Síndromes vertiginosos

Diagnóstico diferencial de los síndromes vertiginosos

El vértigo supone más del 50 por ciento de los mareos. Aproximadamente el 75 por ciento de los vértigos son de tipo periférico y el 50 por ciento de ellos se incluyen como vértigo posicional benigno. Entre el grupo de individuos de edad superior a 60 años se puede afirmar que casi el 20 por ciento han padecido, en alguna ocasión, un episodio vertiginoso que les haya incapacitado temporalmente (Tabla II).

VÉRTIGOS PERIFÉRICOS

Vértigo posicional benigno

Es el vértigo más frecuente. Consiste en la aparición de episodios de vértigo de pocos segundos de duración, recurrentes y desencadenados con los movimientos de la cabeza; generalmente se acompañan de náuseas y vómitos pero nunca aparecen síntomas neurológicos ni síntomas cocleares (hipoacusia y acúfenos), también se acompaña de nistagmo horizonto-rotatorio. Es más frecuente en las mujeres que en los hombres. La edad de mayor incidencia es la sexta década de la vida, siendo su etiología más frecuente, en este grupo, la idiopática. Sobre los 40-50 años su causa más frecuente es postviral y en los sujetos más jóvenes destaca el grupo postraumático.

Etiología

Puede ser postraumática, postviral e idiopática. Existen dos teorías fundamentales sobre su etiología: teoría de cupulolitiasis y teoría de canalitiasis.

- Teoría de la cupulolitiasis: se basa en la existencia de partículas que se han desprendido de la mácula y que se desplazan hasta depositarse en el canal semicircular posterior haciendo que este sea más denso que la endolinfa que lo rodea.

- Teoría de la canalitiasis: considera que en el espacio endolinfático de cualquiera de los tres canales semicirculares existen partículas en suspensión; estas partículas están en movimiento y es precisamente este movimiento el responsable de que se estimule de forma inadecuada la cúpula del canal semicircular. Esta es la teoría más aceptada.

Clínica

Episodios breves: desde segundos hasta varios minutos de duración, que se desencadenan al adoptar una postura determinada, que siempre es la misma; habitualmente al acostarse en la cama sobre un lado, o al extender la cabeza con inclinación hacia el lado patológico. El paciente refiere tener miedo a adoptar esa postura e incluso si la adopta mientras duerme se despierta con una crisis vertiginosa. En algunas ocasiones puede despertar al paciente. Una vez concluido el episodio vertiginoso el paciente puede encontrarse inestable y esta sensación puede durar horas. El curso clínico es variable, ocasionalmente tiene larga duración y desaparece espontáneamente después de semanas o meses. En algunas ocasiones se producen exacerbaciones y periodos de remisión que pueden alternarse durante meses o años. Casi siempre es unilateral y rara vez precisa cirugía.

Exploración

La prueba de Hallpike es positiva. Generalmente el nistagmo es rotatorio y en una sola dirección, es decir, la fase rápida se dirige hacia el lado opuesto de la lesión. Existe periodo de latencia, y nistagmo y vértigo son concomitantes y fatigables. La exploración neurológica y auditiva es normal.

Tratamiento

El principal tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno es conservador. Es importante explicar al paciente que se trata de un proceso benigno que se origina en el oído interno. Muchos casos se resuelven de forma espontánea, sin tratamiento. Ante un vértigo agudo es muy importante el reposo. Son bastante eficaces los ejercicios de habituación que consisten en acercarse a la postura que desencadena el vértigo, hasta un poco antes de la aparición de éste, mientras se administran sedantes vestibulares. También es útil asociar fármacos antivertiginosos del tipo de tietilperacina, clorpromacina o dimenhidrato a sedantes del tipo de las benzodiazepinas, que disminuyen la ansiedad que acompaña al vértigo.

En el vértigo posicional benigno también se utilizan los ejercicios posturales que consisten en lo siguiente: el paciente se sienta en la cama con los ojos cerrados, a continuación se inclina lentamente hacia un lado hasta conseguir que la cabeza contacte lateralmente con la cama y debe permanecer en esta postura durante treinta segundos, seguidamente, se vuelve a la posición inicial y se espera otros treinta segundos; se repite el ejercicio hacia el lado contrario. Este ejercicio se repite durante cinco o diez minutos en tres o cuatro veces al día.

