Síndromes coronarios agudos
Infarto
agudo de miocardio
La CI es la causa de muerte más frecuente
en España. El IAM se define como el daño celular irreversible
del miocardio y conduce a la necrosis. La etiología más
frecuente del IAM es la obstrucción de las arterias coronarias
por una causa trombótica que se produce en la zona de ruptura
de una placa de ateroma.
ETIOPATOGENIA
La presencia de un trombo como factor principal responsable de la obstrucción
se confirma en la mayoría de los casos. El sustrato que da origen
al trombo es la ruptura de una placa de ateroma de alto contenido lipídico.
La exposición a la sangre circulante del material trombogenético
contenido en la placa actúa de estímulo para la agregación
plaquetaria, e inicia los mecanismos de coagulación responsables
de la aparición del trombo oclusivo.
Según indican estudios angiográficos, la severidad de
la estenosis no siempre se correlaciona con la aparición del
trombo oclusivo responsable del infarto. Así, a menudo, la obstrucción
completa de la arteria coronaria que origina el IAM puede producirse
sobre placas de ateroma que estenosan de forma ligera o moderada la
luz del vaso. La estenosis coronaria severa puede preceder a la obstrucción
completa sin que se produzca IAM. Cuando se produce la obstrucción
coronaria completa, la isquemia crónica se convierte en el estímulo
que desarrolla la circulación colateral que preserva la actividad
miocárdica en el territorio afectado.
La extensión del territorio afectado por el IAM, la lisis del
trombo y el momento en que se produce, así como la presencia
de colaterales, son los principales determinantes del tipo de infarto:
IAM "q" e IAM "no q".
El tejido isquémico ve alterada su función diastólica
y sistólica en relación directa con el grado de extensión.
Igualmente, en la zona infartada se produce una expansión y adelgazamiento
de la pared ventricular. El déficit contráctil y la distensión
pasiva de la zona necrótica condicionan una sobrecarga de volumen
del tejido sano, que estimula la hipertrofia y dilatación. En
estas circunstancias el corazón se ve sometido al proceso denominado
remodelación, palabra que define los cambios de geometría
que se producen en el para adaptarse a la nueva situación. En
la Tabla V se describen las fases anatomopatológicas del IAM.
Por otro lado, en otras ocasiones, el IAM puede obedecer a causas en
las que no interviene la arteriosclerosis coronaria (Tabla VI).
Pero el IAM es un proceso en desarrollo, con manifestaciones clínicas
e implicaciones terapéuticas específicas, que deben ir
ligadas al momento evolutivo. La asistencia al infarto puede dividirse
en tres etapas:
Fase precoz de
desarrollo de la necrosis miocárdica
Abarca las primeras 6-12 horas desde el inicio del dolor. La asistencia
se presta generalmente en el medio extrahospitalario y los servicios
de urgencias generales. Representa el período de tiempo que trascurre
desde el inicio de los primeros síntomas hasta el momento en
que se completa la necrosis miocárdica y el proceso se hace irreversible,
teniendo una duración de aproximadamente 6 horas. La obstrucción
coronaria incompleta y el desarrollo de circulación colateral
son algunos de los factores que prolongan el tiempo de consolidación
de la necrosis, lo que explica el beneficio del tratamiento trombolítico
cuando se aplica después de las seis horas del inicio del episodio
agudo. La inestabilidad eléctrica y hemodinámica propias
de la evolución del proceso isquémico condicionan la aparición
de complicaciones que no siempre guardan relación con el tamaño
definitivo del infarto (fibrilación ventricular primaria, insuficiencia
cardíaca). Es en este periodo cuando la actuación terapéutica
tiene las mayores posibilidades de mejorar el pronóstico del
paciente que ha sufrido un infarto de miocardio.
Fase intermedia de necrosis miocárdica consolidada e irreversible
Esta fase comienza a las 4-6 horas del inicio del dolor y habitualmente
se corresponde con el periodo de estancia en la Unidad Coronaria. En
esta etapa se inicia el proceso de remodelación ventricular y
clínicamente se manifiestan con toda su magnitud las alteraciones
funcionales secundarias a la extensión del IAM, como la insuficiencia
cardíaca. Los trastornos del ritmo tienen menor relevancia y
existe menor riesgo de fibrilación ventricular primaria.
