Cefaleas en Atención Primaria

Cefaleas secundarias

Bajo este nombre se agrupan una serie de cefaleas secundarias a alteraciones estructurales o metabólicas identificables. Engloban desde cuadros leves (sinusitis) a otros potencialmente graves y mortales si no se diagnostican y se tratan a tiempo, de ahí la importancia de saber reconocerlas o al menos sospecharlas. En general, representan menos del 5 por ciento del total de cefaleas.

Existe una serie de características que alertan de la posibilidad de que nos encontremos antes una cefalea secundaria grave (Sánchez Menoyo, J.L., 1998):

- Papiledema.
- Exploración neurológica anormal.
- Síntomas neurológicos atípicos para una migraña: alteración de los pares craneales, amaurosis fugaz, síndrome de Horner, movimientos anormales, ataxia, comienzo brusco, déficits neurológicos muy prolongados (horas o días), comienzo reciente de síntomas neurológicos diferentes al aura visual típica.
- Síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso, tos persistente, etc.
- Cambios de carácter, personalidad o deterioro cognitivo.
- Confusión o somnolencia
- Convulsiones
- Cefaleas intensas desencadenadas por tos, ejercicio físico, actividad sexual o determinadas posturas.
- Historia de coagulopatías, uso de anticoagulantes o neoplasia maligna.
- Cefalea grave de inicio súbito.
- Cefalea subaguda de carácter progresivo durante días o semanas.
- Cambio importante en las características de una cefalea de curso crónico.
- Inicio de una cefalea de características migrañosas en un paciente de mediana edad.
- Inicio reciente de una migraña atípica que no tenga, al menos, una de las siguientes características de benignidad: aparición con la menstruación, mejoría durante el embarazo, mejoría con el sueño, desencadenantes tipo alcohol, comidas, olores o cambios de tiempo.

Ante la sospecha de que una cefalea pueda deberse a una causa secundaria deberemos realizar aquellas exploraciones complementarias necesarias, por lo que en la mayoría de los casos, estos pacientes deberán ser derivados, bien a una consulta de neurología o si sospechamos una patología que requiera un tratamiento urgente a un servicio de urgencias hospitalario.

A continuación describiremos aquellas patologías que por su importancia o frecuencia son de mayor interés para el médico de familia.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Es una panarteritis sistémica que afecta a arterias de mediano y grueso calibre, afectando con mucha frecuencia a ramas extracraneales de la arteria carótida.

Tiene una incidencia de aproximadamente 10 casos por 100.000 habitantes, afecta fundamentalmente a mujeres (65 por ciento) y en el 95 por ciento de los casos a mayores de 50 años.

Los síntomas suelen ser inespecíficos. En el 60 por ciento de pacientes aparece una cefalea generalmente unilateral localizada en la región frontotemporal, de carácter continuo e intenso y que característicamente empeora por la noche y con el frío. Otros síntomas acompañantes suelen ser fiebre, pérdida de peso, artralgias o polimialgia reumática (50 por ciento) y claudicación mandibular, que es muy característica y aparece en un 40 por ciento de pacientes.

En la exploración física podemos encontrar engrosamiento de la arteria temporal ipsilateral al dolor e hiperestesia a la palpación. En la mitad de los casos no se aprecia pulso.

El diagnóstico se basa en la clínica, exploración física y en los datos de laboratorio, puesto que prácticamente en la totalidad de casos encontraremos una velocidad de sedimentación globular elevada. La buena respuesta al tratamiento con corticoides se considera un criterio diagnóstico, aunque la confirmación diagnóstica precisa de una biopsia de la arteria temporal.

La complicación más grave es la pérdida de visión generalmente secundaria a neuritis óptica isquémica y que puede ocurrir hasta en el 50 por ciento de pacientes no tratados. Es más frecuente en los tres primeros meses, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz.