El tratamiento más eficaz utiliza la maniobra de Epley, basada en la reposición de partículas flotantes en la endolinfa, en el canal semicircular posterior, hacia el utrículo. Se coloca al paciente en posición de Hallpike y se produce el nistagmo. El paciente continúa en esta posición durante unos minutos y, entonces, rota hacia el lado contrario con la cabeza girada cuarenta y cinco grados hacia abajo. Así se consigue rotar el canal semicircular posterior ciento ochenta grados y que las partículas que flotan se dirijan hacia la crus comunis del utrículo. Es útil que el paciente lleve collarín cervical durante unos días y que se acueste semisentado. Cuando con esta maniobra no se consigue mejoría se puede realizar tratamiento quirúrgico, como la sección del nervio singular o la oclusión del canal semicircular posterior.

Neuronitis vestibular

Es la segunda causa más frecuente de vértigo agudo y la primera en jóvenes. Se trata de una pérdida brusca y unilateral de la función vestibular.

Clínica

Se inicia de forma brusca con un vértigo intenso y rotatorio que se acompaña de sintomatología vegetativa, pero sin afectación coclear (acúfenos, pérdida de audición), de poco tiempo de duración (de minutos a horas) y obliga al paciente a encamarse y permanecer inmóvil. Habitualmente aparece en individuos jóvenes y sanos, que durante los días anteriores han padecido una infección viral de vías respiratorias altas Los días siguientes al episodio vertiginoso persiste una situación de inestabilidad de duración variable. Generalmente se trata de una crisis única, aunque puede persistir como secuela un vértigo postural de segundos de duración que se desencadena con los movimientos bruscos de la cabeza. Cuando existen varias crisis son de intensidad decreciente.

Es más frecuente en primavera y a principio del verano, y asociándose con una infección viral de las vías respiratorias altas. También puede producirse de forma epidémica, afectando a varios individuos que han estado en contacto.

Exploración

Los pacientes presentan nistagmo hacia el lado sano, Romberg y desviación corporal hacia el lado afectado. Al realizar una electronistagmografía aparece hipo o arreflexia vestibular homolateral, siendo éste el dato más característico de la exploración. Aunque se trata de un proceso autolimitado, son frecuentes las recidivas. La audiometría es normal.

Tratamiento

En la fase aguda se utilizan los sedantes vestibulares para disminuir los impulsos del lado sano. Después de esta fase no hace falta tratamiento, puesto que los mecanismos de compensación actúan rápidamente en la fase de inestabilidad posterior.

Enfermedad de Ménière

Corresponde casi al 10 por ciento de los pacientes con vértigo. El paciente sufre la tríada característica que consiste en episodios bruscos de vértigo que es intenso y breve (de minutos a horas de duración); hipoacusia neurosensorial fluctuante y acúfenos. Con frecuencia pueden aparecer náuseas, vómitos y sensación de plenitud en el oído; pero no hay dolor. Cuando termina la crisis vertiginosa persiste una sensación de inestabilidad residual, se recupera el nivel auditivo previo a la crisis y desaparece el acúfeno y la sensación de presión en el oído. No hay cuadro precipitante, aunque algunos enfermos afirman haber comido alimentos salados antes del ataque.

Cuando el paciente tiene crisis de forma repetida la recuperación no es total, sino que la inestabilidad empeora, se deteriora la audición y el acúfeno se hace permanente. El vértigo suele ser de carácter rotatorio. Inicialmente la hipoacusia presenta mayor afectación de frecuencias graves y el acúfeno es de tonalidad grave. Hasta en el treinta o cincuenta por ciento de los casos es frecuente que se produzca afectación bilateral. Los periodos de remisión pueden durar días o años. Inicialmente la enfermedad puede debutar de diferentes maneras. Aproximadamente en un tercio de los casos aparecen acúfenos, hipoacusia y presión ótica acompañando a una crisis vertiginosa espontánea, de varias horas de duración, que se sigue de inestabilidad; hasta que pasados unos días el paciente vuelve a su situación inicial.

En los dos tercios restantes de los casos, nos encontramos episodios aislados de hipoacusia o acúfenos (o de ambos) o acompañados de sensación de presión ótica. Estos episodios se pueden encontrar varios meses antes de la aparición de la primera crisis vertiginosa. La gravedad de los síntomas residuales dependerá de la frecuencia e intensidad de las crisis.