Fase tardía
de evaluación pronóstica
Esta etapa abarca el tiempo de hospitalización convencional previo
al alta hospitalaria y en ella continúa el remodelado ventricular.
Un aspecto fundamental, que se convierte en objetivo prioritario de
esta fase, es la evaluación pronóstica, en la que se evalúa
la isquemia residual mediante la realización de la PE y se realiza
la valoración funcional por medio del ecocardiograma.
DIAGNÓSTICO
El dolor, los signos electrocardiográficos de necrosis reciente
y las alteraciones enzimáticas forman la tríada clásica
en la que se basa el diagnóstico clínico. Para poder realizar
un diagnóstico de IAM es necesario que se reúnan al menos
dos de estos tres criterios.
Diagnóstico
clínico
El síntoma más importante es el dolor de características
isquémicas. Se diferencia del que aparece en el angor por su
mayor intensidad y duración, que generalmente supera los 30 minutos,
así como por la falta de respuesta a los nitritos y el reposo.
La localización es frecuentemente retroesternal, su carácter
opresivo, y la irradiación más característica es
hacia el brazo izquierdo. En otras ocasiones el dolor se irradia o puede
localizarse de forma aislada en mandíbula, epigastrio y con menos
frecuencia en miembro superior derecho.
La localización del dolor en la espalda es menos frecuente y
obliga a descartar un aneurisma disecante de aorta. En esta situación,
el dolor es muy intenso desde su inicio, mientras que en el IAM aumenta
progresivamente.
De igual forma, en el IAM es frecuente la presencia de un cortejo vegetativo
consistente en sudoración profusa, palidez, mareo y disnea.
En algunas ocasiones acontece la MS o la brusca aparición de
disfunción ventricular.
En otras ocasiones los síntomas están ausentes y el diagnóstico
es un hallazgo casual durante la práctica de un ECG.
La exploración física puede ser normal en el IAM no complicado,
apareciendo síntomas de disfunción miocárdica o
trastornos del ritmo en los IAM complicados.
Por último, debe conocerse que la presencia de factores de riesgo
cardiovascular y antecedentes de cardiopatía coronaria o enfermedad
arteriosclerótica aumentan la probabilidad de padecer un SCA.
Diagnóstico
electrocardiográfico
En sentido estricto, el diagnóstico electrocardiográfico
de IAM transmural lo definen las alteraciones de la despolarización
ventricular, consistentes en la aparición de ondas "q"
de necrosis.
El tratamiento por reperfusión trata de modificar la evolución
limitando la necrosis, por ello este diagnóstico debe basarse
en las alteraciones que con mayor precocidad aparecen en el ECG, es
decir, las alteraciones de la repolarización ventricular (segmento
ST y/o onda T). Las alteraciones de la despolarización de nueva
aparición coincidentes con dolor de características isquémicas
de una duración superior a 30 minutos corresponden a un infarto
en evolución. Las derivaciones afectadas y su número orientan
hacia su extensión y localización (ver Tabla VII).
Diagnóstico
enzimático
La determinación enzimática ayuda a considerar el diagnóstico
del IAM, aunque no es criterio válido para definir la idoneidad
del tratamiento trombolítico.
La práctica habitual es realizar la determinación seriada
de enzimas cada 6-8 horas, durante 24-48 horas o hasta alcanzar el pico
máximo.
Las enzimas de mayor especificidad, como la troponina, tienen especial
valor en el diagnóstico del IAM que se produce como complicación
de la cirugía de by-pass aortocoronario.
Por el contrario las enzimas que con mayor rapidez se detectan en sangre,
como la mioglobina, tienen especial interés cuando lo que se
pretende es la precocidad en el diagnóstico del IAM.
En la mayoría de los casos, y combinando con los otros dos criterios,
la clínica y el ECG, la determinación de la CK puede ser
suficiente.
En la Tabla VIII pueden observarse las alteraciones enzimáticas
en el IAM.
TRATAMIENTO
MEDICO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Ante la presentación de un SCA en AP resulta fundamental establecer
un diagnóstico rápido y organizar una correcta y urgente
derivación al hospital de referencia más próximo
(ver Figura 2).
