Anamnesis y exploración cardíaca en
Atención Primaria (II)
Exploración
física en cardiológica (continuación)
PALPITACIÓN
La palpación del corazón, si se realiza meticulosamente,
puede proporcionar datos de extraordinaria utilidad. Debe preceder a
la auscultación. "Tocando" el ventrículo podemos
obtener información sobre:
- El tamaño del corazón: si es normal, grande o está
desplazado.
- Motilidad: normal, inmóvil o con latido diastólico.
- Si está aumentado, a expensas de qué cavidad lo hace:
la izquierda, la derecha o ambas.
- El carácter del latido cardiaco nos puede indicar si el tamaño
del corazón expresa: dilatación (sobrecarga de volumen),
hipertrofia (sobrecarga de presión) o insuficiencia cardíaca.
Lo primero a realizar en la palpación cardiaca es localizar el
latido del ápex (latido de la punta), para ello, la mano derecha
del explorador, situado siempre a la derecha del paciente, se coloca
en el 5-EICI, en la línea medio-clavicular, girando posteriormente
el dedo medio hasta localizar la posición exacta del máximo
impulso, que corresponderá al latido de la punta. Cuando en decúbito
supino sea impalpable, es recomendable girar al paciente unos 45º
hacia decúbito lateral izquierdo, de forma que el ápex
cardiaco se aproxime a la pared costal. Si existe un desplazamiento
del latido del ápex por fuera del 5-EICI, antes de concluir que
está aumentado y/o desplazado, es necesario excluir que el corazón
no esté desplazado por la presencia de alguna anomalía
anatómica como cifoescoliosis, esternón deprimido, elevación
diafragmática por ascitis u obesidad, derrame pleural o colapso
pulmonar. El carácter del impulso tiene tanta importancia como
su localización.
Los diferentes tipos de latidos que se pueden encontrar son:
Latido ventricular
izquierdo sostenido
Se caracteriza por una expansión sistólica de la punta
en el 5-EICI, visible y palpable, que se acompaña de una retracción
recíproca sobre la línea paraesternal. Es, por tanto,
de localización normal pero más potente, aumentado y prolongado,
nada abrupto, que da la impresión de gran fuerza. Se debe a una
prolongación de la fase de contracción isovolumétrica
y de la fase de eyección con disminución de la velocidad
de acortamiento, lo que hace que la punta esté más tiempo
en contacto con la pared costal. Es típico de la estenosis aórtica
e HTA.
Latido ventricular
izquierdo doble
Ocurre en la hipertrofia concéntrica y sus diferentes causas
(HTA, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica...)
y está producido por la restricción ventricular diastólica
consecuente a la disminución de la distensibilidad miocárdica
que dificulta el llenado rápido ventricular pasivo. Para compensar
esta restricción diastólica, la aurícula se hipertrofia
aumentando el llenado auricular activo, "puntillazo auricular",
que da lugar a una onda "a" gigante, presistólica,
que puede palparse y oírse en la auscultación (4º
tono), originando un latido ventricular doble.
Latido ventricular
izquierdo hipercinético
El impulso ventricular está aumentado en amplitud, aunque no
en duración, con una velocidad de acortamiento mayor. Es de un
carácter enérgico y vivo. Así mismo, se acentúa
la retracción sistólica sobre la línea paraesternal,
dando lugar a un balanceo característico con expansión
lateral y retracción central. Se debe al giro antihorario de
la pared del ventrículo durante las sístole. Es típico
de los estados circulatorios hipercinéticos (fiebre, tirotoxicosis,
anemia grave, embarazo, enfermedad de Paget...) y de aquellos en los
que se produzca un "escape" de sangre de la circulación
arterial (fístula arterio-venosa, comunicación interventricular
(CIV), insuficiencia aórtica y mitral). Cuando el volumen diastólico
está aumentado, el latido del ápex se desplaza hacia fuera
y abajo del 5-EICI. En estas circunstancias, puede verse y palparse
un tercer tono, indicando severa dilatación y fallo sistólico.
Latido impalpable
En decúbito supino normalmente el latido es impalpable, pero
no así en decúbito lateral izquierdo. Puede ser impalpable
en ambos en: obesidad, enfisema pulmonar, shock, taponamiento y pericarditis
constrictiva. Tampoco se palpa el latido del ápex en la estenosis
mitral severa pero, sin embargo, sí se palpa el golpe seco del
primer tono fuerte.
Latido hipocinético
En la insuficiencia cardiaca con fallo de bomba (disminución
de la contractilidad y de la velocidad de acortamiento de la fibra muscular),
el latido es débil, de escasa amplitud y desplazado por fuera
de la línea medioclavicular en su intersección con el
5-EICI. También ocurre en el mixedema.
Latido del ventrículo
derecho
El ventrículo derecho normalmente no se palpa, por lo que el
solo hecho de sentirlo, ya es patológico, indicando una sobrecarga
de presión o de volumen en el ventrículo derecho. Cuando
existe hipertrofia del ventrículo derecho, la retracción
normal que existe en la línea paraesternal durante la sístole
se invierte, apareciendo un abombamiento sistólico esternal y
paraesternal, con retracción simultánea del área
de la punta. Para palparlo, se coloca la mano derecha, preferentemente
con el paciente semisentado, sobre el borde paraesternal izquierdo,
de modo que cada yema de los dedos apoye en un espacio intercostal a
partir del tercero (Figura 5). El latido ventricular derecho aumenta
durante la inspiración. Puede tratarse, según el tipo
de sobrecarga, de:
Latido sostenido
Impulso vigoroso y sostenido en el área paraesternal izquierda
que refleja hipertrofia del ventrículo derecho, propia de las
sobrecargas sistólicas o de presión del ventrículo
derecho (HTP y estenosis pulmonar).
Latido hipercinético
Impulso tumultuoso y vivo, que refleja una sobrecarga diastólica
o de volumen del ventrículo derecho (CIA con shunt significativo
e insuficiencia tricúspide). El latido de la punta suele corresponder
al ventrículo derecho que desplaza al izquierdo hacia atrás.
Latido biventricular
Se produce una elevación simultánea de la punta y el área
paraesternal, generalmente separados por un área de depresión
entre ambas, y se corresponde con hipertrofias biventriculares (CIV
con shunt izquierdo-derecho importante, ostium primum y cardiopatías
combinadas izquierda-derecha).
Latido auricular
En la insuficiencia mitral grave, la expansión sistólica
de la aurícula izquierda puede transmitirse y palparse en la
línea paraesternal izquierda, como ocurre con el latido ventricular
derecho, aunque en una zona más circunscrita al 3º o 4º
EICI. Se diferencia de este último porque disminuye con la inspiración.
Cuando el tamaño de la aurícula izquierda es tal, que
ésta es aneurismática y alcanza la pared costal derecha,
el latido auricular se palpa de forma más difusa a la derecha
del esternón en el 2º y 3º espacios intercostales derechos
(EICD). En la insuficiencia tricúspide grave, también
se puede palpar un latido auricular derecho, en el 3º-4º-EICD.
