Anamnesis
y exploración cardíaca en Atención Primaria (1)
Exploración
física en cardiología
"Quien no busca, no encuentra. Quien
no sabe lo que busca, no sabe lo que encuentra". Aunque estas premisas
puedan parecer un poco simples no están exentas de razón
y, por tanto, son perfectamente válidas como fundamento de la
exploración. Una correcta exploración física es
un elemento imprescindible como complemento de la anamnesis en el contexto
de todo razonamiento clínico. Los avances tecnológicos,
como ya se señaló al principio, pueden estar influyendo
negativamente en este sentido. El ejemplo más claro quizá
lo tengamos en una de las habilidades que más han podido caracterizar
un área competencial de la Medicina como es la que nos ocupa,
la Cardiología, nos referimos al "arte de la auscultación".
Hoy día, es más sencillo colocar una sonda de un ecógrafo
al paciente, que formarse en el difícil arte de la auscultación.
Ésto es lo que está ocurriendo en la mayoría de
los hospitales y consultas de los cardiólogos: se está
perdiendo la costumbre de auscultar concienzudamente por los propios
especialistas en Cardiología. No obstante, y en parte quizá
debido a ello, aunque sin duda, en otra a un menor acceso a ciertas
pruebas complementarias (véase el ejemplo de la ecografía),
los médicos de familia hemos de "coger ese maravilloso testigo"
que nos han puesto a nuestro alcance, para así, rescatar y retomar
la habilidad que durante tanto tiempo ha sido el símbolo y, porqué
no decirlo, orgullo por excelencia de la cardiología, la auscultación.
Tendremos pues, que esforzarnos en aprenderla y practicarla, en el contexto
de una habilidad más en el conjunto de la exploración
cardiaca, que en este capítulo vamos a intentar describir. Las
pruebas complementarias que se pidan como consecuencia de una buena
y completa historia clínica, incluyendo la propia ecografía,
nos aportarán datos más validos y fiables si están
correctamente indicadas. Por este motivo, que no es otro que el de la
"buena práxis", estaremos consiguiendo una adecuada
utilización de recursos, aspecto por otro lado, absolutamente
imprescindible de un sistema como el Sistema Nacional de Salud que tiene
unos recursos limitados.
Hechas estas necesarias reflexiones, pasemos a desarrollar en qué
consiste una adecuada exploración cardiológica.
Aunque académicamente vamos a explicar la exploración
cardiaca según el patrón característico de toda
exploración, conviene señalar que parece adecuado tener
una sistemática que integre todas y cada una de las fases de
la misma en la practica clínica. La explicaremos como punto final
de este trabajo.
Clásicamente la exploración física en Cardiología
se divide en las siguientes etapas que habrán de realizarse de
forma consecutiva:
1. Inspección
2. Examen del Pulso Arterial
3. Examen del Pulso Venoso
4. Palpación cardiaca
5. Auscultación
Para poderla realizar de forma adecuada es necesario, además
de contar con el tiempo, espacio, camilla y silencio adecuados, comenzar
con el enfermo en decúbito supino con flexión del tronco
a unos 45º y, situándonos a su derecha.
INSPECCIÓN
La inspección de un paciente comienza en el momento de la anamnesis,
con la observación del aspecto general del mismo, lo que nos
permitirá obtener una primera impresión del grado mayor
o menor de afectación. La inspección detallada permite
a menudo orientar el diagnóstico, aún antes de emplear
otras técnicas más específicas.
Habrá que fijarse tanto en aspectos generales, como pueden ser
las malformaciones asociadas a cardiopatías congénitas,
como en otros más específicos en busca de signos asociados
a una cardiopatía.
Inspección
general
Se puede comenzar mientras se realiza la anamnesis y habrá que
prestar especial atención a una serie de puntos:
Presencia de malformaciones
La presencia de determinadas características físicas nos
puede dar información que nos oriente a una u otra posible cardiopatía.
Así, estigmas de un síndrome de Down, síndrome
de Turner, síndrome de Marfan o de una hiperlaxitud ligamentosa
del síndrome de Ehlers-Danlos, nos pueden orientar a una u otra
cardiopatía (Tabla V).