Etiología

La base patológica de la enfermedad es el hidrops endolinfático; éste consiste en la dilatación del laberinto membranoso ocasionado por el aumento de volumen de la endolinfa con respecto a la perilinfa. Así, tiene lugar un aumento de la presión de la endolinfa con edema endolinfático y rotura de las membranas endolinfáticas. El término hidrops se utiliza para hacer referencia al edema endolinfático. Existen varias teorías capaces de explicar esta dilatación del espacio endolinfático, alguna de las cuales postula que es debido a hipersecreción por atrofia de la estría vascular. Otras teorías afirman que se debe a disminución de la absorción de la endolinfa a consecuencia de una alteración del saco endolinfático. Esta última teoría es la que tiene más partidarios. También se han considerado otros factores como responsables de esta disminución de reabsorción; entre ellos destacan las alteraciones inmunológicas, factores endocrino-metabólicos, enfermedades infecciosas como por ejemplo la sífilis, o enfermedades alérgicas.

Diagnóstico

Fundamentalmente se realiza basándose en la historia clínica. La principal característica de la enfermedad de Ménière es su evolución en crisis. En la audiometría se observa hipoacusia neurosensorial con reclutamiento; la electronistagmografía es útil para la valoración del grado de afectación vestibular y frecuentemente aparece hiporreflexia vestibular. También se utiliza para el diagnóstico la prueba del glicerol, ésta se fundamenta en que el glicerol es un agente osmótico capaz de ocasionar salida de los líquidos extracelulares de todos los compartimentos corporales, incluyendo el oído interno. Se administra al paciente por vía oral y en las dos o tres horas siguientes tiene lugar una importante mejoría de la audición.

Exploración audiológica de la enfermedad de Ménière: Para su exploración contamos con las siguientes pruebas: audiograma de tono, audiograma vocal y prueba del reclutamiento. A continuación se hace una breve referencia a cada una de ellas.

a) Audiograma de tono. Utilizado para establecer el umbral de audición por vía aérea y por vía ósea. No es diagnóstica de enfermedad de Ménière, sino de alteración en la conducción por vía aérea.

b) Audiograma vocal. Consiste en la comprobación de sí el paciente es capaz de diferenciar unas palabras de otras. Para su realización se le dicen al paciente diferentes palabras con distinta intensidad y se debe averiguar qué porcentaje de ellas son entendidas correctamente. Cuando hay una alteración en la capacidad de conducción no se altera la prueba, sin embargo, si puede alterarse en los trastornos de percepción. El deterioro de la capacidad de discriminación es mayor en los trastornos retrococleares.

c) Prueba del reclutamiento. Ante la sospecha de enfermedad de Ménière hay que comprobar si el oído afectado recibe los sonidos con mayor intensidad que el no afectado.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Ménière solamente produce una mejoría pasajera. Aunque las crisis vertiginosas se suelen controlar bien con los agentes antivertiginosos, su efecto sobre la sordera es escaso. Es útil también el empleo de acetazolamida (250 mg dos o tres veces al día). Se puede obtener mejoría de la enfermedad con el uso de betahistina a dosis de 8-16 mg cada ocho horas. La betahistina tiene una acción agonista parcial sobre los receptores H1 y H2 y antagonista sobre los H3. Actúa produciendo vasodilatación en el oído interno inicialmente en las arteriolas y después en los capilares y vénulas de la estría vascular. La tolerancia a este fármaco es buena y los efectos secundarios de tipo gastrointestinal son poco frecuentes. Cuando no se consigue un control adecuado de las crisis o disminuir el deterioro auditivo, está indicado el uso de corticoides. Habitualmente se emplea prednisona a dosis de uno o dos mg diarios durante un mes.

Cuando los síntomas vegetativos son molestos se pueden utilizar antieméticos de forma temporal. En cuanto a la dieta, es importante disminuir el consumo de sal. El tratamiento farmacológico debe ser complementado con un modo de vida adecuado que incluya las siguientes medidas. Disminuir el estrés, reposo adecuado y disminuir el consumo de alcohol y de tabaco. No existe contraindicación para la práctica de deportes, exceptuando aquellos que sean violentos, la aviación deportiva o de competición, o el buceo. La natación no está contraindicada, excepto cuando se bucee, y esto es debido a que en estos casos el aumento de presión en el oído externo se trasmite al oído interno a través del tímpano. El paciente debe saber que no es conveniente que nade solo o que se aleje de la orilla, porque si aparece un vértigo la desorientación que éste produce le dificultaría alcanzar la orilla por sus propios medios.