La rapidez en la realización del diagnóstico depende primero
del propio paciente, el cual debe ser consciente de la gravedad de su
situación y solicitar la ayuda oportuna de forma precoz. Obviamente,
las características del entorno del paciente (familiares, personal
médico o paramédico) y su capacidad para organizar el
traslado urgente también influirán en el mismo.
Una asistencia extrahospitalaria correcta dependerá de la capacidad
y disponibilidad del personal sanitario de AP para proporcionar medidas
de soporte vital básico (reanimación cardiopulmonar, desfibrilación
y ventilación asistida), así como de la administración
de fármacos, especialmente por vía intravenosa (IV).
Ante un SCA resulta fundamental, en la medida de lo posible, tranquilizar
al paciente y a su familia. En todos estos pacientes es preciso canalizar
una vía IV, monitorizarle y tener próximo un desfibrilador.
Es aconsejable administrar oxigenoterapia, si bien esto último
no tiene una base científica contrastada. En la Tabla IX se presenta
la rutina asistencial ante un IAM.
Las primeras medidas
que se deben tomar ante un paciente que presenta un SCA consisten en
administrar:
1. Cloruro mórfico para calmar el dolor. La dosis es de 2-5 mg.
por vía IV, que se pueden repetir cada 5 a 30 minutos si fuera
necesario.
La morfina no debe emplearse en el IAM de cara inferior, dado que en
estos pacientes suele existir hipotensión y bradicardia. En esta
situación, la morfina puede sustituirse por meperidina (dolantina®),
la cual carece de efecto vagolítico.
2. Nitritos por vía sublingual, para combatir la isquemia e indirectamente
aliviar el dolor, siempre que la presión arterial sistólica
supere los 90 mm Hg. Se pueden administrar hasta 3-4 comprimidos con
el debido control de la presión arterial.
3. Atropina IV, 0,5 mg.: si existe bradicardia asociada a hipotensión
o manifestaciones vagales.
4. AAS, por vía oral o IV, 300 a 500 mg.: debe administrarse
de forma rutinaria si no existe contraindicación absoluta (ulcus
gastroduodenal activo y/o alergia medicamentosa).
TRATAMIENTO
ANTIAGREGANTE Y ANTICOAGULANTE EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Tratamiento antiagregante
Se debe administrar AAS, salvo que existan contraindicaciones, 75-325
mg. a todos los pacientes. En pacientes que presenten intolerancia se
puede administrar ticlopidina, clopidogrel o trifusal. El tratamiento
con AAS es una indicación clase I en todos los pacientes con
IAM, salvo existencia de contraindicaciones importantes (ulcus gastroduodenal
activo, intolerancia). En el estudio ISIS-2, que incluyó más
de 17.000 pacientes con IAM, se observó una disminución
de la mortalidad superior al 20 por ciento con el uso de AAS, unido
o no a trombolisis.
Los inhibidores del receptor de la glucoproteína IIbIIIa (BRGIIbIIIa)
son potentes antiagregantes desarrollados al final de los años
90. Sus indicaciones son cada vez más numerosas en pacientes
con CI. El primero de estos fármacos que se utilizó en
la clínica fue el abciximab, a este se unieron más tarde
el eptifibatide, tirofibán y lamifibán.
Tratamiento anticoagulante
Debe utilizarse heparina sódica IV, con un bolo inicial de 60-80
U/Kg durante las primeras 48 horas cuando el agente fibrinolítico
utilizado sea la alteplasa o reteplasa. Posteriormente, se continúa
con infusión de mantenimiento en dosis de 12 U/Kg/hora, ajustando
dosis para mantener los parámetros de coagulación. Para
otros fibrinolíticos sólo se recomienda heparina sódica
si existe alto riesgo de embolismo sistémico.
El mecanismo de acción de la heparina consiste en su unión
con la antitrombina III para posteriormente actuar sobre la molécula
de trombina e inhibir la división del fibrinógeno en fibrina.
Cuando el paciente supera la fase aguda del IAM están indicados
los anticoagulantes orales, sobre todo en los casos de IAM extensos
o en los que se evidencian alteraciones del ritmo. En estas situaciones
debe mantenerse la razón normalizada internacional (INR) entre
2 y 3.