Actitud
postural
La
simple valoración de la posición adoptada espontáneamente
por el paciente nos puede dar información tanto de la gravedad
del proceso como de la enfermedad de que se trate. Por ejemplo, un paciente
en edema agudo de pulmón suele estar en posición semisentado,
con los pies en declive.
Xantomas
Su presencia en tendones, piel y tejidos blandos, nos debe hacer sospechar
de la existencia una hiperlipemia.
Coloración
de la piel
La observación detenida de la misma nos puede proporcionar datos
importantes tales como la presencia de:
Cianosis
Color azulado o púrpura de la piel y mucosas resultante de una
excesiva cantidad de hemoglobina reducida en los vasos subyacentes,
que puede deberse bien a una perfusión disminuida, cianosis periférica
(en manos, mejillas, labios y orejas) o bien, a una disminución
de la saturación de oxígeno, normalmente por debajo del
80-85 por ciento en la sangre arterial, cianosis central (tronco), que
a su vez suele deberse a patología pulmonar o a patología
cardiaca con edema pulmonar o, más raramente, a la existencia
de cortocircuitos derecha-izquierda (p.ej.: tetralogía de Fallot).
Palidez
de la piel
Consecuencia de la existencia de una posible anemia que puede ser la
desencadenante de un cuadro de insuficiencia cardiaca o bien, ser consecuencia
de una cardiopatía con bajo gasto, con lo que se acompañará
además, de frialdad a la palpación.
Ictericia
Puede informarnos sobre la gravedad de algunos procesos (ej.: hígado
de estasis en ICC).
Manos
Una cuidadosa inspección de las manos puede proporcionar datos
importantes sobre la ocupación del paciente y la presencia de
hábito tabáquico, así como signos característicos
de ciertas patologías.
Acropaquias
Deformación característica con agrandamiento ampolloso
del segmento distal de los dedos de la mano (también en dedos
de los pies), "dedos en palillo de tambor". Junto a la existencia
de cianosis central, sería muy característico de cardiopatías
congénitas con shunt derecha-izquierda, aunque también
podrían estar presentes en patologías pulmonares con hipoxia
severa (Figura 2).
Otros
signos
Signos característicos de endocarditis infecciosa, nódulos
dolorosos en las yemas de los dedos, enrojecidos, nódulos de
Osler, hemorragias pequeñas, ligeramente nodulares en las palmas
de las manos (también en las plantas de los pies), lesiones de
Janeway y, las hemorragias en astilla, como líneas subungueales
de color rojo oscuro.
Cianosis
periférica
A diferencia de la cianosis central, se debe a una pérdida de
velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a una extracción
anormalmente elevada de oxígeno de la sangre arterial que tiene
una saturación normal. Suele desaparecer con masaje o con un
suave calentamiento que aumentará el flujo periférico
(diagnóstico diferencial con la cianosis central).
Xantomas
palmares
Generalmente rodeados de un halo eritematoso. Son característicos
de una hiperlipemia tipo III.
Cara
Además de las alteraciones que se pueden apreciar en multitud
de enfermedades cardiacas congénitas (síndrome de Marfán,
estenosis pulmonar, estenosis aórtica supravalvular...), se pueden
apreciar numerosos signos que nos pueden orientar al diagnóstico:
Chapetas
malares
Eritrocianosis localizada en las mejillas, que se asocia con frecuencia
a estenosis mitral, aunque puede aparecer en otras situaciones de bajo
gasto, resistencias pulmonares elevadas o hipertensión venosa
secundaria a insuficiencia cardiaca.
Xantelasma-arco
corneal
Lesiones presentes en párpados y ojos sugerentes de la presencia
de hipercolesterolemia.
Palidez
de la mucosa subconjuntival
En relación a una anemia subyacente.
Inspección
cardíaca
En ocasiones el latido cardiaco puede ser visible a simple vista. Cuando
ésto ocurra, hay que observar cuidadosamente tanto la posición
como el carácter del latido de la punta. Su localización
normal es en el 5º espacio intercostal izquierdo (5-EICI), a nivel
de la línea medioclavicular y se caracteriza por la expansión
sistólica de la punta que simultáneamente se acompaña
de una retracción sistólica en la línea paraesternal
izquierda, originando un balanceo característico de la pared
torácica con expansión lateral y retracción central.
