Enfermedad cerebrovascular en Atención Primaria

Tratamiento ecv

ECV ISQUÉMICA ATEROTROMBÓTICA

Principios generales

- El tratamiento de la ECV aguda dependerá de la edad (si bien actualmente se considera más el estado físico del paciente que la edad de éste para decidir la utilización o no de tratamientos agresivos), y de la etiología de la ECV.

- Es necesaria una rápida intervención en la fase aguda de la ECV. En un infarto cerebral la finalidad inmediata es la de mejorar al máximo la perfusión cerebral del área isquémica. Por ello se debe derivar urgentemente al hospital a todo paciente con sospecha de ECV.

- La fiebre es perjudicial y sea cual sea la causa debe tratarse para no empeorar el funcionamiento neuronal.

- No se debe bajar una presión arterial elevada durante los primeros días, salvo que ésta sea superior a 220 la PAS y/o 120 la PAD (al disminuir la presión arterial las áreas de perfusión en "penumbra" se convierten en áreas infartadas). Hay dos excepciones a este punto: si se ha realizado trombolisis con activador del plasminogeno (rt-PA) se debe mantener la presión arterial por debajo de PAS/PAD=180/110 y también debe tratarse la hipertensión si el episodio de ECV coincide con isquemia cardiaca.

- La glucemia debe mantenerse por debajo de 150 mg/dl.

Tratamiento de la fase aguda

- Un 5-10 por ciento de los pacientes desarrolla edema cerebral durante las primeras 48-72 horas post-infarto, con obnubilación y riesgo de herniación cerebral. El mayor efecto de masa del edema se produce a los 10 días. Existe mayor riesgo de aparición de edema en los infartos más extensos. Se puede restringir el agua libre y utilizar manitol iv.

- La realización de trombolisis en las primeras horas post-infarto se basa en la demostración mediante estudios angiográficos de oclusiones arteriales en estas primeras horas. Hasta hace poco no estaba claro el papel de dicho tratamiento, pero actualmente se ha demostrado la utilidad de la trombolisis con rt-PA en ensayos clínicos; así, el ensayo del NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) realizado con rt-PA en pacientes seleccionados, demostró que al dar éste en las tres primeras horas tras el infarto, si bien se producía un índice de hemorragias cerebrales 6,4 por ciento veces superior que en los tratados con placebo, también se reducía la mortalidad en un 4 por ciento más que en el grupo placebo y existía un incremento de un 12 por ciento en el número de pacientes con mínima incapacidad residual. Otro ensayo similar realizado previamente con rt-PA por el ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) se tuvo que interrumpir ante la aparición de un exceso de hemorragias cerebrales en el grupo tratado. La diferencia de resultados puede deberse a que el ensayo NINDS utiliza menor dosis de rt-PA en perfusión durante intervalos mayores y en las tres primeras horas post- infarto (el ECASS lo administra en las 6 primeras horas post-infarto). Parece claro que la trombolisis con activador del plasminógeno funciona, pero se deben seguir de modo estricto los criterios de selección del ensayo NINDS para minimizar las posibles complicaciones (Tabla XIV).

- El AAS y otros antiagregantes podrían ser beneficiosos si se utilizan precozmente y a dosis de 160-300 mg/día, pero dicho beneficio es escaso (disminuyen la mortalidad o discapacidad sólo en el 1 por ciento).

- La utilización de heparina y heparinoides de bajo peso molecular en la fase aguda no han demostrado su utilidad.

- El pronóstico de la ECV isquemica aterotrombotica es peor en aquellos pacientes con:

- ECV isquémica y AIT previo carotídeo.
- Edad avanzada.
- Tabaquismo.
- ECV contralateral previa.
- Cardiopatía isquemica.
- Diabetes méllitus.

Por otra parte, en estos pacientes el porcentaje de recurrencias del ECV es mayor.