La enfermedad de Ménière puede ser causa de incapacidad laboral. Existen determinados trabajos que son incompatibles con el vértigo o con la pérdida de agudeza auditiva; por ejemplo: músicos profesionales, trabajadores que ejercen su función en las alturas (pintores, limpiacristales) o profesionales del transporte (pilotos, conductores de autobuses, taxis o camiones). En algunos países europeos esta permitida la conducción en automóvil privado, siempre que no se hayan experimentado crisis de vértigo en los últimos tres meses.

Tratamiento quirúrgico

Existen varias intervenciones para el tratamiento de la enfermedad de Ménière: drenaje del saco endolinfático, sección del nervio vestibular y en casos de pérdida auditiva importante se puede extirpar el laberinto del lado afectado. Es posible que el oído sano se deteriore más rápidamente después de la cirugía del oído afectado; también hay casos en los cuales no desaparece la sintomatología después de la cirugía. Aun así, en algunas ocasiones se utiliza la cirugía, sobre todo en pacientes jóvenes con vértigo incapacitante que no mejora con el tratamiento médico.

Variantes de la enfermedad de Ménière

1.- Crisis ototóxica de Turmakin. Se trata de un episodio breve, durante el cual, el paciente pierde el equilibrio y cae al suelo sin pérdida de conocimiento o sensación de vértigo. Sucede de forma brusca y sin pródromos.

2.- Síndrome de Lermoyez. Es una forma clínica de la enfermedad de Ménière que aparece en el 3-4 por ciento de los casos. Consiste en una mejoría brusca de la audición justo antes o durante las crisis vertiginosas. Es el vértigo que permite oír.

3.- Síndrome de Cogan. Se trata de un síndrome muy raro de naturaleza autoinmune. Consiste en la asociación de queratitis intersticial paroxística y recurrente (fotofobia, dolor y enrojecimiento de los globos oculares y trastornos de la visión), afectación cocleo-vestibular (especialmente hipoacusia neurosensorial) y aortitis. La afectación cocleo-vestibular puede ser una autentica enfermedad de Ménière con prueba del glicerol positiva.

Laberintitis aguda

En la mayoría de las ocasiones se desencadena por una enfermedad vírica. Puede originarse como complicación de una enfermedad vírica sistémica o en ausencia de ella.

Clínica

Habitualmente, se presenta con las mismas características que la neuronitis vestibular, pero añadiendo hipoacusia, que puede ser grave en el lado afectado.
Se trata de un vértigo intenso que aumenta con los movimientos de la cabeza. Cuando aparece asociado a una enfermedad vírica sistémica se presenta hipoacusia neurosensorial, que suele ser de carácter temporal. Los síntomas vestibulares suelen desaparecer en las primeras 48 o 72 horas y después persiste una sensación de inestabilidad.

Exploración

Destaca la presencia de nistagmo irritativo hacia el lado de la lesión. Es importante diferenciar laberintitis serosa de laberintitis supurada. La primera consiste en una inflamación del oído interno ocasionada por irritación química del laberinto membranoso. Se cree que está ocasionada por intoxicación del neuroepitelio vestibular por productos de desecho de infección que están originados en el oído medio. La laberintitis supurada se origina por afectación del oído interno, por una infección bacteriana durante el padecimiento de una otitis media aguda, crónica u otras enfermedades infecciosas. En la exploración encontramos hipertermia, vértigo e hipoacusia neurosensorial severa. Las pruebas calóricas suelen estar disminuidas en el lado afectado.

Tratamiento

Se emplean los sedantes vestibulares y los ejercicios de rehabilitación vestibular. En los pacientes con herpes zoster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt), que pueden presentar vértigo incapacitante, acompañado de vesículas y parálisis facial, el aciclovir ha sido útil para el tratamiento de la parálisis facial, pero no del vértigo. En casos de infección purulenta de oído medio o de mastoides, deben emplearse antibióticos sistémicos. En los casos de destrucción laberíntica secundaria a infección es imprescindible el tratamiento quirúrgico.

Fístula perilinfática

Consiste en una conexión que no debería existir, entre oído medio y oído interno, ocasionada por un defecto anatómico en el laberinto óseo o en las ventanas oval y redonda. Esta alteración puede ser congénita o adquirida.