Si el corazón está hipertrofiado, el latido será
más sostenido en el tiempo, si por el contrario se encuentra
dilatado, será más rápido y difuso. Una mínima
retracción paraesternal en la zona que cubre el ventrículo
derecho, es completamente normal.
El latido ventricular derecho, sin embargo, se acompaña de una
expansión sistólica paraesternal izquierda, hacia adelante,
con retracción sistólica de la región correspondiente
a la punta, en la línea medioclavicular, axilar anterior o más
allá; produciendo un balanceo inverso de expansión central
y retracción lateral. Durante la inspiración, al igual
que con cualquier otra maniobra que aumente la semiología derecha,
se hace más ostensible, produciendo un abombamiento sistólico
paraesternal más marcado y visible, que puede extenderse incluso
hasta el epigastrio.
Cuando existe hipertrofia combinada de ambas cavidades, se origina una
expansión sistólica simultánea lateral y paraesternal,
que a veces se acompaña con una pequeña zona de retracción
en la línea medioclavicular, en el cuarto o quinto espacio intercostal,
que corresponderá al ventrículo derecho, pero siempre,
además, con abombamiento sistólico más allá
de la línea medioclavicular.
El latido diastólico, que característicamente aumenta
en inspiración, es un fenómeno inverso al normal: retracción
sistólica y expansión diastólica, localizado preferentemente
en la región paraesternal. Es típico de la pericarditis
constrictiva o de la enfermedad de Ebstein (atrialización del
ventrículo derecho).
Por último, conviene explorar siempre el segundo espacio intercostal
izquierdo (2EICI), que se correponde con el tronco de la arteria pulmonar.
Una pulsación visible se puede apreciar en la hipertensión
pulmonar (HTP), en una comunicación interauricular (CIA), en
el ductus arterioso persistente y en una comunicación interventricular
(CIV).
EXAMEN
DEL PULSO ARTERIAL
El pulso arterial es la consecuencia de la transmisión de la
onda de presión generada en la eyección ventricular izquierda
a lo largo del segmento arterial. Se trata de una expansión arterial
sincrónica con el latido cardiaco, producida por la distensión
súbita de la pared de la aorta que se transmite a los vasos periféricos,
pudiendo ser visualizada mediante la inspección directa y percibida
mediante la palpación. La onda del pulso nos informa por tanto
de cómo se realiza la eyección a la aorta, así
que nos orientará tanto de la función ventricular izquierda
como de las características físicas del sistema arterial.
Hemos de prestar atención a cinco propiedades: frecuencia, ritmo,
tensión, amplitud y forma, aunque como las tres primeras se pueden
explorar con la auscultación y la esfigmomanometría, prestaremos
mayor atención a las dos últimas. En ocasiones puede aparecer
una sexta característica, que es la presencia de un trhill arterial
o retumbo palpable, en relación a un flujo turbulento inmediatamente
cercano a la región explorada (p.ej.: debido a una estenosis
en la arteria femoral, una fístula arterio-venosa...).
Aunque es en la carótida donde vamos a obtener la información
más fiable respecto a lo que ocurra en el ventrículo izquierdo,
se debe incluir de forma sistemática la palpación de las
arterias radiales, humerales y siempre, las femorales.
Al palpar el pulso, se debe dividir mentalmente la onda en tres partes:
ascenso, cúspide y descenso. La onda normal se caracteriza por
un ascenso rápido, una cúspide redondeada relativamente
mantenida, que en los registros podría aparecer desdoblada por
una ligera depresión y un descenso más lento, que corresponderían
a la incisura y onda dícrotas, secuencialmente. Estas cualidades
reflejan periféricamente la secuencia de hechos que acontecen
en la eyección ventricular: eyección rápida, eyección
lenta, cierre de la válvula aórtica y efecto de la elasticidad
arterial periférica.