El tratamiento de elección son los corticoides orales, a dosis de 1-1,5 mg por kg/día, que se debe iniciar lo antes posible y que se mantiene hasta la desaparición del dolor y normalización de la VSG reduciendo posteriormente la dosis de modo gradual hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día durante un periodo de 1-2 años. En caso de intolerancia a los corticoides, se puede utilizar ciclofosfamida.

CEFALEA POSTRAUMÁTICA

Es aquélla que aparece en los 14 días siguientes a un traumatismo craneal, y se clasifica en aguda si desaparece en menos de 8 semanas y en crónica su dura más de 8 semanas.

Tiene una incidencia que oscila entre el 33-83 por ciento tras un traumatismo craneoencefálico y tiene una frecuencia inversamente proporcional a la severidad de éste, de modo que es más frecuente en traumatismos craneoencefálico (TCE) leves.

Tras un TCE habitualmente aparece una cefalea de carácter tensional que es transitoria y que se puede acompañar de hipersensibilidad en la zona del traumatismo; desaparece en días o semanas. Sin embargo, hasta un 30 por ciento de pacientes presentan una cefalea asociada a mareos, vértigos, disminución de memoria, ansiedad, disminución del apetito, etc. y que se mantiene durante meses o años.

Parece ser que los factores psicológicos jugarían un papel importante en la persistencia de los síntomas.

El tratamiento de la cefalea postraumática aguda consiste en analgésicos y/o relajantes musculares , mientras que en la crónica el manejo es más complejo añadiendo al tratamiento farmacológico antidepresivos tricíclicos y psicoterapia.

HEMATOMAS INTRACRANEALES

Hematoma intracerebral
o intraparenquimatoso

Suponen el 3-10 por ciento de los accidentes cerebrovasculares. Cursan con cefalea en alrededor del 30 al 60 por ciento, fundamentalmente los hematomas cerebelosos y los lobares.

La cefalea es de comienzo súbito y se acompaña de obnubilación y signos focales. Además, se ha descrito una cefalea centinela que precede a la hemorragia en el 15 por ciento de los casos.

La causa más frecuente es la hipertensión arterial no controlada (50 por ciento) y en estos casos suelen ocurrir durante la actividad. La localización más frecuente de la hemorragia es el putamen y los ganglios de la base. Otras causas de hemorragia intraparenquimatosa son malformaciones vasculares, rotura de aneurismas, tumores, trastornos de la coagulación, arteritis cerebral, etc.

Hematoma epidural

Generalmente secundario a la rotura de las arterias meníngeas medias tras un traumatismo craneal grave asociado a fractura de cráneo. Es más frecuente en los niños.

Tras una pérdida inicial de conciencia, se desarrolla una cefalea progresiva asociada a vómitos, signos neurológicos focales y crisis, produciéndose un rápido deterioro hasta llegar al coma.

Constituye una emergencia quirúrgica, y se debe derivar urgentemente al hospital. Se aconseja coger vía venosa y administrar, si se dispone de ello, manitol iv a dosis de 0.5-1 mg/kg a pasar en 15-20 minutos.

Hematoma subdural

Secundario al sangrado dentro del espacio subdural, puede ser: agudo tras un traumatismo o, más frecuentemente, subagudo o crónico, que van produciendo síntomas en días o semanas. La cefalea aparece en el 60 por ciento de los casos y suele ser severa y se exacerba con mínimos golpes, se acompaña de gran variedad de síntomas inespecíficos como cambios fluctuantes en el nivel de conciencia, alteraciones de la marcha, debilidad focal, etc., lo que dificulta su diagnóstico. Hasta en un tercio de los casos no se reconoce traumatismo previo.

Debe sospecharse en pacientes alcohólicos con cefalea, epilépticos, mayores de 60 años y aquéllos en tratamiento anticoagulante.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Generalmente se debe a la rotura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa. Aunque puede aparecer a cualquier edad, la media son los 50 años y afecta algo más a las mujeres. La prevalencia se estima en 16-28 por 100.000 habitantes.

