Patología péptica del tubo digestivo (I)

Úlcera gastroduodenal

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa del estómago o duodeno que cursa con pérdida de sustancia y penetra como mínimo hasta la muscularis mucosae. Comúnmente dicha lesión es única y aparece como resultado de la conjunción de múltiples factores endógenos (hereditarios, hipersecreción ácida) y exógenos (infección por Helicobacter pylori, tabaquismo, tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos...).

EPIDEMIOLOGÍA

Los últimos estudios señalan que entre una y dos de cada diez personas se ven afectadas por esta enfermedad alguna vez en su vida, y al menos una de cada cien tiene el proceso activo en un momento determinado. Se trata de un problema de salud cuyas consecuencias se dejan sentir cotidianamente tanto en el individuo (disminución de la calidad de vida, riesgo de complicaciones graves) como en la comunidad (disminución del rendimiento laboral, incapacidades temporales, gasto farmacéutico, costes del tratamiento de complicaciones...).

La úlcera gástrica presenta una incidencia anual cercana a 0,5 casos por 1.000 habitantes. Afecta preferentemente a personas entre los 55 y 65 años de edad, es rara antes de los 40 y no tiene predilección por ninguno de los sexos. Más de la mitad de los casos se produce en la curvatura menor, aunque puede desarrollarse en cualquier porción del estómago. Puede encontrarse úlcera duodenal concomitante hasta en el 10 por ciento de los enfermos.

La úlcera duodenal alcanza una incidencia anual de 1 caso por 1.000 habitantes. La edad de los pacientes se sitúa preferentemente alrededor de los 45 años, aunque no es raro encontrar enfermos mucho más jóvenes. La antigua predilección por los varones ha dado paso a una práctica similitud entre sexos como consecuencia de la mayor incidencia en mujeres y de la reducción de la que se daba en varones jóvenes, algo que concuerda con las variaciones sufridas en la exposición a los diferentes factores de riesgo. Aparece fundamentalmente en el bulbo duodenal; las posbulbares suelen relacionarse con estados de hipersecreción ácida.

ETIOPATOGENIA

Aunque sabemos que se desarrolla como consecuencia de la falta de equilibrio entre los factores agresivos y los defensivos de la mucosa gastroduodenal, sigue siendo válido el aforismo clásico de que "sin ácido no existe úlcera péptica". Su cicatrización se correlaciona directamente con la eficacia del tratamiento antisecretor; sin embargo, sólo se desarrolla si la integridad de la mucosa ha sido alterada (infección por Helicobacter pylori o tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos) o si existe un estado de hipersecreción ácida (síndrome de Zollinger-Ellison).

Secreción ácida

En los pacientes con úlcera duodenal se encuentran elevadas tanto la basal como la estimulada. Por otra parte, se halla más prolongada que en los individuos sanos la secreción como respuesta a los alimentos. Se cree que el origen de esta situación está en la hiperplasia de células parietales, la hipersensibilidad de las mismas a los secretagogos o la hiperactividad vagal. También se ha observado que es menos marcada la inhibición de la secreción ácida como respuesta a la disminución del pH duodenal.

En la úlcera gástrica prepilórica y en la asociada a úlcera duodenal se ha comprobado una actividad péptica similar a la de la duodenal aislada. En cambio, la mayor parte del resto de úlceras gástricas cursa con normalidad de la secreción ácida, lo que parece tener que ver con un peor funcionamiento de los mecanismos defensivos de la mucosa.

Alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal

Se concretan en la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y la actividad regeneradora celular frente a la lesión mucosa:
o Algunos hallazgos ayudan a pensar que el moco segregado en los pacientes con úlcera gástrica contiene una alta cantidad de glucoproteínas de bajo peso molecular, lo que limita la resistencia del mismo a las agresiones externas. La secreción de bicarbonato en los pacientes con úlcera duodenal suele estar muy reducida en todas las situaciones comparada con la de los controles sanos estudiados; es difícil determinar si esto es causa o consecuencia del proceso ulceroso.

- La disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica es determinante en el desarrollo de úlceras de estrés o secundarias a determinados agentes lesivos. Su participación en el caso de la úlcera péptica crónica es todavía motivo de controversia.
- La regeneración celular es ineludible durante la reparación de la mucosa. En ausencia de otros factores patogénicos locales (hipersecreción ácida, flujo sanguíneo reducido), el proceso puede ser completado en menos de 4 horas siempre que la lámina basal esté intacta.

Factores agresivos exógenos

Infección por Helicobacter
pylori

Diferentes estudios epidemiológicos cifran prácticamente en el 95 por ciento de los casos la asociación entre úlcera duodenal e infección por Helicobacter pylori (HP). En la localización gástrica tales cifras sobrepasan el 70 por ciento (incluso alcanzan el 100 por ciento en algún estudio reciente) si no se tienen en cuenta los pacientes en que puede sospecharse la acción nociva de algún antiinflamatorio no esteroideo.