Amplitud
del pulso
Depende fundamentalmente de tres factores: el volumen de eyección,
la capacidad arterial y las resistencias periféricas. Las resistencias
periféricas no solo actúan modificando el volumen de eyección,
sino que además varían las características físicas
(capacitancia) del árbol arterial, por lo que su influencia sobre
el volumen del pulso es fundamental.
Pulso
de amplitud aumentada
Hipercinético, celer o saltón, sugiere:
- Volumen de eyección alto (llenado ventricular normal o aumentado
y contractilidad normal o alta).
- Capacidad aórtica disminuida (aumento de rigidez de la pared
arterial).
- Resistencias periféricas bajas.
Pulso
de amplitud disminuida
El pulso arterial de amplitud disminuida (pequeño o hipocinético)
sugiere:
- Volumen de eyección bajo (contractilidad baja y/o llenado ventricular
disminuido por obstáculo valvular mitral).
- Disminución de distensibilidad o reducción del tiempo
de llenado (p.ej.: taquicardias).
- Resistencias periféricas altas.
Velocidad
de ascenso
La rapidez de ascenso traduce la velocidad con la que se realiza la
primera parte de la eyección. Dependerá de la velocidad
de acortamiento del músculo ventricular y del área valvular
aórtica. Si existe un déficit en la contractilidad (fallo
sistólico) o un obstáculo a la salida de la aorta (p.ej.:
estenosis aórtica), la velocidad de eyección será
menor y el ascenso del pulso más lento. Si el área valvular
aórtica es normal, la velocidad de ascenso estará marcada
tan sólo por la velocidad de contracción miocárdica,
de forma que las situaciones que aumenten la contractilidad (inotrópicos
positivos como el isoproterenol, el ejercicio que además disminuye
las resistencias periféricas), o si ésta es normal, situaciones
que aumenten el llenado ventricular (sobrecargas de volumen como la
insuficiencia aórtica), o que disminuyan las resistencias periféricas
(p.ej.: vasodilatadores), tendrán una velocidad de ascenso mayor.
Alteraciones
de la forma y amplitud del pulso
Pulsus
parvus
Pulso pequeño de forma normal que sugiere volumen de eyección
bajo o resistencias periféricas elevadas. Es un signo inespecífico
por su multicausalidad.
Pulso
anácroto
Es de pequeña amplitud y ascenso muy lento, que presenta una
onda llamada anacrótica. Es característico de la estenosis
aórtica moderada o severa y cuando se detecta a nivel femoral,
de la coartación de aorta. En muchas ocasiones su puede palpar
un trhill acompañante en las carótidas.
Pulso
celer
Es de amplitud aumentada (incremento de la presión diferencial),
con ascenso y descenso rápidos. Estas características
se acentúan cuanto más nos alejamos del corazón,
pudiendo encontrarse un pulso francamente amplio a nivel de las arterias
pedias. Aparece característicamente en la insuficiencia aórtica,
aunque también puede estar presente en el ductus arterioso persistente,
fístulas arteriovenosas (enfermedad de Paget), así como
en diferentes situaciones circulatorias hiperdinámicas aún
en ausencia de enfermedad cardiaca: ejercicio, ingesta de alcohol, embarazo,
anemia, hipertiroidismo, etc. A veces, el latido se hace visible en
las carótidas (signo de Corrigan).
Pulso
saltón
Es de forma normal y amplitud aumentada (con mantenimiento de la onda
de percusión y ascenso y descenso menos rápidos con respecto
al celer). Aunque puede aparecer en los estados circulatorios hipercinéticos
y en el bloqueo cardiaco completo, es más frecuente en los individuos
de edad avanzada con HTA sistólica (simplemente por el aumento
de rigidez de la pared arterial). También puede aparecer en la
coartación de aorta.