Latido diastólico
Se trata de una expansión diastólica del latido cardiaco,
fenómeno inverso al normal, en el que la punta se retrae en la
sístole y se expande en la diástole. Es un signo clásico
de la pericarditis constrictiva y también presente en miocardiopatías
congestivas o dilatadas de predominio derecho, enfermedad de Ebstein
y síndrome de Uhl, insuficiencia tricúspide y, excepcionalmente,
en el taponamiento cardiaco. Coincide con otros dos acontecimientos
diastólicos, el seno "y" profundo en la PVY y, el tercer
tono fuerte y precoz. Como ya se comentó anteriormente (ver inspección),
representa los cambios de volumen del ventrículo derecho, de
expansión diastólica y contracción sistólica.
La eyección de la punta (fenómeno típicamente izquierdo)
está anulada en el latido diastólico.
Latido pulmonar y latido aórtico
Como también se comentó en el apartado de la inspección,
en la HTP la arteria pulmonar se puede palpar en el 2ª-EICI. El
latido aórtico, ocurre en el 2º-EICD y se puede ver y palpar,
a la derecha del esternón, en casos de insuficiencia aórtica
o aneurisma de la aorta ascendente.
No debemos olvidar que con la palpación, además de estudiar
las vibraciones de baja frecuencia, inaudibles, se pueden estudiar ciertas
características de los tonos cardiacos (se palpa fácilmente
el primer tono y el desdoblamiento fisiológico del segundo, los
clics eyectivos, el primer tono fuerte y el chasquido de apertura mitral)
y sus anomalías, los "thrill" o estremecimiento catareo
(turbulencia de las vibraciones producidas por el soplo), así
como las vibraciones audibles de alta frecuencia (soplo piante). La
palpación de un "thrill" es tan importante que a partir
del mismo se clasifican los soplos en relación a su intensidad
(los dos o tres últimos, según la clasificación
sea de 4 o 6 posibilidades respectivamente).
Percusión
Generalmente existe una zona de matidez a la percusión paraesternal
izquierda, donde está situado el corazón. Este área
puede estar reducida en caso de enfisema. Puede haber una matidez anormal
en el lado derecho del esternón en caso de derrame pericárdico.
En el caso de una aurícula izquierda gigante, secundaria a patología
reumática de la válvula mitral, puede dar lugar a una
matidez en la parte posterior del tórax que pueda confundirse
con un derrame pleural. Por último, un aneurisma de aorta puede
producir un área de matidez en la parte superior derecha del
esternón. No obstante, la percusión solo suele realizarse
si se sospechan las situaciones mencionadas y no se dispone de la posibilidad
de un estudio radiológico que suele ser mucho más fiable.
Palpación
del abdomen
Según los datos obtenidos tanto en la anamnesis como en el resto
de la exploración, puede ser absolutamente imprescindible ampliar
la exploración al abdomen, en busca de: hepatomegalia (hígado
de estasis) en caso de ICC, liquido ascítico, esplenomegalia,
etc.
AUSCULTACIÓN
Es quizás la parte de la exploración que exige de una
mayor experiencia y/o entrenamiento, el cual, por otro lado, le es cada
vez más difícil de poder adquirir al médico de
familia por su progresivo desuso dentro del nivel especializado de la
cardiología, debido a que, cada vez es más frecuente,
la sustitución del fonendoscopio por la sonda del ecógrafo/doppler.
Como comentamos anteriormente, hemos de coger este "testigo"
con forma de fonendoscopio, dejado de forma voluntaria o no, por los
cardiólogos, rescatarlo e introducirlo como la herramienta indispensable
que es y, esperamos siga siendo, en el contexto de la exploración
en general y la cardiaca en particular. Los autores de este capítulo
creemos firmemente que los avances tecnológicos en la ecografía
no tienen por qué ser una competencia frente a una técnica,
como es la correcta utilización del fonendoscopio, que aunque
quizás más rudimentaria (al menos en cuanto a tecnología
intrínseca se refiere), aporta una información complementaria
y lo que es más, necesaria previamente para la correcta utilización
e interpretación de la primera. Si además, consideramos
la falta de accesibilidad a la ecografía para los médicos
de familia y la demora generada por las listas de espera en las interconsultas
a los cardiólogos, el protagonismo de la auscultación
sube más enteros, si cabe, en el ámbito de la Atención
Primaria de salud. Este protagonismo es aún mayor, si consideramos
el ámbito rural en el que muchos médicos de familia ejercen
su labor asistencial en la actualidad.
Por ello, queremos en este apartado hacer una revisión profunda,
aunque inevitablemente teórica, de las aportaciones de la auscultación
en la exploración cardiológica. No obstante, invitamos
al lector a que aproveche cuantas ocasiones tenga para ponerla en práctica,
ya que solo con la experiencia se podrá ir perfeccionando en
tan difícil, pero indispensable y a la vez apasionante tarea,
y, quien sabe, si en un futuro, convirtiéndose en un verdadero
experto de la misma. Evidentemente, hoy en día no contamos con
el "patrón oro" con el que comparar lo que oímos,
como hacían los grandes cardiólogos clínicos de
antaño, que es el fonocardiograma, pero por el contrario, sí
contamos con los enormes avances en las técnicas de imagen cardiológicas
no invasivas, como la ecografía, el doppler o incluso la RMN.
Además ya se están consiguiendo interesantes avances en
el desarrollo de fonendoscopios digitales y programas informáticos
adaptados a ellos, que pueden convertirse en herramientas de gran utilidad
para la formación en tan interesante "arte" como es
la auscultación.
La herramienta fundamental es el fonendoscopio, que consta de dos piezas
principales (Figura 6):
1. Estetoscopio de membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia
(soplos sistólicos, diastólico precoz, clics, chasquidos
y roces pericárdicos). Para su correcta utilización hay
que presionarla firmemente contra la piel del paciente.
2. Estetoscopio de campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia
(soplos diastólicos de estenosis mitral y tricúspide y
galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta
se convierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.
La auscultación combinada con el estetoscopio de campana y de
membrana tiene numerosas ventajas en la identificación de los
soplos. Un soplo diastólico que se oye mejor con la campana es
de baja frecuencia y, por consiguiente, verosímilmente es un
soplo de llenado; si, por el contrario, se oye mejor con la membrana,
es de alta frecuencia y, probablemente, es un soplo de insuficiencia
aórtica o pulmonar. La misma situación se presenta en
la diferenciación del galope presistólico, el desdoblamiento
fisiológico del primer tono y el clic de eyección. Con
la campana se oye mejor el cuarto tono y con la membrana, el desdoblamiento
del primer tono y el clic.
