Insuficiencia Cardiaca Congestiva Crónica
en Atención primaria
Activación
neurohormonal en la iccc
El
concepto fisiopatológico actual de la ICCC ha sufrido una notable
evolución en los últimos años. Los principales
conceptos fisiopatológicos de la ICCC manejados en el pasado
siglo XX han sido los siguientes (Figura 2):
- En la década de los sesenta la ICCC se supuso exclusivamente
un problema congestivo con excesiva retención de líquidos.
- En los años setenta y ochenta se consideró una cuestión
hemodinámica con predominio del fallo de bomba.
- En los años noventa se catalogó la ICCC como un síndrome
neurohumoral en el que ejercían su acción la activación
de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y simpático,
entre otros.
La activación de los diferentes sistemas neurohormonales determinan
el mantenimiento y progresión de la ICCC (Tabla IV). Los grandes
sistemas neurohormonales que participan en esta acción son principalmente
el sistema nervioso simpático, que estimula los receptores beta-1
cardíacos produciendo un aumento de la frecuencia cardíaca
(cronotropo) y contractilidad (inotropo), y el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que provoca vasoconstricción periférica (aumento de la
poscarga) y secreción de aldosterona.
En los pacientes con ICCC suelen objetivarse niveles circulantes o tisulares
elevados de norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endotelina
y vasopresina, los cuales pueden afectar a la estructura y capacidad
funcional del corazón bien en conjunto o por separado.
La estimulación neurohormonal, aunque inicialmente forme parte
de un mecanismo compensador que intenta controlar el gasto cardíaco
y la presión arterial, con el paso del tiempo origina alteraciones
primarias cardíacas (hipertrofia miocárdica e intersticial,
remodelado miocárdico, estrés oxidativo, necrosis celular
y apoptosis) y secundarias (arritmogénesis, espasmo microvascular,
etc.) que empeoran progresivamente la evolución de la ICCC.
Los enfermos con ICCC suelen presentar igualmente un aumento de las
citocinas, las cuales son capaces de dañar la función
de las células cardíacas. Tanto la estimulación
neurohormonal como el aumento en la producción de las citocinas
favorecen la fibrosis del miocardio.
De igual forma, el aumento de la tensión parietal en las aurículas
origina que las células endoteliales liberen péptido natriurético
auricular, el cual es un agente hipovolémico natural que actúa
sobre los vasos renales produciendo vasodilatación y diuresis
intensas e inhibición del sistema renina-angiotensina. Este hecho
puede explicar la poliuria que suele acompañar a la taquicardia
paroxística supraventricular. Diversos estudios han demostrado
que las concentraciones de péptido natriurético auricular
están aumentadas en los pacientes con ICCC, y este aumento está
relacionado directamente con el grado de insuficiencia existente.
Por último, en las fases avanzadas de la ICCC también
se produce secreción de vasopresina (hormona antidiurética),
hecho que puede originar síntomas de bajo gasto, como frialdad,
palidez, síncopes, etc.
En resumen, el grado de activación neurohumoral tiene valor pronóstico
en la ICCC y puede facilitar al clínico de una forma directa
la cuantía de la disfunción ventricular. Así, según
el grado de deterioro cardíaco, las concentraciones de péptido
natriurético auricular, angiotensina II, aldosterona, noradrenalina,
etc., pueden alcanzar niveles diferentes.
Por último, recientes estudios han involucrado como componente
de la progresión de la ICCC una activación inmune secundaria
a endotoxinas bacterianas. Según estos estudios, la estasis sanguínea
en el tubo digestivo facilitaría la absorción de endotoxinas
bacterianas, las cuales producirían una activación del
sistema inmunitario y, a través de las citocinas, causarían
un deterioro progresivo de la función ventricular.
Gracias al conocimiento del mecanismo fisiopatológico de la ICCC,
en el que adquiere gran importancia la activación neurohormonal
como elemento favorecedor de la génesis y progresión de
esta enfermedad, es posible en la actualidad antagonizar farmacológicamente
dicha activación y disminuir su morbimortalidad. De este modo,
el empleo de fármacos como los inhibidores del enzima convertidor
de la angiotensina (IECA) en el tratamiento de la ICCC ha demostrado
tener una notable eficacia en el tratamiento de la enfermedad, al conseguir
reducir las concentraciones circulantes de las hormonas activadoras
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
De igual modo, la acción de la aldosterona en la génesis
y progresión de la ICCC adquiere cada vez mayor importancia,
dado que su supresión por los IECA tiene carácter transitorio.
En los pacientes con ICCC las concentraciones plasmáticas de
aldosterona pueden alcanzar valores de hasta 20 veces los normales,
como consecuencia del aumento de su producción en las glándulas
suprarrenales y el incremento en la concentración de angiotensina
con disminución de su aclaramiento hepático, que puede
estar reducido hasta un 25-50 por ciento. En este sentido, el estudio
RALES, publicado en 1999, demostró que el bloqueo de los receptores
de la aldosterona mediante el empleo de espironolactona reduce el riesgo
de morbilidad y mortalidad en los pacientes con ICCC grave.
Para finalizar, en los últimos años también se
ha reconocido el papel del sistema adrenérgico en la progresión
de la ICCC y han surgido nuevas líneas de investigación
que han demostrado disminuir su morbimortalidad mediante el bloqueo
de la actividad beta-adrenérgica.
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