Pulso
bisferiens
Se caracteriza por presentar dos ondas en la cúspide de la onda
de pulso. Suele deberse a una doble lesión valvular aórtica,
con estenosis e insuficiencia, y predominio de esta última. También
puede presentarse en la insuficiencia aórtica grave y en el ductus
arterioso persistente, así como en la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Pulso
dícroto
Se llama así cuando el tamaño de la onda dícrota
aumenta en relación al total de la onda del pulso (en condiciones
normales suele ser inferior al 6 por ciento) y se considera un pulso
sin trascendencia clínica, propio de individuos jóvenes
o procesos febriles, aunque puede aparecer en casos de IC grave con
bajo volumen y resistencias periféricas elevadas, como en la
miocardiopatía hipertensiva e isquémica y en la pericarditis
constrictiva. Se puede confundir fácilmente con el bigeminismo,
del que lo podremos diferenciar mediante la auscultación, ya
que en el pulso dícroto oiremos tan solo un latido por cada pulsación
doble. A diferencia del bisferiens, en el que las dos ondas son gemelas
y próximas, en el dícroto, la segunda onda es menor y
está más retrasada.
Alteraciones
de la regularidad del pulso
Pulso
alternante
Consiste en la sucesión alternada de una onda grande y otra pequeña,
en presencia de un ritmo eléctrico regular y sin influencia respiratoria.
Es un signo de insuficiencia ventricular izquierda, más frecuente
en miocardiopatías, estenosis aórtica, HTA y cardiopatía
isquémica.
Pulso
paradójico
Es el que disminuye perceptiblemente de amplitud o incluso desaparece
por completo durante la inspiración en todas las arterias palpables.
Con el esfigmomanómetro, en condiciones normales la tensión
arterial sistólica disminuye con la inspiración, y cuando
este descenso es mayor a 15 mm Hg., se habla de "pulso paradójico".
Es característico del taponamiento cardiaco aunque puede aparecer
en otros procesos como la pericarditis constrictiva o lo que es mucho
más frecuente, en la obstrucción crónica al flujo
aéreo (OCFA)
Existen determinadas situaciones, que merecen ser consideradas particularmente.
El
pulso en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Es de ascenso rápido, con cúspide precoz y afilada, que
cae rápidamente en la mitad de la sístole (consecuencia
de la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo)
para volver a elevarse a continuación en la sístole tardía.
Por ello, si no existe obstrucción o ésta no es muy severa,
el pulso será normal o celer. No obstante, en bastantes de estos
casos el gradiente puede aumentar con diferentes maniobras (Valsalva,
ejercicio o tras un extrasístole) o por estímulos farmacológicos
(nitrito de amilo, isoproterenol, nitroglicerina), y adoptar entonces
su patrón característico. Por el contrario, aquellos agentes
que disminuyen o hacen desaparecer el gradiente (b-bloqueantes, metoxamina...)
son capaces de eliminar su carácter bífido.
El
pulso en la coartación de aorta
El pulso en esta situación suele ser normal o incluso saltón
en las arterias proximales y, por el contrario, pequeño y de
ascenso lento, con cúspide tardía (pulso anácroto),
en las arterias distales a la obstrucción (arterias de los miembros
inferiores). Para una correcta exploración, ante la sospecha
de una coartación de aorta, deben palparse simultáneamente
las dos arterias braquiales. La disminución de amplitud y el
carácter anácroto del pulso en una de las arterias braquiales
sugiere que el vaso nace por detrás de la coartación o
que existe una obstrucción localizada a nivel de su origen.
El pulso en la obstrucción arterial periférica
La palpación en busca de los pulsos es la maniobra esencial para
el diagnóstico clínico de la oclusión arterial
aguda o crónica. Un cuadro de dolor brusco en una extremidad,
con parestesias/disestesias, que en su exploración se aprecia
palidez, frialdad de la extremidad y que en la palpación no se
detecta el pulso, es diagnóstico de obstrucción arterial
periférica con origen, casi con total seguridad, embólico.
Toma
de la tensión arterial
Para completar el estudio del pulso arterial habrá que realizar
de forma correcta la toma de la tensión arterial. Se deberá
realizar en ambos brazos, valorando la toma en extremidades inferiores
ante la sospecha de una coartación de aorta. Puede realizarse
tanto en decúbito como en sedestación (poca variabilidad)
y también ha de hacerse en bipedestación, sobre todo ante
la presencia de ortostatismo. El paciente debe estar en reposo, no haber
ingerido alimentos, café o té, ni haber fumado en los
30 minutos previos, siendo conveniente que haya orinado previamente.