La técnica de la auscultación para realizarla correctamente,
no es fácil y requiere entrenamiento y experiencia, no obstante
la premisa de "más vale encontrar poco y acertado que mucho
pero equivocado" es absolutamente cierta a este respecto. Por ello,
hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo
en cuenta que puede ser suficiente. Simplemente con saber si existen
o no soplos e identificar si éstos son sistólicos o diastólicos,
habremos conseguido un gran avance en el proceso diagnóstico.
Áreas valvulares
Existen 4 áreas que clásicamente se corresponden con los
puntos de auscultación para cada válvula cardiaca, de
forma que en una exploración sistemática se recomienda
empezar por ellas (Figura 7). El segundo cartílago costal derecho
corresponde al foco aórtico; el segundo espacio intercostal izquierdo,
junto a la línea paraesternal, al foco pulmonar; la región
de la punta en el quinto espacio intercostal izquierdo en la confluencia
con la línea medioclavicular, al foco mitral, y el cuarto espacio
intercostal izquierdo, junto a la línea paraesternal, al foco
tricúspide. No obstante, el área precordial se debe examinar
en su totalidad, incluyendo ambas fosas infraclaviculares, no limitándose
a las áreas valvulares clásicas. De este modo, no pasará
inadvertido un ritmo de galope, posibles roces pericárdicos y
algunos soplos continuos muy importantes.
Una buena aproximación sistemática para auscultar correctamente
los soplos, puede ser comenzar con la membrana del estetoscopio en el
área mitral (patología mitral), para centímetro
a centímetro ("técnica del centimetreo" como
postulan algunos autores), ir ascendiendo por borde esternal izquierdo
(soplos sistólicos eyectivos patológicos y funcionales)
hasta el foco aórtico y carótidas (soplo sistólico
eyectivo aórtico). A continuación se vuelve al borde esternal
izquierdo para luego ascender al foco pulmonar (soplos sistólicos
eyectivos pulmonares y análisis del segundo tono). Para finalizar
se ausculta el borde paraesternal derecho (soplos tricúspides
y de CIV). Recordar, una vez más, que los soplos de baja frecuencia
(diastólicos de llenado mitral y tricúspide) se oyen con
la campana, sin apretarla, en lo focos valvulares correspondientes.
De esta manera, aunque un soplo de alta intensidad, se pueda oír
en todos los focos, podremos diferenciar su origen (punto más
cercano al punto auscultatorio de máxima intensidad).
Componentes del
ciclo cardiaco
Revisamos los diferentes componentes del ciclo cardiaco a los que debemos
prestar atención:
Tonos cardiacos
Lo primero y absolutamente fundamental para identificar cualquier sonido
extra, es identificar el 1º y 2º tonos, que nos marcarán
la duración de la sístole ventricular. Para ello, basta
con palpar simultáneamente el latido carotídeo a la vez
que se ausculta: el primer tono coincide con el latido carotídeo
y el segundo ocurre algo después del mismo.
El primer y el segundo tono, son sonidos breves, con dos componentes
cada uno, que señalan el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares
y sigmoideas respectivamente.
Alteraciones
del primer tono
El 1.º tono (S1) es un sonido breve, más apagado y largo
que el segundo tono. Tiene por lo menos dos componentes de alta frecuencia,
el primero, que en condiciones normales es el dominante, está
relacionado con el cierre de la válvula mitral (M1) y el segundo
con el de la tricúspide (T1). Es un indicador del comienzo de
la sístole mecánica. En jóvenes y adultos normales,
auscultando junto al apéndice xifoides, se puede apreciar en
ocasiones, un desdoblamiento fisiológico del primer tono (>20
ms), cerrándose primero la válvula mitral, situación
que se hace más patente en inspiración, ya que retrasa
el cierre tricúspide. Sin embargo, este desdoblamiento es amplio
y constante en el bloqueo completo de rama derecha y en la enfermedad
de Ebstein.
Las alteraciones que podemos encontrar son (Tabla VIII):
Desdoblamiento
invertido de S1
En presencia de estenosis mitral, el componente mitral del primer tono
se retrasa debido al aumento tardío de la presión intraventricular
izquierda, necesario para vencer una presión auricular aumentada
y así poder cerrar la válvula. En ciertas circunstancias,
en las que dicho fenómeno se haga muy patente, la válvula
tricúspide puede cerrarse antes que la mitral dando lugar entonces
al desdoblamiento invertido del primer tono. Para reconocerlo por auscultación,
habrá que fijarse en el componente mitral del primer tono que
está marcadamente acentuado, e incluso, en ocasiones puede ser
palpable. En la estenosis mitral, cuando el desdoblamiento del primer
tono es normal, este desdoblamiento será máximo en inspiración,
mientras que cuando existe desdoblamiento invertido, ocurre lo contrario,
siendo máximo en espiración y desapareciendo en inspiración.
Primer tono fuerte
La intensidad del primer tono depende, principalmente, de la posición
de las valvas de la válvula mitral y de la tricúspide,
al comienzo de la sístole ventricular, de tal manera que si las
valvas auriculoventriculares están ampliamente abiertas en ese
momento, generarán un primer tono fuerte al cerrarse. Esto ocurre
fundamentalmente en dos circunstancias:
1. Cuando el espacio PR en el ECG es corto.
2. Cuando el flujo a través de la válvula mitral está
aumentado: estenosis mitral, estados circulatorios hipercinéticos
(cortocircuitos izquierda -derecha, taquicardia, etc.).
Primer tono cambiante
Indica que la posición durante la sístole de las valvas
auriculo-ventriculares varía de un ciclo a otro. Ocurre en diversas
arritmias como el fluter auricular con bloqueo A-V variable, en el bloqueo
A-V de II grado tipo Wenckebach, en la taquicardia paroxística
ventricular y en la FA. Cuando el PR sea corto (100-140 ms) el primer
tono será fuerte (en cañonazo), mientras que cuando sea
largo (> 200 ms) será débil o incluso inaudible.
Primer tono débil
En este caso las valvas mitrales están muy cerca, casi una encima
de otra en el momento de la sístole ventricular. Esto ocurre
en el bloqueo A-V de I grado (PR> 0,20 s), en la carditis reumática
activa, y en algunos casos de insuficiencia mitral y de pericarditis
constrictiva. Por un mecanismo diferente, como es la calcificación
de las valvas, también se puede observar en casos de estenosis
mitral calcificada o si las valvas no coaptan adecuadamente, como puede
ocurrir en la insuficiencia mitral.
Clic sistólico
de eyección
En realidad no es una alteración del segundo tono, sino un sonido
diferente, de un origen diferente. Está producido por la apertura
de las válvulas sigmoideas. Consiste en un sonido agudo, breve,
a continuación del primer tono, de alta frecuencia y notable
intensidad, que se oye mejor con la membrana. Es un "clic"
que simularía un desdoblamiento amplio del primer tono y que
suele corresponder al movimiento de apertura de unas válvulas
sigmoideas anormales (estenosis aórtica, estenosis pulmonar,
válvula aórtica bicúspide, coartación de
aorta). El clic aórtico se oye electivamente en el foco aórtico
y en el mitral, variando poco con la respiración. El clic pulmonar
se ausculta en el área pulmonar y sí varía con
la respiración, siendo máximo en espiración. Otra
posibilidad son los llamados clics vasculares, que se supone, se deben
a la distensión de la pared de las grandes arterias: HTA, HTP,
insuficiencia aórtica, atresia pulmonar, tetralogía de
Fallot, tronco arterioso y transposición de los grandes vasos.
