Anamnesis
y exploración cardíaca en Atención Primaria (1)
Anamnesis
Existen una serie
de síntomas que pueden alertar al médico de que el paciente
que los está refiriendo puede padecer una cardiopatía.
No obstante, la mayoría de los síntomas que desarrollaremos
a continuación son síntomas inespecíficos que podrán
ser explicados por la existencia de una cardiopatía o de otra
patología de origen no cardiaco. La habilidad del médico
para interpretar aquello que el paciente le está refiriendo sumado
a un interrogatorio dirigido, más los hallazgos exploratorios
buscados, conformaran un diagnóstico de presunción. La
utilización de pruebas complementarias seleccionadas ayudaran
a confirmar el origen de los síntomas.
Los principales motivos de consulta son: disnea, dolor torácico,
palpitaciones, tos, hemoptisis, edema y síncope.
DISNEA
La respiración es un acto automático que en condiciones
normales y fuera del ejercicio intenso se realiza sin esfuerzo. La disnea
se define como una percepción subjetiva de dificultad en la respiración
que se acompaña de la necesidad de aumentar la frecuencia respiratoria.
Con frecuencia es el síntoma inicial de una cardiopatía.
Puede ser referida por los pacientes con diferentes términos
(fatiga, ahogo, falta de aire, asma, agitación) que pueden hacer
pensar en otro tipo de patología que será descartada mediante
un interrogatorio dirigido.
La disnea de origen cardiaco suele ser progresiva, de esfuerzo, de instauración
lenta y de progresión mas o menos rápida. Es el síntoma
por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda (ICI) y nos permite
clasificar a los pacientes en cuatro clases funcionales, según
la New York Heart Association (NYHA) (Tabla I). Se produce por un aumento
de la presión venosa pulmonar que origina incremento del agua
extravascular con el consiguiente aumento de la rigidez pulmonar. Si
el aumento de presión es muy severo aparece edema alveolar.
La ortopnea o disnea que aparece con el decúbito, traduce un
aumento de la presión venosa capilar pulmonar. Disminuye al elevar
el tronco a la posición de sentado por disminución del
retorno venoso y la presión hidrostática a nivel de los
lóbulos superiores pulmonares. Es necesario preguntar específicamente
por ella, ya que con frecuencia no es referida por el paciente (p.ej.:
¿con cuantas almohadas duerme?).
La disnea paroxística nocturna (DPN) es un síntoma casi
específico de insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentación
es brusca, a las dos tres horas de permanecer recostado. Puede acompañarse
de tos y sibilancias, obliga a levantarse y entonces suele ceder en
15-30 minutos. Puede simularla el broncoespasmo y el embolismo pulmonar.
El paciente suele hacer referencia a ella, señalando que tiene
que levantarse de la cama por sentir sensación de ahogo y acercarse
a la ventana para respirar algo de aire fresco.
En ocasiones la disnea se presenta de forma semejante a una crisis de
broncoespasmo, al acumularse líquido en la pared bronquial, disminuyendo
el calibre de su luz, provocando sibilancias de predominio nocturno
o con el decúbito supino (asma cardial, equivalente disnéico).
La causa fundamental de disnea con la que hay que hacer diagnóstico
diferencial, en el ámbito de la Atención Primaria, suele
ser la debida a patología respiratoria que suele ir precedida
de una historia de tos, expectoración o sibilancias con reagudizaciones
esporádicas u ocasionales. Otras causas como la ansiedad que
provoca una sensación disnéica como un tope respiratorio
y que suele aliviarse con el esfuerzo, suspiros o al estar ocupado en
alguna actividad, o la producida por la obesidad, las debemos tener
siempre presentes para un correcto enfoque diagnóstico.
No es habitual que la disnea de origen cardiaco aparezca de forma súbita,
pero puede ocurrir coincidiendo con cambios posturales en algunas situaciones
como en el mixoma auricular o trombo auricular y puede acompañarse
de un episodio sincopal.
DOLOR TORÁCICO
Es un motivo de consulta relativamente frecuente en Atención
Primaria. Probablemente el aspecto más importante es diferenciar
el dolor de origen isquémico del de otras causas más triviales,
por las implicaciones pronósticas que puede conllevar.
La anamnesis es fundamental y de gran ayuda en la mayoría de
los casos. Es necesario indagar sobre determinadas características
del dolor: forma de comienzo, carácter, localización,
irradiación, duración y presencia o ausencia de síntomas
vegetativos. Es muy importante conocer su posible modificación
con los cambios posturales, el esfuerzo físico, la respiración
o con la presión sobre la zona.