Clínica

Consiste en hipoacusia, vértigo y acúfenos. Para el diagnóstico se emplea la prueba de la fístula o de Lucae, ésta consiste en introducir aire en el conducto auditivo externo, si el paciente experimenta vértigo e incluso nistagmo se considera positiva. Con menor frecuencia, pueden aparecer vértigos momentáneos ante los ruidos intensos, ésto se denomina fenómeno de Tullio. Una prueba de la fístula negativa no excluye la enfermedad, puesto que existen casos de pacientes con fístula visualizada durante la cirugía que tienen resultado negativo en la prueba de la fístula. Un signo de la fístula positivo siempre indica la necesidad de exploración quirúrgica del laberinto.

El tratamiento es quirúrgico.

Neurinoma del acústico

Es un tumor benigno derivado de la rama vestibular del VIII par craneal dentro del conducto auditivo interno.

Clínica

El paciente refiere más una sensación de inestabilidad que una crisis vertiginosa. Se acompaña de hipoacusia y acúfenos. Cuando, en la fases más avanzadas, hay afectación de estructuras localizadas fuera del conducto auditivo interno, pueden aparecer síntomas neurológicos como parálisis facial, paresia del motor ocular externo, anestesia corneal debido a afectación del trigémino y, por último, ataxia cuando se produce afectación del ángulo pontocerebeloso.

Exploración

Destaca la presencia de hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento. La ausencia de reclutamiento sirve para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Ménière.

El tratamiento es quirúrgico.

Vértigo postraumático

Cuando se produce un traumatismo craneal que no origina fractura del hueso temporal o ésta es tan pequeña que no produce afectación laberíntica puede originarse vértigo posicional benigno o el síndrome postraumático vestibular. Con frecuencia nos encontramos un cuadro clínico caracterizado por vértigo, hipoacusia y tinnitus que se denomina contusión laberíntica. Aparece con más frecuencia después de traumatismos en región occipital y mastoidea.

El vértigo posicional paroxístico benigno incluye el grupo más numeroso de los vértigos postraumáticos. Cuando se produce fractura del peñasco se origina pérdida completa de la audición y síntomas neurológicos acompañantes cuya intensidad depende del grado de la lesión.

Ototoxicidad

Consiste en la capacidad de ciertas sustancias químicas de producir alteraciones celulares a nivel del oído interno, especialmente en las neuronas del par VIII.
Entre las más destacadas se encuentran las siguientes:

- Antibióticos aminoglucósidos: se eliminan por vía urinaria, por ello aumenta su capacidad ototóxica en personas con insuficiencia renal. Clínicamente originan hipoacusia neurosensorial bilateral, simétrica e irreversible debido a alteración coclear; cuando se produce afectación vestibular existe sensación de inestabilidad. Estas alteraciones aumentan de intensidad durante la noche debido a que disminuye la fijación vestibular. Entre los antibióticos aminoglucósidos, la gentamicina tiene toxicidad selectiva sobre el vestíbulo, mientras que amikacina y kanamicina afectan fundamentalmente a la cóclea.

- Diuréticos: fundamentalmente actúan a nivel coclear, provocando hipoacusia. Los más ototóxicos son la furosemida y el ácido etacrínico. Pueden incrementar la toxicidad de los aminoglucósidos.

- Salicilatos: producen hipoacusia neurosensorial simétrica, acúfenos e inestabilidad que ceden al suspender la medicación. Es infrecuente la aparición de vértigo. El ácido acetil salicílico es la sustancia ototóxica más empleada.

- Antineoplásicos: el cisplatino es tóxico tanto para la cóclea como para el vestíbulo.

- Fenantoína: dosis superiores a las terapéuticas son capaces de producir alteración vestibular, caracterizada por ataxia, visión nublada y nistagmo.

VÉRTIGOS CENTRALES

Patología vascular

Son la causa más frecuente de vértigo de origen central. Generalmente afectan a personas mayores de cincuenta años. Cuando aparece estenosis de los grandes troncos arteriales de cuello y cabeza puede producirse disminución del aporte sanguíneo al tronco encefálico, incluyendo el núcleo vestibular.