En nuestro país la infección por HP presenta una prevalencia cercana al 60 por ciento. Para los infectados, el riesgo estimado de padecer una úlcera péptica se encuentra entre el 10 por ciento y el 20 por ciento, lo que supone multiplicar por 5 o por 10, respectivamente, el riesgo atribuible a los no infectados. Esta baja patogenicidad de la infección no ha sido aún suficientemente aclarada; no obstante, está contundentemente demostrado que la erradicación del HP conlleva la cicatrización de la úlcera en la mayoría de los casos y una baja tasa de recidivas comparada con las pautas farmacológicas tradicionales.

A pesar de todas estas evidencias, la proporción de pacientes ulcerosos sometidos a tratamiento erradicador no supera el 5 por ciento anual. Ello es debido a que una parte importante del colectivo médico (gastroenterólogos incluidos) conserva un escepticismo difícilmente justificable y a que la mayoría de los pacientes ulcerosos confía ciegamente en la tradicional terapia de mantenimiento. Se da la circunstancia de que muchos de los pacientes sometidos con éxito a terapia erradicadora ingieren esporádicamente medicación de rescate (antiácidos y antagonistas H2), bien por prescripción médica, bien por miedo a un hipotético rebrote. Es bueno recordar en este punto las palabras de Marshall, el descubridor del HP: "La úlcera péptica debe ser considerada como una enfermedad infecciosa y, por tanto, tratada como tal".

Antiinflamatorios no esteroideos

Su efecto lesivo sobre la mucosa gástrica es estudiado en otro capítulo y no haremos referencia a él en este momento.

Tabaquismo

La relación entre el hábito tabáquico y el desarrollo, la cronificación y la tendencia a la recidiva de la úlcera péptica es algo suficientemente reconocido desde hace años. Tal influencia se atribuye a que el tabaco estimula la secreción ácida, disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa, altera la motilidad gástrica y reduce la secreción luminal de bicarbonato.

Alcohol

A pesar de su potencial capacidad lesiva sobre la mucosa digestiva, el consumo de alcohol no ha podido ser implicado como factor de riesgo para desarrollar úlcera péptica.

Motilidad gastroduodenal

Los conocimientos actuales no permiten afirmar que las alteraciones de la motilidad gastroduodenal favorezcan la aparición de úlcera péptica. No obstante, parece probable que en cierto tipo de pacientes la evolución de la enfermedad se vea influida por su presencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La úlcera péptica presenta un curso clínico crónico, con remisiones espontáneas y episodios de recidiva a menudo claramente relacionados con los cambios estacionales. El cuadro clínico reaparece antes de un año en más del 80 por ciento de las duodenales y en el 50 por ciento de las gástricas. Esta situación se ha modificado drásticamente a raíz del empleo de tratamientos erradicadores del HP en los casos en que ha podido demostrarse su presencia.

Síntomas

El dolor epigástrico aparece en casi el 90 por ciento de los pacientes ulcerosos; no obstante, su escasa sensibilidad y especificidad le confieren mínima fiabilidad como elemento diagnóstico. Suele describirse como ardor, sensación de hambre dolorosa o dolor corrosivo. Aparece pocas horas después de comer, pero disminuye con la ingesta de alimentos o con la toma de antiácidos. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes sufre dolor nocturno. Cualquier modificación más o menos brusca de sus características debe hacer sospechar perforación o penetración a estructuras vecinas.

Algunos pacientes presentan anorexia y pérdida de peso, aunque el 20 por ciento de los ulcerosos duodenales refiere aumento del apetito.

Las náuseas y los vómitos pueden aparecer incluso sin estenosis pilórica, pero son relativamente infrecuentes.

Los eructos, la distensión abdominal y la pirosis son también habituales pero muy poco específicos de patología péptica.

Los pacientes mayores pueden no presentar síntomas y debutar clínicamente como resultado de alguna complicación aguda.

Exploración física

Habitualmente es anodina o sólo muestra dolor epigástrico durante la palpación profunda.

La palidez generalizada induce a pensar en hemorragia; los signos de irritación peritoneal sugieren perforación; el bazuqueo gástrico en ayunas debe hacer sospechar estenosis pilórica.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Laboratorio

Puede hallarse anemia asintomática en el hemograma originada por pérdida crónica de sangre o, más raramente, por hemorragia digestiva aguda.

Radiología

El tránsito digestivo debe demostrar la existencia de nicho ulceroso para confirmar el diagnóstico. Su precisión es limitada a la hora de establecer la malignidad de una úlcera gástrica, lo que obliga a realizar exploración endoscópica posterior en este caso.