Para la correcta valoración de un dolor torácico es fundamental
considerar la edad, el contexto (ámbito de atención) y
la presencia o no de factores de riesgo cardiovascular (perfil de riesgo
del paciente). La exploración, el ECG y en ocasiones una analítica,
así como la posible respuesta al tratamiento, complementarán
su filiación definitiva en la mayoría de los casos.
Para discernir las situaciones graves de las menos graves, ha de hacerse
una anamnesis y una exploración física dirigidas para
realizar una primera valoración lo más rápida posible,
buscando el posible compromiso de signos vitales.
El dolor torácico de origen isquémico, conocido como angina
de pecho, fue descrito en 1972 por Heberden como: "sensación
opresiva, constrictiva o urente, localizada en la región esternal
("área de la corbata"), de aparición y desaparición
progresiva y que puede irradiarse a ambos hombros, brazo (más
frecuentemente el izquierdo) e incluso mano, cuello y mandíbula".
Ocasionalmente puede situarse en alguna de las localizaciones anteriores
o en el epigastrio sin que afecte al tórax. El comienzo suele
ser gradual, alcanzándose pronto la máxima intensidad
y desapareciendo en pocos minutos, en general con el reposo o tras la
administración de nitroglicerina sublingual. Suelen identificarse
causas desencadenantes como el esfuerzo (ejercicio, coito...), el frío,
postprandio o situaciones de estrés emocional. No obstante, existen
dolores torácicos atípicos que no siguen los patrones
anteriores y que pueden estar en relación con isquemia miocárdica.
En la Tabla II se describen las características del dolor coronario
típico y atípico.
La presencia o ausencia de factores de riesgo (consumo de tabaco, HTA,
hipercolesterolemia, DM, antecedentes familiares de cardiopatía
isquémica), junto con las características del dolor, nos
permitirá estratificar la probabilidad de la existencia o no
de cardiopatía isquémica (Figura 1).
No obstante, aunque la causa más frecuente de angina es la enfermedad
coronaria (disminución del flujo coronario debido a la combinación,
en mayor o menor medida, de la existencia de una placa de ateroma complicada,
trombosis y espasmo), en la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva (MHO) y en la estenosis aórtica, puede aparecer angina,
incluso con coronarias normales, a causa del gran aumento de la tensión
intramiocárdica.
En el infarto agudo de miocardio (IAM) el dolor es superponible al descrito
anteriormente, pero de mayor intensidad y duración. La mayoría
de las veces no se encontrará una relación clara con el
esfuerzo, pero sin embargo sí que suele acompañarse de
sintomatología vegetativa como sudoración, náuseas
y vómitos (más aún si es de localización
diafragmática o inferior).
El dolor de la disección aórtica es de aparición
brusca, con sensación de desgarro u opresión retroesternal,
y que puede irradiarse a la espalda o miembros inferiores, según
sea el lugar de la misma. No obstante, en el aneurisma disecante puede
producirse IAM si se afecta la salida de las coronarias. La exploración
nos dará los elementos clave para su identificación.
En el prolapso de la válvula mitral (PVM), pueden aparecer dolores
de carácter punzante en la región del ápex que
se suelen acompañar de sintomatología vegetativa, siendo
más frecuente en mujeres jóvenes.
Para poder filiar un dolor torácico como cardiaco, hay que descartar
las causas "no cardiacas" del mismo (Tabla III). El hecho
de que un dolor centrotorácico se modifique con la respiración
y con los cambios posturales, no nos debe hacer descartar el origen
cardiaco, ya que éste pudiera ser de etiología pericárdica.
Puede irradiarse al cuello, a las fosas supraclaviculares y al borde
libre del trapecio izquierdo. Aumenta su intensidad con el decúbito
y disminuye con la incorporación hacia delante, por lo que es
frecuente que encontremos al paciente sentado en una silla en vez de
acostado y con una respiración superficial, puesto que la inspiración
profunda también lo incrementa.
PALPITACIONES
Hablamos de palpitaciones en relación con la percepción
molesta del latido cardiaco que el paciente suele notar a nivel precordial,
cuello o epigastrio.
Pueden estar relacionadas con un aumento del volumen de latido como
ocurre en pacientes con un estado de circulación hipercinético
o en la insuficiencia aórtica, aunque en la mayoría de
los casos las palpitaciones traducen alteraciones del ritmo y/o de la
frecuencia cardiaca.
Con el fin de orientar el diagnóstico es preciso interrogar por
las siguientes características: frecuencia del pulso durante
las crisis, regularidad de los latidos, forma de inicio y terminación,
síntomas que provoca (disnea, dolor torácico, mareo, poliuria),
duración de la crisis y frecuencia de presentación y situación
desencadenante (ejercicio).