Entre ellas destacan las siguientes:

a) Insuficiencia vertebro-basilar: debida a arteriosclerosis que afecta especialmente al tronco encefálico. Los síntomas se inician de forma brusca, apareciendo vértigo o sensación de inestabilidad con los movimientos de la cabeza.

b) Infartos:

- Síndrome de Wallemberg: debido a obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior. Clínicamente encontramos vértigo y nistagmo en dirección opuesta a la lesión. Puesto que existe afectación de los núcleos vestibulares pero no de los cocleares no suele producirse hipoacusia.
- Infarto protuberancial bilateral: ocasionado por obstrucción de la arteria cerebelosa antero-inferior. Existe afectación tanto de núcleos vestibulares como de cocleares. Clínicamente aparecen vértigo, náuseas, vómitos, inestabilidad e hipoacusia.
- Infarto cerebeloso: clínica caracterizada por vértigo, inestabilidad, ataxia, náuseas y vómitos.
- Migraña de fosa posterior: originada por isquemia transitoria en el territorio de la arteria basilar. Clínicamente encontramos cefalea que se acompaña de náuseas y vómitos.

Tumores
a) Tumores del ángulo ponto-cerebeloso: los más frecuentes son los originados en la rama vestibular del VIII par o neurinoma del acústico. Los pacientes presentan hipoacusia unilateral y progresiva que se acompaña de acúfeno no pulsátil. Cuando afecta estructuras externas al conducto auditivo interno, incluidas en el ángulo ponto-cerebeloso; además de vértigo e hipoacusia puede dar síntomas por afectación de pares craneales: parálisis facial, diplopía, ataxia o disminución del reflejo corneal. El tratamiento es quirúrgico.

b) Tumores del tronco encefálico: se produce mayor afectación vestibular que coclear.

c) Tumores cerebelosos: también podemos encontrar lesiones metastásicas o primarias cerebelosas capaces de provocar inestabilidad. Existe una entidad denominada degeneración cerebelosa subaguda o paraneoplásica, que no es muy frecuente (menos del 1 por ciento), y aparece en enfermedad de Hodgkin, cáncer de pulmón de mama y de ovario.

d) Tumor glómico: se inician en el oído medio o en agujero rasgado posterior y posteriormente crecen hasta llegar al ángulo pontocerebeloso. Clínicamente aparece acúfeno pulsátil e hipoacusia de conducción. Como su crecimiento es lento permiten actuar a los mecanismos compensatorios y no suelen originar ni vértigo ni inestabilidad.

e) Otros tumores: tumores primarios o metastásicos del hueso temporal. Entre los metastásicos destacan los carcinomas pulmonares de células de avena, tumores de mama, próstata y carcinoma de células renales.

Esclerosis múltiple

En algún momento de la enfermedad es frecuente la aparición de inestabilidad desequilibrio o vértigo (30-40 por ciento de los casos se acompañan de vértigo). Clínicamente evoluciona en brotes y en cada brote se pueden encontrar lesiones diferentes; al principio, la recuperación es buena, pero después, con cada nuevo brote pueden ir quedando secuelas definitivas. Las placas desmielinizantes tienen cierta tendencia por situarse en el tronco cerebral, por ello son frecuentes las lesiones vestibulares. Fundamentalmente, se inicia en sujetos entre 18-30 años.

Exploración: una característica de la enfermedad es la oftalmoplejía internuclear, que produce disminución de las sacadas. Las pruebas calóricas están alteradas, por lo general alargadas. En los pacientes que padecen la enfermedad desde hace mucho tiempo, es frecuente la aparición de nistagmo espontáneo. Las pruebas de seguimiento se alteran antes que las sacadas.

Hay que incluirla en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente que consulte por vértigo y déficit sensorial o motor.

Vértigo psicógeno

Es más frecuente que el paciente presente sensación de inestabilidad que de giro de objetos. Los pacientes refieren sensación de tener la cabeza hueca, de ir flotando, como si se fueran a caer, pero rara vez se caen. Puede aparecer en casos de depresión, situaciones estresantes o ansiedad. En este último caso se debe a hiperventilación.

Vértigo cervical

Existen antecedentes de lesión cervical: traumatismo o esguince cervical por latigazo. Las manifestaciones clínicas consisten en dolor cervical, cefalea en región occipital, dolor en uno o ambos brazos, vértigo, mareo o inestabilidad.

Otras alteraciones sistémicas

a) Hipoglucemia: produce sensación de mareo pero no de vértigo (ilusión de movimiento).

b) Hipotiroidismo: aparecen alteraciones del equilibrio que mejoran con la utilización de hormonas tiroideas.

c) Osteosífilis.

d) Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico.

 

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