Clic sistólico
tardío
Es un sonido breve, de alta frecuencia, que tiene lugar en la sístole
tardía o en la mesosístole y que puede variar en su localización
con los cambios de postura, diversas maniobras y fármacos. Coincide
con el final del cierre de la válvula mitral cuando ésta
es mixomatosa y se prolapsa. Es por tanto uno de los componentes del
síndrome clic-soplo sistólico tardío del prolapso
de la válvula mitral (PVM).
Alteraciones
en el segundo tono
El 2.º tono, es consecuencia del cierre de las válvulas
sigmoideas, aórtica y pulmonar. Consta, por tanto, de dos elementos,
el componente aórtico (A2) y el componente pulmonar (P2); es
más breve que el primero y de más alta frecuencia. Señala
el final de la sístole mecánica ventricular y el comienzo
de la diástole cuando la presión intraventricular desciende
por debajo de la sistémica y pulmonar, indicando el final de
la fase de eyección. El primer elemento del 2º tono es el
aórtico, coincidiendo con la incisura dícrota del pulso
arterial y en condiciones normales es el dominante. El componente pulmonar
del segundo tono, más débil, se identifica exclusivamente
en la vecindad del área pulmonar, en el segundo y tercer espacio
intercostal izquierdo junto a la línea paraesternal. Con la inspiración,
debido al aumento del retorno venoso al corazón derecho, con
el consiguiente aumento de la precarga y consiguiente aumento del volumen
de eyección derecho, el cierre de la válvula pulmonar
se retrasa, con lo que también lo hará el 2º componente
del segundo tono, el pulmonar, produciéndose el desdoblamiento
fisiológico del 2º tono, que se oye mejor en el foco pulmonar
(sobre todo en niños, jóvenes y ancianos) y nunca en el
ápex.
Encontramos las siguientes alteraciones (Tabla IX):
Desdoblamiento
amplio de S2
Implica un desdoblamiento más prolongado, superior a 30-40 mili-segundos
durante la inspiración. Es siempre patológico, producido
por un gran número de enfermedades cardiacas (Tabla X). Conviene
señalar que tanto en la comunicación interauricular (CIA),
en la insuficiencia ventricular derecha y en la pericarditis constrictiva,
característicamente existe un desdoblamiento fijo amplio del
segundo tono, que es aquel que no se modifica con la inspiración.
Desdoblamiento
invertido de S2
La auscultación de un segundo tono desdoblado, en general no
muy amplio, que aumenta en espiración y, disminuye o se hace
único en inspiración, es propia del desdoblamiento invertido
o paradójico del segundo tono Se llama paradójico porque
es el componente pulmonar el que precede al aórtico, al contrario
de lo que ocurre habitualmente. En estas circunstancias se retrasa el
componente aórtico del segundo tono, pero como, durante la inspiración,
el componente pulmonar se retrasa normalmente, el desdoblamiento se
aproxima o desaparece en un momento cuya amplitud debía ser máxima.
En la Tabla XI, observamos sus causas.
Refuerzo o acentuación de S2
El segundo tono puede ser fuerte por la acentuación de cualquiera
de sus componentes, pulmonar o aórtico. La intensidad del segundo
tono depende fundamentalmente de la tensión diastólica
sistémica y pulmonar, respectivamente. Por ello, el segundo tono
fuerte es un hallazgo constante tanto en la HTA como en la HTP. En esta
última, no sólo se ausculta un segundo tono reforzado,
sino que en la mayoría de las veces, es fácilmente palpable.
El componente aórtico del S2 está acentuado, no solo en
la HTA, sino también en la coartación de aorta, en la
insuficiencia aórtica precoz, en la tetralogía de Fallot
y en el tronco arterioso persistente.
Disminución
de S2
La disminución de cualquiera de sus componentes dependerá
de la rigidez valvular, la calcificación o la ausencia de una
válvula sigmoidea, la hipotensión sistémica (shock,
taponamiento cardiaco...) o pulmonar, o el aumento de la distancia entre
el corazón y la pared torácica (insuflación pulmonar,
tórax en quilla, obesidad, etc.).
Chasquido de apertura mitral
Al igual que con los clics en S1, incluimos en este apartado los ruidos
que corresponden a la apertura de las válvulas auriculo-ventriculares,
cuando éstas están estenóticas. El chasquido de
apertura de la estenosis mitral se sitúa tras el segundo tono.
Es un sonido breve y agudo, de alta frecuencia, perfectamente descrito
con la designación de chasquido, que se produce por la detención
súbita de la válvula mitral estenótica en su apertura
hacia el ventrículo. El chasquido de apertura precisa de una
válvula mitral móvil y elástica, por lo que si
ésta está calcificada, puede llegar a no oírse.
Se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio y aumenta de intensidad
en espiración, sin que su distancia al segundo tono varíe
con la respiración. Se oye mejor en decúbito lateral izquierdo,
un poco por dentro del latido de la punta, o en el tercer o cuarto espacio
intercostal izquierdo, junto a la línea paraesternal, pero cuando
es suficientemente fuerte se transmite al foco aórtico y pulmonar.
El intervalo entre el segundo tono y el chasquido está en relación
con la presión auricular y, por tanto, es un índice de
la severidad de la estenosis. Cuanto más cerrada es la estenosis,
más alta es la presión auricular y más precoz la
aparición del chasquido. Cuando se transmite al área pulmonar
se puede confundir con un desdoblamiento amplio del segundo tono, aunque
si auscultamos con atención, comprobaremos que durante la inspiración,
el primer elemento se desdobla en sus dos componentes, oyéndose
entonces tres sonidos próximos, de tal manera que los dos primeros
corresponden al componente aórtico y pulmonar del segundo tono
y, el tercero, al chasquido de apertura. Sin embargo, cuando existe
hipertensión pulmonar y el segundo tono es único (no se
desdobla en inspiración), se puede tomar el chasquido por un
desdoblamiento fijo, máxime teniendo en cuenta que el desdoblamiento
fijo del defecto del tabique auricular se transmite alguna vez a la
punta. En estos casos es necesario considerar el resto de los signos
físicos.
Chasquido de
apertura tricúspide
También es un sonido de alta frecuencia y coincide con la apertura
de la válvula tricúspide. Es un sonido breve y seco, de
tono más alto y menos fuerte que el chasquido mitral. Se oye
en el área tricúspide y produce la impresión auscultatoria
de mayor proximidad al oído que el chasquido mitral. El carácter
distintivo del chasquido tricúspide, como el de todos los datos
del corazón derecho, es que aumenta notablemente en inspiración
e incluso puede llegar a oírse exclusivamente durante la misma.