Un golpe precordial aislado, como una sensación de "paro"
o "vuelco cardiaco", que puede precederse o seguirse de una
sensación de vacío o detención, es propia de los
extrasístoles.
Las palpitaciones rápidas, ininterrumpidas durante segundos a
horas, suelen traducir una taquicardia. En la taquicardia sinusal, la
frecuencia cardiaca suele acelerarse progresivamente aunque puede iniciarse
de forma súbita. Se presenta durante el ejercicio o en situaciones
de estrés o emoción. Cede de forma progresiva a lo largo
de varios minutos. La frecuencia raramente supera los 150 latidos por
minuto. Las taquicardias paroxísticas supraventriculares o ventriculares,
así como la fibrilación y el flutter auricular, suelen
iniciarse y ceder súbitamente y su frecuencia supera habitualmente
los 150 latidos por minuto.
Una historia de palpitaciones muy rápidas, regulares, de inicio
súbito y que ceden al realizar ciertas maniobras vagales, es
típica de la taquicardia paroxística supraventricular
(TPSV). Las palpitaciones muy irregulares y de duración prolongada
sugieren fibrilación auricular (FA).
Es interesante interrogar por otros síntomas que pueden acompañar
a las palpitaciones. Su presencia depende de la frecuencia cardiaca,
de la gravedad de la cardiopatía subyacente y del tipo de arritmia.
La presencia de disnea, angina, síncope o mareo hace preciso
descartar la existencia de una cardiopatía de base. La aparición
de poliuria tras el episodio de palpitaciones es propia de la taquicardia
auricular paroxística.
El interrogatorio de las palpitaciones concluirá con una revisión
de las causas más frecuentes de arritmias. Debe investigarse
sobre la ingesta de estimulantes (café, té, alcohol),
de fármacos como los betadrenérgicos o la digital, el
uso/abuso de sustancias psicotropas (anfetaminas, cocaína, éxtasis...),
la presencia de síntomas de hipertiroidismo, historia de infarto
previo o insuficiencia cardiaca, existencia de soplos o de un ECG patológico
previo que sugiera un síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
TOS
Generalmente, la tos de origen cardiaco es una tos seca, irritativa
(tos coqueluchoide), espasmódica y habitualmente nocturna. Se
asocia a hipertensión venosa pulmonar, secundaria a fallo izquierdo
o a estenosis mitral. También puede aparecer por compresión
del nervio recurrente cuando existe una dilatación importante
de la aurícula izquierda, acompañándose en este
caso de disfonía. Sea como fuere, suele aparecer en pacientes
con historia previa de disnea.
HEMOPTISIS
La expulsión de sangre con la tos puede deberse a diferentes
causas:
- Aumento de la presión en el sistema venoso pulmonar, con rotura
de vénulas bronquiales y pulmonares, como ocurre en la estenosis
mitral, pudiendo ser el síntoma inicial en pacientes gestantes.
- En el edema agudo de pulmón (EAP), donde puede aparecer un
esputo asalmonado uniformemente teñido.
- Lesión en parénquima pulmonar y/o en vasos bronquiales
generalmente asociado a sintomatología propiamente pulmonar o
a un síndrome constitucional.
- Origen en vías altas, varices en base de la lengua...
La anamnesis es la herramienta principal para orientar el origen del
sangrado. En la hemoptisis de origen cardiaco probablemente exista una
historia previa de disnea de esfuerzo progresiva, salvo en el caso referido
de gestantes con estenosis mitral.
EDEMA
El aumento de líquido en el espacio intersticial es un síntoma/signo
frecuente en la insuficiencia cardiaca pero muy inespecífico,
ya que aparece también en enfermedades renales, hepáticas,
endocrinológicas y metabólicas, entre otras. El interrogatorio
sobre las circunstancias en las que aparece y su relación con
otros síntomas es importante para establecer su origen.
El edema de origen cardiaco suele ser de inicio en partes declives,
presentándose como hinchazón bilateral (bastante simétrico)
en pies y tobillos, progresando a lo largo del día y mejorando
parcialmente por la noche con el decúbito. A medida que progresa
la enfermedad, la hinchazón asciende a la raíz de los
miembros inferiores. La consistencia es blanda y no presenta signos
inflamatorios en la piel, aunque sí puede haber trastornos tróficos
en relación con su cronicidad. En pacientes encamados se acumula
en zonas declive. Aunque no guarda una buena correlación con
el nivel de presión venosa, ésta siempre suele estar elevada.