ECV ISQUÉMICA POR ÉMBOLOS CARDÍACOS

El tratamiento de la fase aguda es, en lo básico, el mismo que en la ECV aterotrombótica. Los pacientes con ECV embólica tienen un riesgo alto de sufrir un nuevo episodio (0,5-1 por ciento/día durante las dos primeras semanas post-ECV) mientras persista la causa y por ésto es aconsejable anticoagular cuanto antes ya desde la fase aguda. Se utilizará de primera elección la heparina, salvo en dos situaciones:

a) Infartos cerebrales extensos, en los que evitaremos el tratamiento con heparina durante la primera semana debido al alto riesgo de hemorragia.

b) Sospecha de endocarditis bacteriana.

La duración de la anticoagulación dependerá del riesgo de recidiva embolígena y de la lesión cardiaca responsable.

En general se suspenderá el tratamiento anticoagulante en los siguientes casos:

a) En el infarto agudo de miocardio (salvo disfunción ventricular o discinesia de la pared), donde el riesgo de embolia suele remitir a los 2-3 meses del episodio isquémico.
b) En miocardiopatías reversibles.
c) En fibrilación auricular no valvular que ha revertido a ritmo sinusal; en este caso el mayor riesgo embolígeno se produce en las primeras semanas posteriores a dicha reversión, por lo cual se debe mantener el tratamiento anticoagulante hasta pasado este riesgo.

Situaciones que indican el mantenimiento del tratamiento anticoagulante son:

a) En cualquier paciente con valvulopatía reumática, incluso si se ha revertido la posible fibrilación auricular a ritmo sinusal o se ha colocado prótesis.
b) Pacientes con antecedentes de una o más embolias sistémicas y fibrilación auricular no valvular, prolapso grave de la válvula mitral o miocardiopatía persistente con insuficiencia ventricular.

El mantenimiento del tratamiento anticoagulante se realiza con anticoagulantes orales.

ECV HEMORRÁGICO

Ya que la HTA es la causa más frecuente de hemorragia cerebral debemos insistir en la importancia de realizar una adecuada prevención de la misma mediante la captación y control de aquellos individuos hipertensos. Otros elementos importantes en la prevención son la evitación del alcohol y de otras substancias como anfetaminas y cocaína.

Durante la fase aguda, un 75 por ciento de pacientes que sufren una hemorragia intracraneal hipertensiva fallecen; el pronóstico viene determinado por el tamaño del hematoma y su localización. Son de peor pronóstico los hematomas supratentoriales de más de 5 cm de diámetro y los infratentoriales protuberanciales de más de 3 cm de diámetro.

No existe un tratamiento específico para la hemorragia cerebral, salvo que ésta haya sido causada por una alteración en la coagulación. Durante la fase aguda se tratará el incremento de la presión intracraneal causada por el hematoma. El tratamiento de la HTA debe ser cuidadoso para no empeorar el flujo cerebral con un descenso brusco de ésta.

El tratamiento quirúrgico con evacuación del hematoma sólo estará indicado en hemorragias cerebelosas y en determinados casos de hemorragia intracraneal (por ejemplo, si el paciente empeora tras ligera mejoría) que siempre serán valorados por el neurocirujano.

Podemos resumir las actuaciones para el manejo inicial de una ECV en:

- Realizar un TAC craneal para determinar si la ECV es isquémica o hemorrágica.
- Considerar la administración de activador del plasminogeno (rt-PA) si el inicio del episodio ha sido hace menos de tres horas.
- Tratamiento de la HTA (evitando la hipotensión), mantener oxigenación adecuada, administrar glucosa iv, tomar precauciones para evitar la aspiración o la disfagia, considerar profilaxis para trombosis venosa si el paciente no puede caminar y tratar la fiebre si existe.
- Determinar la etiología de la ECV (fibrilación auricular, hipertensión, etc).
- Considerar el mantenimiento con AAS si no existen contraindicaciones y han pasado más de 24 desde la administración de rt-PA en el caso de que se hubiese dado.

 

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