El aparato, ya sea un esfigmomanómetro de mercurio, un manómetro
aneroide o un aparato electrónico, debe estar correctamente calibrado
y disponer de un manguito de presión adecuado para el brazo del
paciente.
Éste debe estar libre de ropas apretadas (no arremangar camisas).
Según se insufla el manguito de presión, se debe ir palpando
la arteria braquial, de forma que el momento en que desaparece la onda
de pulso corresponde a la presión arterial sistólica (PAS).
Posteriormente se seguirá insuflando unos 30 mmHg por encima
de la PAS, para luego ir descendiendo lentamente, a una velocidad de
unos 2-3 mmHg/seg. La aparición de los primeros ruidos perceptibles
con el fonendoscopio, que se corresponde con la fase I de Korotkoff,
corresponde a la PAS. La presión arterial diastólica (PAD)
no se puede obtener por palpación, habrá que esperar a
que los ruidos auscultatorios desaparezcan por completo, momento que
corresponde con la fase V de Korotkoff. No obstante, puede haber situaciones
en las que no se dejen de percibir los ruidos auscultatorios, incluso
con presiones en el manguito al nivel de 0, situaciones que suelen corresponder
a estados hipercinéticos, fiebre, embarazo o insuficiencia aórtica.
En estas situaciones, para determinar la PAD se utilizará la
fase IV de Korotkoff, que corresponde al momento en que los ruidos auscultatorios
disminuyen de intensidad. Para una correcta toma de tensión arterial,
se precisa por lo menos de dos lecturas (para cada brazo), que se deben
promediar, esperando por lo menos un intervalo de unos 3 minutos entre
cada toma si se ha realizado en decúbito o sedestación,
o, de 1 minuto si se hizo en bipedestación. Si la diferencia
observada entre las dos primeras tomas es superior a 5 mmHg, se deben
realizar tomas adicionales. En determinadas situaciones, como en sujetos
ancianos, pacientes con arterias endurecidas o pacientes con HTA sistólica,
puede ocurrir que a pesar de seguir insuflando el manguito de presión
por encima de la PAS obtenida por la auscultación del primer
ruido de Korotkoff, se siga palpando la onda de pulso en la arteria
braquial. Cundo esto ocurre se considera que tiene una maniobra de Osler
positiva.
EXAMEN
DEL PUSO VENOSO
A pesar de la poca costumbre que tienen la mayoría de los médicos
de realizar una correcta inspección del pulso venoso yugular
(PVY), si ésta se hace de forma minuciosa, la información
que se puede obtener es de muchísima utilidad y, si se hiciera
sistemáticamente se evitarían muchos diagnósticos
erróneos de insuficiencia cardiaca (IC). El examen del pulso
venoso nos permite apreciar la dinámica del retorno venoso al
corazón derecho. Mediante la observación de las ondas
del pulso venoso, que expresan los cambios de volumen de la aurícula
derecha en cada momento del ciclo cardiaco, y la observación
de la presión venosa, que indica la presión de la aurícula
derecha, podemos obtener una información inapreciable de la dinámica
del llenado ventricular derecho. De esta forma, la presión venosa
yugular obtenida nos proporciona una estimación precisa de la
presión venosa central (presión en la aurícula
derecha). Para evaluarla lo habitual es inspeccionar la onda venosa
visible de la vena yugular interna derecha (la vena yugular derecha
es la más adecuada para el examen, probablemente porque el tronco
braquiocefálico derecho es más corto que el izquierdo
y está en continuidad directa con la vena cava superior) a 45º,
pero puede ser necesario sentar al paciente (PVY muy elevada) o incluso
tumbarlo en decúbito supino (PVY muy baja). Si a pesar de tumbar
al paciente, no se aprecia, puede ser necesario comprimir la fosa supraclavicular
o realizar una maniobra de Valsalva. Aunque la evaluación de
la morfología del PVY puede exigir un mayor entrenamiento y experiencia,
la simple medida de la presión venosa yugular puede ser de gran
utilidad (Figura 3). Se medirá con una regla milimetrada que
se apoya verticalmente sobre el ángulo de Louis (unión
entre el manubrio y cuerpo esternal) y un lápiz en posición
horizontal que apuntará al final de la onda de pulso, que nos
marcará su altura en centímetros (cm). Lo normal es que
sea inferior a 3 cm. Cuando se hace la lectura de la presión
venosa, conviene reseñar la posición del paciente.