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Las principales indicaciones son el dolor anginoso típico de
una duración superior a 30 minutos, con ascenso del segmento
ST superior a 0,1 mV en dos o más derivaciones contiguas, y que
se realice dentro de las primeras 12 horas de evolución desde
el inicio de los síntomas.
Igualmente, es una indicación del tratamiento trombolítico
el dolor anginoso típico en presencia de bloqueo de rama izquierda,
también dentro de las primeras 12 horas de evolución.
Las distintas indicaciones y niveles de evidencia del tratamiento trombolítico
pueden observarse en la Tabla X.
Las principales pautas de administración de agentes fibrinolíticos
son:
a. Estreptoquinasa: 1,5 millones de U diluidas en 100 cc. de suero fisiológico
en 30 a 60 minutos.
b. Anistreplasa: 30 U en bolo IV en 3 a 5 minutos.
c. Alteplasa: 15 mg. en bolo IV y 0,74 mg/Kg (dosis máxima 50
mg) en 30 minutos, seguido de 0,5 mg/Kg (dosis máxima 35 mg)
en 60 minutos.
d. Reteplasa: 2 bolos IV de 10 mg. separados 30 minutos.
e. Urocinasa: 1,5 millones de U en bolo y 1,5 millones de U.
Es necesario individualizar
el agente fibrinolítico según el perfil de cada paciente.
Así, en los casos de IAM extenso tratado precozmente con bajo
riesgo de ictus algunos autores recomiendan utilizar alteplasa. La estreptoquinasa
se utilizaría en pacientes con menor beneficio (IAM no extenso)
y mayor riesgo de ictus (mayores de 70 años). La estreptoquinasa
y anistreplasa no debe readministrarse entre los cinco días y
los dos años de su primera administración, por su poder
antigénico. En caso de necesitar repetir la trombolisis se debe
optar por otros fármacos. Existen situaciones que contraindican
el tratamiento trombolítico, como las que se presentan en la
Tabla XI.
El tratamiento trombolítico prehospitalario exige disponer de
personal entrenado y con la infraestructura adecuada. No obstante, el
porcentaje de personas que recibe este tratamiento es aún muy
bajo. La evidencia científica indica que este tratamiento puede
reducir la mortalidad, circunstancia que debería considerarse
especialmente en el ámbito rural donde los pacientes están
más alejados de los hospitales de referencia.
FÁRMACOS RECOMENDADOS A CORTO
Y LARGO PLAZO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
A continuación se refieren algunos fármacos que han demostrado
mejorar el pronóstico del paciente que ha sufrido un IAM a corto
y largo plazo.
Bloqueadores
beta
Deben administrarse a todos los pacientes que no tengan contraindicación,
independientemente del tratamiento de reperfusión. Los bloqueadores
beta más utilizados son el atenolol (5 a 10 mg. IV en bolo seguidos
de 50 a 100 mg. diarios por vía oral) y el metoprolol (15 mg.
IV repartidos en 3 bolos, seguidos de 50 mg. cada 12 horas, durante
1-2 días y posteriormente 100 mg. cada 12 horas).
Nitroglicerina
intravenosa
La principal indicación es la presencia de hipertensión,
dolor recurrente o insuficiencia cardíaca. No se ha demostrado
beneficio con la generalización de su uso.
Inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina
Su uso se recomienda en pacientes con IAM extenso, fracción de
eyección de ventrículo izquierdo menor del 40 por ciento,
con o sin signos de insuficiencia cardíaca, en ausencia de una
presión arterial sistólica menor de 100 mm. de Hg. o contraindicaciones
para su uso. Se deben administrar en las primeras 24 horas de evolución
del IAM.
CONDUCTA
A SEGUIR DESPUÉS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El paciente coronario debe conseguir una buena calidad de vida y en
ningún caso debe sentirse incapacitado. El objetivo es reintegrar
al paciente a su actividad anterior habitual.
Los aspectos más importantes a considerar en el paciente que
ha sufrido un IAM son:
Educación
sanitaria
Debe informarse clara y adecuadamente al paciente y su familia. La educación
debe comenzar en el hospital para luego proseguir a cargo de los profesionales
de AP. El paciente debe conocer las exploraciones complementarias y
los tratamientos que se utilicen, así como sus efectos adversos.