Endoscopia

Constituye en la actualidad el método de elección dirigido a la identificación y toma de muestras para biopsia gástrica; igualmente es capaz de contribuir a verificar la presencia de infección por HP. No obstante, su escasa accesibilidad inmediata para la mayoría de la población hace necesario encontrar nuevas estrategias de filiación y manejo de estos pacientes.

Las úlceras gástricas deben ser reevaluadas a las 12 semanas de comenzado el tratamiento, pues la falta de reparación lesional en respuesta al mismo induce a pensar en la malignidad del proceso.

Las úlceras duodenales rara vez se malignizan, por lo que no es necesario su estudio histopatológico ni su seguimiento endoscópico periódico.

Infección por Helicobacter pylori

Puede ponerse en evidencia mediante diferentes métodos (Tabla XXXI).

En las condiciones actuales el test de urea marcada en el aliento (UBT) resulta de elección en la consulta del médico general.

La urea que alcanza el estómago y primeras porciones del duodeno es desdoblada por el HP, que utiliza el amoniaco generado a modo de escudo protector que tampona con suma eficacia la acidez extrema del medio en que sobrevive. Este sutil mecanismo de adaptación a un ambiente tan hostil, le garantiza ser el único habitante de la zona. Junto al amoniaco se libera CO2 que entra a formar parte del ciclo de intercambio vital del carbono entre el organismo y el exterior.

El UBT aprovecha precisamente esta peculiaridad del HP para detectar su presencia. El paciente ingiere una cantidad conocida de una solución de urea marcada con 13C y al cabo de unos minutos se recoge una muestra de aire exhalado en el que se determina la presencia de 13C como parte del CO2 espirado.

Se trata de una prueba diagnóstica de coste relativamente reducido, actualmente comercializada en farmacias en forma de kit (TAU-KIT) cuyo precio incluye su procesamiento en uno de los laboratorios concertados previamente con el fabricante.

Sus limitaciones están relacionadas sólo con defectos técnicos durante la recogida de muestras del paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La úlcera péptica puede ser confundida con síndromes de dispepsia no ulcerosa o con cuadros clínicos originados en el área gastroduodenal (Tabla XXXII). La adecuada recogida de datos durante el interrogatorio, la exploración clínica y la realización de una gastroscopia resultan determinantes para confirmar la presencia de enfermedad péptica.

COMPLICACIONES

Cerca del 20 por ciento de los pacientes ulcerosos presentará una complicación aguda en algún momento de su curso clínico.

Hemorragia digestiva

Es la más frecuente de todas. Por otra parte, la úlcera péptica es la causa más habitual de hemorragia digestiva alta (aproximadamente el 50 por ciento).

Perforación

Afecta a menos del 10 por ciento de los pacientes ulcerosos. Es más frecuente entre los varones y en las úlceras duodenales.

Algunos pacientes refieren modificaciones en su clínica durante los días anteriores. El diagnóstico del cuadro de abdomen agudo que produce no suele ofrecer dudas:

- Dolor epigástrico brusco e intenso acompañado de signos de irritación peritoneal, irradiación a hombro derecho y generalización a todo el abdomen.

- No suele haber náuseas ni vómitos.

- Hay rigidez en tabla de la pared abdominal y peristaltismo disminuido o ausente; lo habitual es una rápida evolución hacia la peritonitis.

El diagnóstico se confirma mediante radiología simple de abdomen que permite visualizar el neumoperitoneo; no obstante, su ausencia no lo descarta. La mortalidad del cuadro alcanza el 40 por ciento en algunas series y afecta en especial a las úlceras gástricas, a los pacientes con patología concomitante o a los que desarrollaron shock preoperatorio.

Penetración

Se trata de una perforación hacia una estructura visceral vecina (páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon). Se debe sospechar cuando el paciente refiere modificación del ritmo ulceroso, pérdida de respuesta del dolor a los alcalinos, irradiación a espalda...

Es un cuadro que suele responder al tratamiento conservador, salvo cuando genera hemorragia, anemia, síndrome malabsortivo, pancreatitis o fístulas (colédoco o colon).

Estenosis pilórica

Su incidencia ha descendido de manera importante en los últimos años y no sobrepasa el 2 por ciento de todas las úlceras pépticas. Afecta a pacientes con enfermedad ulcerosa de larga evolución. La mayoría de los casos tiene su origen en una úlcera duodenal o del canal pilórico.

Se manifiesta por vómitos alimentarios de retención, modificaciones en las características del dolor (más constante), anorexia y pérdida de peso. El bazuqueo gástrico en ayunas puede aparecer en casi la cuarta parte de los pacientes. Son habituales las consecuencias de los vómitos frecuentes (deshidratación, hipopotasemia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hiperazoemia prerrenal...). El estómago puede verse dilatado con contenido líquido en la radiografía simple de abdomen.