El aumento de la presión venosa yugular se debe a alguna de estas
tres circunstancias:
1. Fallo de bomba del ventrículo derecho.
2. Dificultad del llenado ventricular derecho.
3. Patología tricúspide.
En la Tabla VI se exponen las causas del aumento de la PVY.
Características
El movimiento del pulso venoso es suave, difuso y ondulante. Se trata
de una onda de volumen de escasa presión, por lo que se ve, pero
normalmente no se palpa. Solo se palpará si la presión
está muy elevada. El PVY está muy influenciado por los
movimientos respiratorios, de manera que normalmente la presión
venosa yugular aumenta con la espiración y disminuye con la inspiración,
pero cuando ocurre lo contrario (signo de Kussmaul), indica constricción
o taponamiento pericárdico, embolia pulmonar extensa o infarto
agudo de miocardio (IAM) de ventrículo derecho. El aumento de
la presión en el abdomen, al incrementar el retorno venoso y
la presión venosa de llenado, aumenta la presión venosa
yugular. Este fenómeno está aumentado en la ICC (reflujo
hepatoyugular). Por último, señalar que el PVY desaparecerá
al comprimir la vena yugular a nivel de la base del cuello, reapareciendo
en cuanto se descomprima. Esta maniobra puede ser útil en caso
de duda para identificarlo.
Morfología
La morfología normal en cada ciclo cardiaco consta de 2 ondas
y 2 senos (se analiza mejor con un registro flebográfico) (Figura
4). Para interpretarlo correctamente, conviene tener siempre presente
que vamos a observar un reflejo de lo que está ocurriendo en
el corazón derecho:
Onda
"a"
Se produce por la contracción de la aurícula derecha (onda
"a" de auricular), responsable de la fase de llenado activo
ventricular. Se debe al reflujo existente durante la contracción,
de manera que cuanto mayor sea ésta, mayor será el reflujo.
En los individuos normales la onda "a" es la cresta dominante
del pulso venoso y la más alta. Comienza antes del primer tono
y alcanza su cúspide coincidiendo con el mismo. Cuando existe
galope por cuarto tono (contracción auricular), éste coincide
con el vértice de la onda "a". Obviamente desaparecerá
en caso de fibrilación auricular (FA).
Seno
"x"
Es un seno profundo que sigue a la onda "a" (vertiente descendente
de la onda "a") y que expresa el descenso de presión
que ocurre durante la relajación auricular (diástole auricular).
En su génesis también influye la fase de contracción
isovolumétrica ventricular, durante la cual desciende el anillo
tricúspide. A veces, este seno se ve interrumpido por una pequeña
cresta, cresta "c", debida seguramente al abombamiento de
las válvulas tricúspides hacia la aurícula durante
dicha fase y al impacto del pulso carotídeo contiguo. El seno
"x" es la onda dominante en el pulso venoso y es la responsable
del característico colapso sistólico del pulso venoso.
También suele desaparecer en la fibrilación auricular,
aunque se conserva en algunos casos de pericarditis constrictiva en
FA.
Onda "v"
A medida que la aurícula derecha se va llenando de sangre procedente
del retorno venoso por las venas cavas, su presión aumenta, generando
la segunda onda positiva, la onda "v" (de ventricular) al
final de la sístole ventricular. Refleja por tanto el llenado
auricular derecho, coincidiendo su cúspide con la apertura tricúspide
o inmediatamente después. En la FA, la onda "v" se
adelanta.