Es fundamental controlar los factores de riesgo coronario, especialmente,
el tabaco en los fumadores. Por último, resulta imprescindible
que los pacientes que han sufrido un IAM sepan como deben actuar ante
un dolor coronario (medicación, consulta a su médico,
ayuda de su familia ante posibles complicaciones, etc.).
Ejercicio
Movilizar pronto al paciente es adecuado para evitar complicaciones
tanto físicas (tromboembolismo) como psíquicas (ansiedad).
La rehabilitación física debe también comenzar
en el hospital, después de valorar la capacidad del paciente
con la PE. El enfermo debe saber tomarse el pulso y conocer la frecuencia
cardíaca máxima permitida (80 por ciento de la frecuencia
teórica que resulta de restar a 220 el número de años
del paciente). Es aconsejable caminar aumentando poco a poco las distancias
y evitando esfuerzo que fatiguen al paciente. Algunos deportes recomendables
son la marcha, natación, bicicleta en terreno favorable y el
golf. Nunca deben hacerse deportes de competición.
Dieta
En general ésta debe ser pobre en sal y grasas saturadas. Se
aconseja diete hipocalórica en casos de sobrepeso. No se debe
recomendar el consumo de bebidas alcohólicas, con la excepción
de las personas que bebieran anteriormente con moderación. Estos
últimos podrán tomar un vaso de vino tinto con las comidas.
El café puede tomarse en cantidades moderadas, como por ejemplo,
dos tazas al día.
Reincorporación
laboral
Debe ser uno de los principales objetivos.
Normas generales
Aprender a relajarse y dedicar un tiempo para sí mismo. Son útiles
las técnicas de relajación. Es conveniente el buen descanso
nocturno y reposar después de las comidas. Con respecto a la
actividad sexual es aconsejable mantener esta en casos de IAM no complicado,
en una línea similar a la que con anterioridad tenía el
paciente. La conducción de automóviles podrá hacerse
después de unas semanas, siempre que esta ocupación no
origine angina, síncopes o arritmias graves. Después de
superada la convalecencia podrán autorizarse los viajes en avión
y permanecer en alturas inferiores a los 2.000 metros sobre el nivel
del mar.
Finalmente, en la
Figura 3 puede observarse el manejo del paciente que ha sufrido un IAM
no complicado.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
Para concluir, se aborda el tratamiento de la principales complicaciones
del IAM.
Insuficiencia cardíaca
Es una complicación que aparece con más frecuencia en
el IAM con elevación del segmento ST. En estos pacientes el pronóstico
es peor, ya que suele indicar disfunción ventricular. Los signos
y síntomas que aparecen en la insuficiencia de ventrículo
izquierdo son la disnea, taquicardia, ortopnea, etc. En la exploración
destacan el aumento de la presión venosa yugular, la auscultación
de crepitantes y la presencia de tercer ruido cardíaco. El shock
cardiogénico, que indica mal pronóstico, se caracteriza
por hipotensión, sudoración y palidez. Todos los pacientes
en esta situación precisan traslado urgente al hospital en UVI
móvil con monitorización, que permita el diagnóstico
de las alteraciones del ritmo. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca
que se presenta en el IAM comprende las siguientes medidas:
a. Furosemida IV, iniciar con 1 ampolla (40 mg.)
b. Nitroglicerina sublingual, 1-2 comprimidos (0,5 mg.)
c. Cloruro mórfico, 3 a 5 mg. de inicio. Puede repetirse en 5
a 30 minutos en función de la respuesta clínica.
d. Oxigenoterapia a flujo alto.
e. Administrar suero fisiológico si aparece shock cardiogénico
con control de la presión arterial.
f. En el IAM inferior o infero-posterior puede aparecer bradicardia
e hipotensión. Se recomienda atropina IV (0,5-1 mg.)
Arritmias
Son la primera causa de muerte del paciente con IAM antes de la llegada
al hospital. Puede aparecer arritmias ventriculares rápidas,
entre ellas la fibrilación ventricular, taquicardias supraventriculares
como la taquicardia supraventricular paroxística, la fibrilación
y el flutter auricular, y bradiarritmias con bradicardia sinusal y bloqueos
aurículo-ventriculares. En las figuras 4, 5 y 6 aparecen los
protocolos de actuación en las distintas arritmias.
|Sumario
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