En general, indica enfermedad orgánica de la válvula tricúspide,
pero es menos frecuente que el chasquido mitral (presente en el 38 por
ciento de ET). Los cambios respiratorios de la intensidad del chasquido
causan, a veces, una gran dificultad en su diferenciación con
el desdoblamiento fisiológico del segundo tono. No obstante,
el cambio inspiratorio de la intensidad del chasquido tricúspide
(también con la maniobra de Múller) sirve para diferenciarlo
del chasquido de apertura mitral, con el que coincide muy a menudo.
Alteraciones
en el tercer tono
El 3.º tono (S3) es un sonido de baja frecuencia que tiene lugar
en la diástole durante el periodo de llenado rápido ventricular,
después de la apertura de las válvulas auriculo-ventriculares,
coincidiendo con la máxima expansión del ápex.
Ocurre unos 120-180 milisegundos después del S2. Como está
bastante separado del S2, da lugar a un ritmo en tres tiempos o ritmo
de galope. Marca el llenado máximo ventricular. Puede ser normal
(S3 fisiológico) o ser un signo de insuficiencia ventricular
izquierda y derecha (galope diastólico o ventricular) o de la
pericarditis constrictiva (de más alta frecuencia, acentuado
y precoz).
Con respecto a los dos primeros, para poder diferenciarlos hay que considerar
la situación global del enfermo, ya que desde el punto de vista
auscultatorio no existen diferencias. Al ser de baja frecuencia se oye
mejor con el estetoscopio de campana, en la punta, en decúbito
lateral izquierdo, en espiración y después de hacer ejercicio.
Vemos las variedades clínicas posibles:
Tercer tono fisiológico
Es absolutamente normal y se suele oír en los niños y
adultos jóvenes.
Tercer tono funcional
Es un tercer tono acentuado que aparece en las situaciones en las que
existe un aumento del llenado rápido ventricular en las sobrecargas
de volumen o diastólicas (insuficiencia mitral, defecto del tabique
ventricular, ductus arteriosus persistente, estados circulatorios hiperquinéticos,
bloqueo cardiaco completo, etc.). El volumen diastólico está
aumentado pero la presión mesodiastólica es normal.
Tercer tono precoz
de la pericarditis constrictiva
Es un tercer tono, acentuado y precoz, de más alta frecuencia
que acompaña a la pericarditis constrictiva. Se acompaña
habitualmente de un latido diastólico palpable y a veces es el
tono dominante en la auscultación. Está producido por
la violenta irrupción de sangre en el ventrículo, causada
por la elevada presión venosa de llenado y el paro abrupto del
llenado ventricular, consecuencia de la limitada distensibilidad impuesta
por un pericardio rígido. Tiene por tanto una presión
diastólica ventricular elevada y un volumen diastólico
reducido (constricción).
Tercer tono tumoral
En el mixoma de aurícula izquierda, si el tumor tiene un pedículo
largo, puede dar lugar a un sonido diastólico precoz al prolapsarse
el tumor al ventrículo izquierdo (plop tumoral).
Galope diastólico
ventricular
Es el tercer tono que acompaña a la insuficiencia ventricular
izquierda (IVI). El término de ritmo de galope se debe reservar
para el ritmo en tres tiempos que acompaña a la IVI. Se caracteriza
desde el punto de vista hemodinámico, por una presión
diastólica elevada y un volumen diastólico aumentado.
Alteraciones
en el cuarto tono
El 4.º tono (S4) es también llamado "galope presistólico"
o "galope auricular". Consiste en un sonido de baja frecuencia,
presistólico, que coincide con la contracción auricular.
A diferencia del S3 es siempre patológico excepto en los niños.
Es un sonido de llenado, producido por una contracción auricular
acentuada (puntillazo auricular) en la fase de llenado ventricular activo.
Se produce en todas las situaciones caracterizadas por una disminución
de la distensibilidad ventricular. Con frecuencia se palpa mejor que
se oye. Existe un aumento de la presión diastólica final
del ventrículo correspondiente. Sus causas más frecuentes
son: hipertrofia cardiaca secundaria (estenosis aórtica y pulmonar,
HTA y HTP...) hipertrofia primaria (MHO), cardiopatía isquémica
e insuficiencia mitral aguda. Si es de origen izquierdo, se palpa y
ausculta en la punta, en decúbito lateral izquierdo y con el
estetoscopio de campana suavemente apoyado en la piel. Si es de origen
derecho, se ausculta en el área paraesternal izquierda. Obviamente
desaparecerá en FA. Excluye el diagnóstico de estenosis
mitral y tricúspide.
Soplos cardiacos
Son series prolongadas de vibraciones audibles que ocupan al menos el
25 por ciento de la sístole o de la diástole y originadas
por turbulencias en el flujo sanguíneo. Se dividen, según
el momento del ciclo cardiaco, en sistólicos, diastólicos
y continuos. La simple distinción entre un soplo sistólico
o diastólico aporta una gran información desde el punto
de vista diagnóstico. Para ello, basta con palpar el pulso carotídeo
mientras auscultamos (la sístole ocurre durante la palpación
de la onda de pulso).
Si se trata de un soplo diastólico, éste siempre es patológico
y por el contrario, si es sistólico, podrá o no serlo,
como veremos más adelante.
La descripción de los soplos, además de su ubicación
dentro del ciclo cardiaco se hace atendiendo a una serie de características:
intensidad, frecuencia, forma, cualidad, duración e irradiación.
La intensidad de los soplos se describe en términos de grados
(escalas de 4 o 6 grados).
La escala en 6 grados, data de 1933, de las recomendaciones de Samuel
A. Levine:
- Grado 1: solo audible en una sala silenciosa y con un buen estetoscopio.
- Grado 2: de volumen bajo, pero audible.
- Grado 3: moderadamente alto (prominente pero no alto).
- Grado 4: alto y generalmente palpable (acompañado de "thrill").
- Grado 5: muy alto.
- Grado 6: es tan alto que puede ser audible incluso sin estetoscopio.
Es importante recalcar, independientemente de la escala de intensidad
utilizada, que el ecuador de la misma viene marcado por la presencia
o ausencia de un "thrill" palpable (a partir del cuarto grado
en la de 6 y del 3º en la de 4).
Según sea la frecuencia, se podrán clasificar en soplos
de alta frecuencia, que se auscultarán mejor con el estetoscopio
de membrana y soplos de baja frecuencia, que lo harán con el
de campana. A veces la cualidad y el timbre del soplo, expresan su lugar
de origen. Así, los soplos de la estenosis aórtica o pulmonar
son retumbantes, los de la insuficiencia mitral o aórtica, en
"chorro de vapor", los de las válvulas calcificadas,
sibilantes o piantes, los de la CIV, "en rasgadura", y "en
maquinaria" el del ductus arterioso persistente.
