electrocardiográficas del segmento ST y movilización de
enzimas, aunque resulta tranquilizador para los intervencionistas que
esté descrito que la administración de trombolíticos
a estos pacientes no implica resultados más desfavorables.
Otro diagnóstico diferencial es el de patología valvular
aguda, fácilmente descartable mediante ecocardiografía,
pero hasta la realización de la misma tanto la insuficiencia
mitral aguda como la aórtica pueden producir cuadros severos
de edema de pulmón y/o shock cardiogénico superponibles
a las formas más graves de miocarditis.
Por último, algunos accidentes cerebro-vasculares, especialmente
los intraparenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea, pueden debutar
con cuadros sincopales y alteraciones de la repolarización (grandes
T invertidas en el ECG), obligando a realizar un correcto diagnóstico
diferencial con el proceso que nos ocupa.
El pronóstico de los pacientes con miocarditis es, considerados
de forma global, bastante bueno. En un metaanálisis de los estudios
publicados a este respecto, con períodos de seguimiento entre
6 meses y 5 años, la tasa de mejoría de los pacientes
alcanzó el 58 por ciento, con una tasa de deterioro del 15 por
ciento (de los que no todos los pacientes fallecieron). Sin embargo,
no se disponen de datos sobre las formas agudas que requieren ingreso
urgente, sospechándose un pronóstico no tan benigno.
Se dejan expresamente sin comentar algunas de las miocarditis infecciosas
de las que disponemos de más experiencia con la única
idea de no hacer más prolífico el presente capítulo.
Así, el virus coxsackie, citomegalovirus, el de la hepatitis,
parotiditis, poliomielitis, varicela, rubéola, sarampión,
difteria, brucella, enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple, micósis,
enfermedad de Chagas, paludismo, etc., han afectado al miocardio con
la frecuencia y en extensión suficiente como para que reconozcamos
su importancia.
Para terminar, los tóxicos, productos químicos, procesos
inmunitarios y agentes físicos que pueden producir con mayor
frecuencia cuadros de miocarditis son, según refieren Wynne y
Braunwald, la cocaína, el interferon alfa, los antidepresivos
tricíclicos, la interleukina-2, las fenotiazinas, la metisergida,
cloroquina, los compuestos de antimonio, el litio, los hidrocarburos,
las catecolaminas, el plomo, monóxido de carbono, la hipocalcemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia, el déficit de selenio, taurina
y/o carnitina, las picaduras de escorpión, avispas y arañas,
las mordeduras de serpiente, el arsénico, la ciclofosfamida,
azida, el paracetamol, 5-fluoruracilo, la adriamicina y daunorrubicina.
Los fármacos que por hipersensibilidad pueden producir miocarditis
se recogen en la Tabla X (también de Wynne y Braunwald).
Igualmente, puede encontrase la miocarditis de células gigantes,
de posible etiología inmunitaria, y la ocasionada por agentes
físicos, como el golpe de calor, la hipotermia y radiación.
|Sumario
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