Es de gran ayuda para el diagnóstico interrogar sobre la relación
temporal entre disnea y edema. En la mayoría de los casos la
disnea precede durante años la aparición de edema, aunque
en la pericarditis constrictiva, derrame pericárdico o en la
estenosis tricuspídea, puede no observarse esta regla.
En el ámbito de la Atención Primaria es muy importante
hacer correctamente el diagnóstico diferencial; principalmente
con el edema consecuente de una insuficiencia venosa periférica.
SÍNCOPE
Es la pérdida transitoria de conciencia asociada a hipotonía
muscular que impide mantener el tono postural normal. Se produce como
consecuencia de un flujo cerebral inadecuado, cuyo origen suele deberse
a un descenso del volumen minuto, un descenso de las resistencias periféricas
(fenómeno de robo), o una combinación de ambos. Las causas
que lo pueden producir son muy numerosas, algunas de ellas banales y
otras importantes, por lo que es necesario orientar correctamente el
diagnóstico mediante una anamnesis adecuada (Tabla IV).
Suele aparecer de forma súbita, su duración es breve y
la recuperación en general es rápida. El síncope
de origen cardiaco se debe en general a una reducción del gasto
cardiaco por una arritmia o bien a la imposibilidad de aumentar el débito
cardiaco en requerimientos aumentados como el esfuerzo físico,
la fiebre o incluso un embarazo.
El interrogatorio debe ir dirigido a investigar sobre las circunstancias
en que apareció (situación ambiental, postura, relación
con el ejercicio...), presencia de síntomas previos como palpitaciones,
coexistencia de fiebre, forma de comienzo, duración, estado de
consciencia tras el síncope, síntomas acompañantes
(convulsiones, relajación de esfínteres) y, frecuencia
de las crisis de haberse repetido el mismo.
El síncope secundario a una arritmia (crisis de Stokes-Adams)
generalmente se caracteriza por un comienzo más brusco sin síntomas
premonitorios que no guardan relación con la postura y que puede
asociarse a convulsiones. El número de episodios es muy variable.
Cuando se debe a una taquiarritmia, el paciente suele percibir palpitaciones
previas. Una taquicardia supraventricular reduce el flujo cerebral en
un 14 por ciento, la fibrilación auricular en un 23 por ciento
y, la taquicardia ventricular entre un 40 y 75 por ciento. La fibrilación
ventricular, obviamente, lo reduce a 0.
A diferencia de los anteriores, el síncope de la estenosis aórtica,
insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, hipertensión pulmonar primaria (HTPP) y de la estenosis
pulmonar ocurren típicamente tras el esfuerzo, ya que el corazón
no es capaz de aumentar el volumen minuto de acuerdo con las necesidades.
Otro grupo lo forman las cardiopatías que determinan dificultad
al llenado ventricular, como es el caso del mixoma de aurícula
izquierda o del trombo libre auricular, donde el síncope puede
estar en relación con los cambios de postura que movilizan la
masa ocluyendo el orificio valvular. Por ello, en aquellos pacientes
que refieren episodio sincopal relacionado con un cambio postural y
que la auscultación nos recuerda a la de la estenosis mitral,
es preciso descartar la existencia de un mixoma o de un trombo auricular.
Cuando existe una reducción marcada de la distensibilidad ventricular,
como ocurre en el taponamiento cardiaco y en la MHO, cualquier alteración,
por pequeña que sea, que altere la precarga, puede disminuir
críticamente el volumen de eyección. Una historia familiar
de síncope nos debe hacer descartar una miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
El diagnóstico diferencial fundamental será con el síncope
vasopresor o "lipotimia", que a diferencia del cardiológico,
se suele caracterizar por síntomas presincopales como palidez,
náuseas, sudoración, etc.; suele ocurrir en posición
erecta, recuperándose al adoptar el decúbito supino y
elevar las extremidades inferiores. En la hipotensión ortostática
se pierde la consciencia con los cambios posturales (de decúbito
a bipedestación); siendo ésta más frecuente en
ancianos con medicación hipotensora. En la embarazada, en decúbito
supino, el útero comprime la vena cava y produce una reducción
brusca del retorno venoso. El síncope inducido por la tos o la
defecación sería una exageración de la maniobra
de Valsalva, con la consiguiente disminución del retorno venoso.
Los síncopes que ocurren post-esfuerzo (no en todos los casos),
post-palpitaciones, post-angina, con historia familiar de síncope
o muerte súbita, los que se asocian a QT largo en el ECG o los
que tienen una cardiopatía sincopal basal, tienen un peor pronóstico
y pueden ser considerados como malignos.
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