Enfermedad cerebrovascular en Atención Primaria

Enfermedad cerebro/vascular isquémica

En los episodios de isquemia cerebral, a los 10 segundos del cese del flujo, se produce una inhibición del metabolismo cerebral. Si la obstrucción cesa en este momento, la recuperación es brusca y completa, pero si persiste se produce lesión neuronal. Esta lesión del tejido neuronal si se recupera lo hace en minutos u horas y en general es incompleta. En esta fase puede darse el fenómeno de "no reflujo": edema del endotelio capilar ante el acumulo de metabolitos tóxicos, que provoca una interrupción del flujo sanguíneo incluso una vez resuelto el trombo.

Isquemias más prolongadas causan lesión neuronal con necrosis e infarto. En los siguientes 2 a 4 días puede añadirse la aparición de edema cerebral, con agravamiento de la clínica y de las lesiones.

La ECV isquémica se divide en dos grandes categorías: trombótica y embólica, si bien es frecuente que no llegue a conocerse la causa exacta de la isquemia. Se utiliza el término aterotrombótico o trombótico cuando el episodio se produce por una probable trombosis en pacientes ancianos que tienen otras manifestaciones de ateroesclerosis. Los ictus trombóticos suelen presentarse con signos fluctuantes e intermitentes, que empeoran a lo largo de varios minutos u horas; sus síntomas y signos dependen de la localización de la oclusión y de la circulación colateral que queda indemne, pudiendo darse cualquier síntoma de disfunción cerebral, si bien la presentación típica sería la aparición brusca de una hemiparesia en un individuo con ateroesclerosis; puede verse afectada tanto la circulación anterior (carotídea) como la posterior (vertebrobasilar); la arteria territorio del carotídeo más frecuentemente afectada es la arteria cerebral media; en los infartos lacunares se afectan las ramas lenticuloestriadas de esta arteria.

Los episodios ECV embólicos suelen presentarse con un déficit neurológico que es máximo desde el comienzo. El origen más frecuente de los émbolos es el corazón.

Dentro de la ECV isquémica consideramos:

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

Episodios de déficit neurológico focal correspondientes a uno o a varios territorios vasculares con una duración de esta pérdida de función no mayor de 24 horas (acuerdo arbitrario). No se consideran AIT episodios "relámpago" de pocos segundos de duración. El episodio de AIT, en general, no suele durar más de una hora, siendo lo más frecuente que dure entre 15 y 30 minutos, con recuperación rápida, sin ninguna secuela.

La incidencia de AIT es de 30-80 casos/100.000 habitantes/ año y la prevalencia de 300/100.000. El 40 por ciento de los pacientes con un episodio de AIT sufrirán una ECV establecida, apareciendo ésta en el 50 por ciento de los casos en los tres meses siguientes al episodio de AIT. Los AIT se producen por la existencia de ateroesclerosis con formación de aterotrombosis, generalmente en el origen de la carótida interna, aunque también se pueden originar por las mismas alteraciones en el territorio vertebrobasilar. La disminución de flujo cerebral se produce bien por estenosis bien por embolización de un trombo a los vasos cerebrales. Cierto porcentaje de AIT se debe a émbolos cardíacos o sistémicos.

Las manifestaciones clínicas del AIT dependerán del territorio afectado.

Los AIT del territorio carotídeo representan el 60-80 por ciento de todos, y uno de sus síntomas más comunes es la ceguera monocular (amaurosis fugax), que simula una sombra que progresa desde arriba hacia abajo; cuando se asocia a hemiparesia contralateral (síndrome óptico-piramidal) indica alta posibilidad de patología oclusiva importante del territorio carotídeo. La disfasia (cuando se afecta el hemisferio dominante) es signo inequívoco de afectación carotídea, pudiendo ser: receptiva (no comprende lo que se dice); nominal (piensa las palabras y las escribe pero no las dice); de Broca (entiende pero no puede hablar con fluidez); global y habla disártrica (incoordinación de los músculos del habla). Las alteraciones motoras o sensitivas afectan en general a la cara, miembro superior o inferior contralateral y el paciente lo describe como sensación de torpeza o pesadez.

En caso de un AIT del territorio vertebrobasilar hay que tener especial cuidado, ya que suelen aparecer síntomas como el vértigo, inestabilidad, diplopia y pérdida brusca del tono muscular (drop attack) que pueden corresponder o no a un ictus isquémico vertebrobasilar. En general, la presencia aislada de éstos síntomas no es diagnóstica de un AIT. Síntomas característicos de estos AIT son los defectos visuales binoculares (escotoma, diplópia, pérdida total de visión).

DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE (DNIR)

Actualmente se engloba junto con los AIT y los ictus menores en un mismo grupo de entidades, ya que su etiología, pronós-
tico y tratamiento son iguales. En el DNIR existe una pérdida de función cerebral de más de 24 horas de duración pero con recuperación en un plazo inferior a dos semanas sin secuelas.

INFARTO CEREBRAL

Es el conjunto de manifestaciones clínicas de instauración aguda o subaguda provocadas por disminución del aporte circulatorio cerebral, con déficit neurológico de duración superior a 24 horas. Según su evolución pueden ser: ictus de evolución y progresivo e ictus estable; y de acuerdo a su etiopatogenia, podrían clasificarse en aterotrombótico, lacunar, embólico y hemorrágico.

Ictus en evolución
y progresivo

El cuadro clínico empeora durante el proceso de observación. Puede estar causado por un trombo progresivo que se extiende obliterando los vasos colaterales, por depósito de material trombótico en la zona de ulceración de la placa con obliteración de la luz del vaso o por la aparición de edema cerebral con aumento de los síntomas.