En relación a la forma o configuración (Figura 8), los
soplos podrán ser "in crescendo", "decrescendo",
"crescendo-decrescendo" (forma de diamante o romboidal), planos,
o variables.
La duración o longitud puede ser corta o larga, con cualquier
situación intermedia. Se denominan holosistólicos, cuando
ocupan toda la sístole, mesosistólicos, si son más
cortos y se localizan hacia la mitad de la sístole, y precoces
o tardíos en sístole, según ocupen la primera mitad
o la segunda mitad de la misma, respectivamente.
Los soplos se irradian desde el lugar de máxima intensidad, que
suele ser el punto del tórax más próximo a su origen
y su transmisión se produce fundamentalmente (también
lo hacen a través de la estructura ósea) según
la dirección de la corriente sanguínea, siendo, en ocasiones,
de gran utilidad para el diagnóstico.
Para describir los diferentes soplos nos basamos en su clasificación
según el momento del ciclo cardiaco en el que se localizan:
Soplos sistólicos
Se originan como consecuencia de un flujo turbulento originado durante
la sístole de uno o ambos ventrículos. Se dividen a su
vez, según el momento de la sístole en:
Soplos sistólicos
de eyección
Son los resultantes de un flujo turbulento a través de una válvula
semilunar estenótica, alterada y, ocasionalmente, por el producido
por un flujo aumentado a través de una válvula normal.
Comienza después del S1, característicamente va aumentando
hasta la mitad de la sístole, donde alcanza su máxima
intensidad, y luego disminuye progresivamente hasta desaparecer justo
antes del S2. Son por tanto de forma romboidal, "crescendo-decrescendo".
Son soplos de alta frecuencia, por lo que se oyen mejor con el estetoscopio
de membrana. Los más característicos son los soplos de
la estenosis aórtica (máximo en el 2º EICD) y de
la estenosis pulmonar (máximo en 2º EICI). No obstante,
pueden auscultarse soplos sistólicos eyectivos por dilatación
de la aorta o la arteria pulmonar por encima de sus respectivas válvulas
o, debidos a un aumento de flujo a través de válvulas
completamente normales, como ocurre tras un ejercicio intenso, en presencia
de anemia, durante el embarazo o, cuando existe una resistencia aumentada:
HTA y coartación de aorta.
En la Tabla XII vemos las características de los soplos eyectivos
aórtico y pulmonar. A medida que la estenosis progresa, se prolonga
la sístole mecánica, con lo que el soplo se hace más
largo y el crescendo del soplo más tardío.
En la estenosis pulmonar infundibular el soplo es más bajo, en
el tercer espacio intercostal izquierdo, el desdoblamiento del segundo
tono es amplio y acaba, a diferencia de la EP, siempre antes del componente
aórtico de S2.
En la tetralogía de Fallot, el soplo de la estenosis pulmonar
se comporta de forma absolutamente contraria a la forma en que lo hace
en la EP aislada, siendo tanto más largo cuanto más leve
es la tetralogía y, tanto más corto cuanto más
severa.
Soplos pansistólicos
Son soplos sistólicos de regurgitación que se extienden
a lo largo de toda la sístole, alcanzando y, a veces, incluso
sobrepasando al segundo tono. Se producen como consecuencia del escape
de sangre del ventrículo a una cámara de presión
más baja. La corriente y el soplo continúan uniformes
hasta el segundo tono, porque la diferencia de presión entre
las dos cámaras es todavía grande en el momento del cierre
de la válvula aórtica. No se puede identificar el segundo
tono en el área mitral. Es un soplo de frecuencia aspirativa,
por lo que se ausculta mejor con el estetoscopio de membrana. Es el
característico de la insuficiencia mitral, que es máximo
en la punta (apical) y se irradia hacia la axila y escápula izquierdas;
de la insuficiencia tricúspide, que es máximo en el 4º
EICI o sobre el apéndice xifoides y se irradia hacia la región
inframamilar derecha, a diferencia del de la IM, aumenta con la inspiración;
y de la comunicación interventricular, máximo en 3º
y 4º EICI en la línea paraesternal, que suele ser de carácter
más rudo, se acompaña generalmente de thrill y cuya duración
puede verse afectada por la presencia de hipertensión pulmonar
que facilita la igualdad de presiones en ambos ventrículos. La
insuficiencia mitral aguda se acompaña de tercer tono y desdoblamiento
amplio del segundo tono, al igual que lo hace la crónica, pero
se diferencia de ésta por la existencia de un cuarto tono, fuerte,
palpable y audible.
La comunicación auricular tipo ostium primum, puede presentar
un soplo pansistólico de IM por hendidura congénita de
la valva anterior de la mitral que se irradia electivamente hacia el
esternón, en lugar de hacerlo hacia la axila.
Soplos sistólicos
tardíos
Estos no comienzan inmediatamente después de S1, si no algo más
tarde durante la sístole. Se pueden presentar en:
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO): suele
presentar un soplo de eyección, generalmente largo, pero a veces
la obstrucción se produce en la mitad de la sístole o
incluso más tarde. Es más intenso en el área precordial,
no se irradia a carótidas y contrariamente a lo que ocurre en
la estenosis aórtica, aumenta con la maniobra de Valsalva y disminuye
con la posición en cuclillas.
- Prolapso de la válvula mitral (PVM): el prolapso de la válvula
suele producir un clic mesosistólico y, si existe insuficiencia
mitral, se asocia a un soplo sistólico tardío que se oye
mejor con el paciente en bipedestación que a menudo presenta
características piantes.
Soplos diastólicos
Están producidos por turbulencias generadas durante la diástole
de uno o de los dos ventrículos. Son siempre patológicos.
Existen tres posibilidades:
Soplos diastólicos
precoces
Se deben a la incompetencia de las válvulas semilunares, aórtica
y/o pulmonar, por lo que se oyen al inicio de la diástole, inmediatamente
después al S2 y tienen un carácter decreciente. Son de
alta frecuencia y finalizan antes del S1. Son característicos,
por tanto, de la insuficiencia aórtica (IA) y de la insuficiencia
pulmonar (IP). El primero aumenta con la espiración forzada y
el segundo lo hace con la inspiración. En la mayoría de
los casos, la IP obedece a una HTP, en cuyo caso el soplo se halla precedido
de un S2 muy intenso en el área pulmonar (soplo de Graham-Steell).
Soplos mesodiastólicos
o diastólicos tardíos
Son soplos de llenado ventricular debidos a turbulencias a través
de las válvulas auriculoventriculares que comienzan ligeramente
después en la diástole. Son los propios de la estenosis
mitral (EM), que se oye mejor en el ápex, en posición
de decúbito lateral izquierdo, es de carácter rudo y de
baja frecuencia, como un retumbo, y va precedido de un chasquido de
apertura mitral, y de la estenosis tricúspide (ET), localizado
en el foco tricuspídeo, de más alta frecuencia y áspero,
aumentando con la inspiración y la maniobra de Müller. Los
soplos de llenado son de baja frecuencia, auscultándose mejor
con el estetoscopio de campana. La intensidad del soplo guarda poca
relación con el grado de alteración hemodinámica,
pero es útil para poder afirmar casi con seguridad que el soplo
es de estenosis mitral o tricúspide cuando es fuerte y con thrill.