Seno
"y"
Corresponde a la vertiente descendente de la onda "v" y refleja
el vaciamiento auricular o llenado ventricular. La presión en
la aurícula empieza a descender al abrirse la válvula
tricúspide y producirse el llenado rápido ventricular,
de forma que la vertiente descendente del seno "y" corresponde
a esta última, y la vertiente ascendente, a la continuación
del llenado ventricular hasta el período de diástasis.
Por ello el seno "y" proporciona una información muy
valiosa del llenado pasivo ventricular derecho.
Alteraciones
de la morfología del pulso venoso
Ocurren por tanto, cuando hay un déficit del llenado ventricular
derecho o insuficiencia tricúspide (Tabla VII).
Onda
"a" gigante
Indica una contracción auricular poderosa como respuesta a un
llenado ventricular derecho insuficiente. Las dos causas fundamentales
son la obstrucción valvular tricúspide (estenosis tricúspide
o atresia tricúspide) y la disminución de la distensibilidad
(compliance) ventricular derecha. Esta última, generalmente,
es secundaria a un aumento de la poscarga derecha (estenosis pulmonar
o HTP, ya sea primaria o secundaria), aunque más raramente puede
ser primaria, como ocurre en las miocardiopatías. También
puede aparecer, aunque de forma mucho más excepcional, en el
taponamiento cardiaco y en la enfermedad de Ebstein.
Onda
"a" independientes
Se trata de ondas "a" pequeñas, frecuentes, independientes
y, en ocasiones, difíciles de identificar, que aparecen en el
bloqueo cardiaco completo y en el fluter auricular. Suelen alternar
con otras ondas "a" cañón (cuando la contracción
auricular coincide con la válvula tricúspide cerrada).
Onda
"a" cañón
Es parecida a la onda "a" gigante, pero más brusca
y celer; se produce cuando la contracción auricular se realiza
ante una válvula tricúspide cerrada, es decir cuando coinciden
la sístole auricular y la sístole ventricular de forma
simultánea. Puede aparecer de forma regular, como ocurre en los
ritmos de la unión, en el fluter auricular y en la taquicardia
paroxística auricular con bloqueo 2:1; o de forma irregular,
lo que es más frecuente y de gran importancia tanto diagnóstica
como pronóstica, como ocurre en el bloqueo cardiaco completo,
en los extrasístoles ventriculares, en la taquicardia ventricular,
y en el bloqueo completo con marcapaso.
Ausencia
de onda "a" y seno "y" descendente
Esta situación ocurre en la fibrilación auricular, donde
tan solo hay una onda "v" única y sistólica.
Onda
"v" gigante
Una onda "v" grande, redondeada, sistólica, precedida
de una pequeña cresta "c", es típica de la insuficiencia
tricúspide grave en FA. Se debe al chorro de regurgitación
retrógrado hacia la aurícula derecha que ocurre durante
la sístole ventricular derecha cuando la válvula tricúspide
es incompetente. Se produce una onda "s" (de sistólica)
auricular entre la onda "c" y la onda "v" de estasis.
Cuando la insuficiencia es grave, el seno "x" queda totalmente
obliterado, se funden las crestas "c", "s" y "v"
y aparece una onda sistólica auricular prominente, similar a
la del ventrículo (ventricularización del pulso venoso
o auricular). La onda "v" gigante puede ser palpable y se
transmite al hígado, produciendo una pulsación hepática
sistólica.
Seno
"y" descendente profundo
Produce una imagen visual distinta a la anterior, caracterizada por
un súbito colapso del pulso venoso, como si las yugulares se
quedaran exangües. Ocurre en todas aquellas situaciones que cursan
con una presión venosa muy alta y distensibilidad disminuida:
pericarditis constrictiva, miocardiopatías, IC de cualquier causa,
cor pulmonale... Se produce como consecuencia de la alta presión
existente en la aurícula derecha y grandes venas que, al abrirse
la válvula tricúspide, impulsa súbitamente la sangre
hacia el interior del ventrículo derecho que se llena rápidamente
(distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere enseguida
su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitado
y corto.
Seno
"y" descendente lento
Cuando se asocia a una PVY elevada, es característico de la estenosis
tricúspide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado
que se ve ralentizado por el obstáculo a nivel valvular.
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