Ictus estable

Existe un período de 24 horas para el territorio carotídeo y de 72 para el vertebrobasilar, en el que no hay progresión del déficit. Si evoluciona a una regresión completa de los síntomas en menos de dos semanas, hablamos de un DNIR. Si el déficit neurológico se mantiene más de 2-3 semanas nos encontramos ante un ictus establecido.

Ictus aterotrombótico

Secundario a oclusión de los vasos por ateroesclerosis (hay que demostrar ésta por EcoDoppler u otras técnicas para llegar al diagnóstico). Son los ictus de origen isquémico más frecuentes.

Ictus lacunar

El infarto lacunar se produce por oclusión aterotrombótica o por lipohialinosis de las ramas perforantes profundas cerebrales del polígono de Willis, del tronco principal de la arteria cerebral media o del sistema vertebrobasilar. Se provocan pequeños infartos "lacunares" o lagunas. Los infartos lacunares son responsables del 20 por ciento de todas las ECV y su principal factor de riesgo es la hipertensión arterial (HTA).

Los síntomas más frecuentes son la hemiparesia motora pura (afecta en general a la cara, extremidad superior e inferior, incluyendo el pie y los dedos del pie), ictus sensitivo puro, hemianopsia atáxica, disartria con mano o brazo torpes y hemiparesia motora pura con afasia motora.

Ictus embólico

Oclusión arterial por un émbolo proveniente en general del corazón. La embolia de origen cardíaco es responsable de un 15 por ciento de todos los ictus isquémicos. El émbolo suele proceder de material trombótico formado en la pared de una aurícula o ventrículos dilatados o en el sistema valvular izquierdo del corazón. Las causa más frecuente de estos ictus es la fibrilación auricular no reumática (el riesgo medio de los pacientes que la tienen de padecer un ictus es del 5 por ciento) (Tabla V).

Los émbolos suelen alojarse con más frecuencia en la arteria cerebral media o alguna de sus ramas.

Los síntomas dependen del territorio afectado y son similares a los provocados por un infarto aterotrombótico, con una diferencia importante: en el episodio embólico el déficit es máximo desde el inicio.

Existen algunos síndromes neurológicos que tienen típicamente origen embólico, como son el síndrome opercular frontal (debilidad facial con afasia o disartria grave), el síndrome braquial o de la mano (parálisis del brazo o de la mano) y la aparición aislada de afasia de Wernicke o de Brocca.

Ictus hemorrágico

Es aquel infarto isquémico en el que se produce rotura de la barrera hemato-encefálica con extravasación de sangre. Suele producirse en infartos embólicos o en pacientes anticoagulados.

Clínicamente, según el territorio afectado, podemos distinguir distintos síndromes, alguno de los cuales son:

- Síndrome de la arteria cerebral media: si se produce la oclusión del tronco de la arteria, aparece un síndrome completo, con hemiplejia contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima. Cuando se afecta el hemisferio dominante aparece afasia global y si es el no dominante apractognosia y anosognosia. También puede aparecer disartria. Los síndromes parciales, producidos por la oclusión de una sola rama, se manifiestan por pérdida de fuerza aislada de la mano o de la mano y extremidad superior (síndrome braquial) o debilidad facial con afasia motora, con o sin pérdida de fuerza de la extremidad superior (síndrome opercular frontal).

- Síndrome de la arteria cerebral anterior: parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales, con un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral, déficit sensitivo en los dedos del pie, pie y extremidad inferior, incontinencia urinaria y reflejo de presión palmar contralateral. Otros signos y síntomas que pueden aparecer son la abulia (mutismo acinético), apraxia de la marcha (con alteración de la marcha y de la bipedestación), etc.

- Síndrome de la arteria cerebral posterior: los síndromes más frecuentes se producen por la aparición de signos mesencefálicos, talámicos y subtalámicos, causados por la afectación del segmento precomunicante (territorio periférico) de la cerebral posterior y signos corticales de los lóbulos temporal y occipital, debidos a oclusión del segmento postcomunicante (territorio central). Los signos y síntomas más frecuentes en la afectación periférica son la hemianopsia homónima (que puede ser bilateral) con paresia leve o inexistente, pérdida sensitiva importante y dislexia verbal sin agrafia; otros síntomas pueden ser las alucinaciones visuales no estructuradas o alucinaciones complejas, alteración de la memoria, desorientación topográfica. En la afectación central aparece el síndrome talámico (pérdida de sensibilidad, dolor y disestesias espontáneos, temblor intencional, etc), síndrome talamoperforante (ataxia cerebelosa con parálisis del III par), síndrome de Weber (parálisis del III par y hemiplejia contralateral), etc.

- Afectación de las arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior: cuando se produce un infarto, afecta con más frecuencia a la parte lateral del bulbo raquídeo con o sin afectación de la región posteroinferior del cerebelo, causando el síndrome de Wallemberg (adormecimiento facial homolateral con ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y hemiparesia contralateral). Pueden añadirse a éstos síntomas vértigo, nauseas, hipo y disfagia.

- Afectación de la arteria basilar: el cuadro completo de isquemia en el territorio basilar es fácil de reconocer, ya que provoca una combinación de signos bilaterales de vías largas (sensitivas y motoras) con signos de disfunción de los pares craneales y cerebelosos. Con una afectación de la porción medial de la protuberancia encontramos oftalmoplejia internuclear con parálisis fija de la mirada y debilidad generalizada. Sospecharemos afectación de la porción lateral protuberancial con la aparición de pérdida sensitiva severa con acúfenos, sordera y afectación cerebelosa.

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