La cefalea aparece prácticamente en la totalidad de los pacientes y suele ser de intensidad muy severa (definida como "la peor que he tenido en mi vida"), de aparición brusca y localización difusa y se acompaña de náuseas, vómitos y ocasionalmente de otros síntomas como convulsiones, letargia, debilidad, síncopes, etc. Aunque a veces se desencadena por esfuerzos bruscos, generalmente ocurren durante la actividad habitual.

En la exploración física podemos encontrar rigidez de nuca (78 por ciento), paresia del III par craneal y hemorragia retiniana, prerretiniana o edema de papila (aunque ésta suele aparecer varios días después del sangrado). En ocasiones, la exploración física será normal.

La sospecha debe confirmarse mediante TAC de forma urgente y posteriormente estudio angiográfico.

El tratamiento definitivo será el del aneurisma o malformación vascular.

CEFALEAS E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Hipertensión intracraneal benigna

Se caracteriza por aumento de la presión intracraneal, sin evidencia de lesiones focales, hidrocefalia o edema cerebral.

Es más frecuente en mujeres, generalmente obesas entre los 20 y 40 años.

La fisiopatología es desconocida pero se cree que el aumento de la presión intracraneal es secundario a un aumento de producción de líquido cefalorraquídeo.
La cefalea se presenta en el 95 por ciento de los casos, es de carácter sordo o pulsátil, generalizada y característicamente interrumpe el sueño, empeora por la mañana y se agrava con la maniobra de Valsalva y los esfuerzos. Junto a la cefalea aparecen alteraciones visuales como eclipses visuales (pérdida brusca de visión mono o binocular de unos segundos de duración), aumento de la mancha ciega, diplopia e incluso ceguera total en el 5-10 por ciento de los casos.
En la exploración física encontraremos papiledema bilateral hasta en el 99 por ciento de los pacientes.

El diagnóstico se basa en demostrar un aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo (más de 200 mm de H2O), siendo el estudio bioquímico del LCR y las pruebas de neuroimagen normales.

El síndrome se asocia a alteraciones endocrinológicas (obesidad, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo), suspensión del tratamiento con corticoides, hipervitaminosis A, y fármacos (terapia sustitutiva con hormonas tiroideas y tetraciclinas)

El tratamiento consiste en pérdida de peso si existe obesidad, punciones lumbares repetidas, diuréticos del tipo acetazolamida y furosemida, y corticoides si fallan los diuréticos. En los casos refractarios se debe plantear tratamiento quirúrgico mediante derivación ventrículoperitoneal o lumboperitoneal.

Hipertensión intracraneal secundaria

Son múltiples los procesos que pueden causar hipertensión intracraneal: malformaciones, tumores, infecciones, traumatismos, accidentes cerebrovasculares, etc.

En estos casos, la cefalea suele ser un síntoma precoz y es de carácter difuso, frontoocipital, de intensidad severa, empeora por la mañana y suele despertar del sueño, y aumenta con las maniobras de Valsalva y los cambios de postura. Se acompaña de síntomas como náuseas, vómitos, edema de papila, parálisis oculomotoras o crisis convulsivas, entre otros.

CEFALEA POSPUNCIÓN LUMBAR

Aparece en un tercio de las punciones lumbares, generalmente, en las primeras 48 horas y dura unos 4 a 8 días, aunque se han descrito casos de hasta meses de duración. Es más frecuente en mujeres, jóvenes y cuando se utilizan agujas de mayor calibre.

La pérdida de LCR provoca dolor por el desplazamiento y estiramiento de la membrana dural y los vasos intracraneales.

La cefalea suele ser bilateral y su característica distintiva es que empeora en menos de 15 minutos al ponerse el paciente de pie y desaparece o mejora en menos de 30 minutos al volver a la posición supina.

En los casos leves el tratamiento consiste en reposo en decúbito y analgésicos mientras que los casos graves precisan de parches epidurales (inyección epidural de sangre autóloga en el lugar de la punción).

 

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