La duración del soplo mantiene una relación directa con
el grado de estenosis, cuanto más largo sea el soplo, más
severa es la estenosis. En la Tabla XIII se resumen los signos auscultatorios
característicos de la EM y de la ET.
En la insuficiencia aórtica, el flujo diastólico que penetra
en el ventrículo izquierdo puede dificultar la apertura mitral
e impedir que ésta se abra por completo, produciendo un soplo
mesodiastólico denominado de Austin Flin (se diferencia del de
la EM, por no ir nunca precedido de chasquido). Son soplos en vaivén,
en dos tiempos.
El soplo de Carey Coombs, audible en la fiebre reumática, es
también mesodiastólico y suave, probablemente relacionado
con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las
valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa.
Soplos presistólicos
Se localizan en la telediástole y son la expresión de
las turbulencias generadas por el paso de la sangre desde aurículas
a ventrículos, coincidiendo con la fase de llenado activo ventricular,
consecuente de la contracción auricular ("puntillazo auricular").
Obviamente, desaparecerán si se desarrolla una fibrilación
auricular. Los soplos presistólicos fuertes son diagnósticos
de estenosis mitral y/o tricuspídea. Los soplos de intensidad
débil se pueden deber a aumento de corriente auriculoventricular,
como el soplo presistólico tricuspídeo de la comunicación
interauricular. El soplo presistólico de la estenosis mitral
o arrastre presistólico, es un soplo rudo, de baja frecuencia,
característicamente in crescendo y que termina abruptamente con
el primer tono fuerte acentuado. Se oye mejor con el estetoscopio de
campana apoyado suavemente sobre la piel, con el paciente reclinado
hacia la izquierda. La maniobra de Valsalva acentúa el soplo.
El soplo presistólico tricuspídeo es más precoz,
su forma es crescendo-decrescendo, similar a los soplos eyectivos y
con un intervalo libre antes del primer tono, que no suele estar muy
acentuado. Se oye mejor con el estetoscopio de membrana y se acentúa
con la inspiración y la maniobra de Múller.
Soplos continuos
Ocurren durante la sístole y la diástole. Se deben a que
el gradiente de presión que facilita la corriente de sangre desde
una zona de alta presión a otra de baja presión, se mantiene
a lo largo de todo el ciclo cardiaco Son los propios del ductus arterioso
persistente (o más raramente, fístula arteriovenosa, defecto
aorto-pulmonar, etc.). El soplo del ductus arterioso persistente o soplo
en maquinaria de Gibson, es un soplo de alta frecuencia, fuerte, la
mayoría de las veces con thrill, máximo en el primer o
segundo espacio intercostal izquierdo. Comienza tras un intervalo con
el primer tono, aumenta gradualmente en intensidad al final de la sístole
y después disminuye gradualmente en la segunda mitad de la diástole.
Tiene una forma crescendo-decrescendo, con una intensidad máxima
alrededor del segundo tono. El soplo disminuye durante la inspiración
por aumento de la presión arterial pulmonar y se hace más
audible con el ejercicio.
Soplos inocentes
Se denominan así los soplos que no traducen una anormalidad cardiaca
o que, en caso de que ésta exista, su importancia sea mínima.
Son muy frecuentes y en general se pueden agrupar en los cinco tipos
siguientes:
Soplos sistólicos
de alta frecuencia
Son los producidos por el paso de la sangre por las válvulas
braquiocefálicas. Se auscultan en la región supraclavicular
y desaparecen con la abducción de los brazos. También
se incluyen los soplos pulmonares audibles en la base cardiaca, frecuentes
en niños y adolescentes.
Soplo sistólico
de Still
Es un soplo de baja frecuencia (se ausculta mejor con el estetoscopio
de campana) que parece estar producido por la vibración de la
válvula pulmonar consecuente con la baja presión de expulsión
ventricular derecha. Se ausculta mejor en la región paraesternal
baja. También es frecuente en niños y adolescentes.
Soplos sistólicos
de los estados hipercinéticos
Como ya se ha comentado con anterioridad, ocurren en circunstancias
tales como: embarazo, fiebre, estados emocionales, ejercicio físico,
hipertiroidismo, anemia (en este caso además influye la disminución
de viscosidad sanguínea), etc., y son consecuencia de un aumento
de la velocidad y del volumen del flujo sanguíneo al pasar por
la válvula aórtica y más aún, por la pulmonar.
Soplos sistólicos
asociados a una válvula bicúspide
Estos soplos suelen acompañarse de un clic de eyección.
La válvula bicúspide es relativamente frecuente (1-2 por
ciento) y con la edad puede llegar a calcificarse y estenosarse.
Soplos sistólicos
por dilatación de la raíz aórtica y arteriosclerosis
o dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
Los soplos inocentes son también frecuentes asociados a ciertas
variaciones constitucionales, como el esternón deprimido y la
espalda recta.
Maniobras que modifican la semiología auscultatoria cardiaca
En los diferentes apartados anteriores hemos ido señalando como
ciertas maniobras variaban los diferentes signos auscultatorios. Por
ello, parece adecuado hacer un breve apartado al respecto (Tabla XIV):
Inspiración
Lo que ocurre en la inspiración es que aumenta la presión
negativa intratorácica (aumento del volumen intratorácico
y del abdominal, con descenso del diafragma), con lo que aumenta el
retorno venoso al corazón, lo que supone un aumento de la precarga
del corazón derecho, que como es lógico, llevará
consigo un aumento de la contractilidad del ventrículo derecho
(ley de Starling) y por consiguiente un aumento del flujo eyectivo derecho.
Así, durante la inspiración, como norma general, aumentarán
todos los acontecimientos derechos y la semiología derecha (tricúspide
y pulmonar) será más florida. Se retrasará el cierre
valvular pulmonar (ej.: desdoblamiento fisiológico del S2) y
el tricúspide.
Espiración
Aunque de manera mucho menos marcada, ocurrirá lo contrario que
en el caso anterior y se oirá mejor la semiología auscultatoria
izquierda, sobre todo si se hace en espiración forzada. Por ejemplo
en la estenosis mitral.
Maniobra de Valsalva
Es una maniobra voluntaria que consiste en aumentar la presión
abdominal al final de una espiración forzada, con la glotis cerrada
al paso del aire (efecto similar al realizado para defecar). De esta
forma se disminuye el retorno venoso y se reducen de intensidad todos
los soplos a excepción del soplo de la estenosis subaórtica
hipertrófica y, en ocasiones, del prolapso de la válvula
mitral, que se intensifican. En el primer caso, al disminuir el flujo
de sangre al corazón, la disminución del volumen ventricular
izquierdo favorece la obstrucción, lo cual, a veces, también
ocurre en el segundo. El interés de la maniobra de Valsalva no
se acaba aquí ya que, al finalizar la misma y, durante los siguientes
cuatro ciclos cardiacos, los soplos originados en la cavidades derechas
no solo reaparecen, si no que además se intensifican. Posteriormente,
transcurridos unos 7-8 ciclos cardiacos tras concluir la maniobra de
Valsalva, los que aumentan son los que provienen de las cavidades izquierdas.
Maniobra de Múller
Es una maniobra también voluntaria y forzada, que consiste en
inspirar con la glotis cerrada, de forma que se consigue un efecto fisiológico
igual al de la inspiración forzada pero aún más
marcado, generando una presión intratorácica negativa
aún mayor y, favoreciendo aún más el retorno venoso.
Aumenta, por tanto, la semiología derecha.
Inhalación
de nitrito de amilo
Se produce una vasodilatación periférica durante aproximadamente
unos 20 segundos, que disminuye las resistencias periféricas
y aumenta por tanto el volumen de eyección ventricular izquierdo.
Aumentan los soplos de la EA o estenosis subaórtica, el de la
estenosis mitral (aumenta su gradiente) y se reducen los de IA y el
de Austin Flint (ya que disminuye la regurgitación al ventrículo),
el de IM y CIV (al haber menor resistencia se dirige más sangre
hacia la aorta que hacia la aurícula izquierda o ventrículo
derecho, respectivamente). De igual forma, el nitrito de amilo también
produce un aumento del retorno venoso, por lo que aumentará la
semiología derecha, sobre todo, el de la insuficiencia pulmonar,
a diferencia del de la insuficiencia aórtica que disminuye.
Roces Pericárdicos
Además de los soplos, es posible auscultar "otros ruidos
del corazón" no originados por turbulencias en el flujo
cardiaco sino fuera del corazón, nos referimos a los "roces
pericárdicos". Son el signo característico de una
pericarditis aguda. Consisten en un sonido característico "como
de fricción entre dos superficies rugosas" (p.ej.: de cuero)
que se acentúa con la inclinación hacia delante o con
la sedestación. Se originan como consecuencia de la inflamación
de las dos hojas del pericardio, que rozan entre sí durante los
movimientos del músculo cardiaco. Por esta razón pueden
tener tres componentes: uno durante la sístole ventricular, otro
durante la diástole ventricular y un tercero durante la contracción
auricular. Es un sonido áspero, rudo y superficial y, que debe
buscarse concienzudamente para que no pase desapercibido ("se pierden
si no se buscan"). Puede ser audible en toda la región precordial
o bien permanecer localizado en la región paraesternal izquierda
baja. Se auscultan mejor con el diafragma del estetoscopio, presionando
firmemente. En ocasiones, el roce pericárdico es en realidad
pleuro-pericárdico, por inflamación contigua desde la
pleura.
EXPLORACIONES ACCESORIAS
La exploración cardiovascular se completará según
los hallazgos obtenidos tanto en la historia clínica como en
la exploración anteriormente reseñada y según cada
caso en particular, con una completa exploración del abdomen
(ascitis, hepatoesplenomegalia...), una ampliación de la exploración
que incluya todos los pulsos arteriales en miembros inferiores (los
ya reseñados femorales, los poplíteos, pedios y tibiales
posteriores, de enorme utilidad en la claudicación intermitente,
embolias periféricas, etc.), la exploración del fondo
de ojo en busca de signos de retinopatía diabética o hipertensiva,
Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas, pálidas en
el centro, características de endocarditis infecciosa), etc.
SISTEMÁTICA
DE LA EXPLORACIÓN CARDÍACA
Hecha esta minuciosa presentación de la semiología cardiaca,
disgregada de una forma un tanto académica para analizar los
diferentes signos posibles que se obtienen con la exploración,
creemos preciso hacer un intento de integrar lo anteriormente expuesto
con la intención de sistematizar una exploración cardiaca
(Figura 9). Para ello, proponemos partir ya una vez realizada la anamnesis
y, habiendo aprovechado la misma para la realización de una inspección
global del sujeto (facies, chapetas, cianosis central, distrés
respiratorio...). El acercamiento en la exploración del paciente
se realiza de fuera a dentro (centrípetamente). Se empieza por
las manos, generalmente mano derecha, (inspección de dedos, manos,
palpación de pulso radial...) y se sigue la dirección
hacia el hombro (pulso braquial, toma de TA...) hasta llegar al cuello.
En cuello, se observa detenidamente la PVY y se palpa el pulso carotídeo
(obviamente, habría que empezar por aquí en una situación
de emergencia vital y una vez comprobada la permeabilidad de la vía
aérea). Inspección de cara (mucosa subconjuntival), para
luego pasar a la inspección y palpación del latido cardiaco.
Posteriormente, se procede a la realización de la auscultación
cardiaca, que se completa, siempre, con la auscultación pulmonar,
tanto anterior como dorsal. Seguidamente, se pasa a explorar el abdomen
(inspección, percusión, palpación y auscultación
si fuera necesario), palpando el hipocondrio derecho (hepatomegalia)
y resto del abdomen. Se exploran detenidamente ambas femorales (palpación
y auscultación) y se baja a los miembros inferiores, hasta los
pies, donde además de apreciar la existencia o no de un posible
edema y posibles signos de otras lesiones, se deben explorar los pulsos
periféricos (popliteos, tibiales posteriores y pedios).
Evidentemente, aunque la sistemática expuesta no deja de ser
una simple sugerencia, lo importante es que cada médico, empiece
por donde empiece, y, de acuerdo a sus conocimientos y habilidades,
sepa que para realizar una adecuada exploración, hay que prestar
atención a todo lo anteriormente reseñado, ya que si no,
se podrían perder datos fundamentales para un correcto diagnóstico
y consiguiente plan terapéutico. Con una correcta anamnesis y
una completa exploración, como ya hemos reseñado repetidas
veces en este trabajo, el médico de familia será capaz,
junto con las pruebas más básicas y accesibles a nuestro
medio de atención, como son la radiología de tórax
(tamaño del corazón, cavidades afectadas, signos de ICI,
patología pulmonar...), el ECG (sobrecargas de volumen, sobrecargas
de presión, arritmias, cardiopatía isquémica...)
y una analítica (causas desencadenantes como p.ej.: anemia, tirotoxicosis,
factores de riesgo cardiovascular, etc.) de orientar de una forma eficiente,
tanto el diagnóstico como el tratamiento del enfermo cardiológico.
Así los valores predictivos positivos de ulteriores pruebas,
como la ergometría, la ecografía, etc., mejorarán
considerablemente, al igual que lo harán las derivaciones a un
segundo o tercer nivel especializado.
| Sumario
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