TRATAMIENTO

Aliviar los síntomas, restituir la integridad de la mucosa digestiva, prevenir las recidivas y las complicaciones, deben ser las metas de toda terapia antiulcerosa. Ello conlleva evitar la presencia de factores de riesgo (estrés, tabaco, AINE), neutralizar la hipersecreción gástrica y erradicar la infección por HP.

Fármacos empleados en patología ulcerosa

Inhibidores de la acidez
gástrica

Su mecanismo de acción es la neutralización del ácido clorhídrico mediante la formación de sal y agua. Tienen un efecto de corta duración, por lo que requieren dosis repetidas a lo largo de todo el día. Su principal aplicación es el alivio rápido de los síntomas.

- El bicarbonato sódico es un neutralizador potente, pero su efecto es de muy corta duración. Puede llegar a producir alcalosis metabólica y retención hídrica.

- El carbonato cálcico tiene también un potente efecto, pero puede generar hipercalcemia que estimula las células parietales de la pared gástrica y desencadena un fenómeno paradójico de rebote.

- El hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio reaccionan con el ácido clorhídrico y producen sales que no son absorbibles, lo que impide efectos sistémicos indeseables. La combinación de ambos es la más utilizada en la actualidad (magaldrato y almagato).

Inhibidores de la secreción gástrica

Antagonistas de los receptores H2

Se trata de sustancias obtenidas a partir de la modificación estructural de la molécula de la histamina. Se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina e impiden con ello que ésta lleve a cabo su potente acción secretora.

Los estudios disponibles en la actualidad han demostrado que todos estos fármacos son eficaces en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Su mejor aplicación en el momento actual es el tratamiento de mantenimiento a largo plazo en pacientes ulcerosos sin evidencia de infección por HP, ya que reducen significativamente las recidivas ulcerosas. La eficacia y seguridad de todos ellos resultan similares. Los efectos secundarios son poco frecuentes y de escasa entidad. El grupo está compuesto por la cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina; recientemente se ha suspendido la comercialización de la ebrotidina.

Inhibidores de la bomba
de protones

Mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa se produce una potente inhibición de la secreción ácida, independientemente del estímulo que la produzca.
Todos estos fármacos han demostrado su eficacia en la cicatrización de la úlcera péptica; su acción regeneradora es mucho más rápida que la conseguida por los antagonistas H2. Tras lograr la cicatrización, el porcentaje de recidivas al retirar el tratamiento es similar en ambos grupos; sin embargo, empleados como tratamiento de mantenimiento, los inhibidores de la bomba de protones disminuyen sustancialmente la tasa de recidivas de los antagonistas H2.

Antisecretores y protectores de la mucosa gástrica

Prostaglandinas

Las de la serie E y distintos análogos metilados (misoprostol) inhiben la secreción gástrica basal y la estimulada por alimentos y secretagogos. Su acción protectora parece centrarse exclusivamente en esta acción antisecretora.

Su capacidad cicatrizadora de la úlcera péptica es ligeramente inferior a la de los antagonistas H2. El misoprostol es eficaz en la prevención de úlceras pépticas producidas por AINE en pacientes sin antecedentes ulcerosos. Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que puede llegar a precisar el abandono del fármaco.

Acexamato de cinc

Su efecto parece estar relacionado con la inhibición de la degranulación de los mastocitos, lo que evita la liberación de histamina. Estimula la secreción de moco, la producción de prostaglandinas y la regeneración celular del epitelio superficial.

Consigue tasas de cicatrización similares a los antagonistas H2.

Protectores de la mucosa gastroduodenal

Sucralfato

Ejerce su efecto protector al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. Estimula la síntesis de prostaglandinas y la secreción de moco y bicarbonato.
No es eficaz en la prevención de las úlceras gástricas asociadas a AINE, pero sí en el resto de las pépticas. Consigue tasas de cicatrización similares a las de los antagonistas H2.

No se absorbe en tubo digestivo, por lo que carece de efectos sistémicos. Puede producir estreñimiento en una pequeña proporción de pacientes.

Sales de bismuto coloidal

A su acción estimuladora de la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas, el bismuto une su acción bactericida sobre el HP. Su eficacia cicatrizadora es similar a la de los antagonistas H2. Su escasa absorción le hace poco tóxico por vía sistémica.

Tratamiento erradicador de la infección por
Helicobacter pylori

Constituye la única terapéutica que actúa globalmente sobre los mecanismos etiopatogénicos admitidos.

Los tratamientos que emplean un único antibiótico han fracasado de forma repetida. Por ello, las terapias habitualmente utilizadas asocian un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos. Cualquiera de ellas presenta tasas de erradicación que rondan el 90 por ciento de los casos.

La duración del tratamiento erradicador varía según los múltiples trabajos publicados, pero en ningún caso es inferior a una semana ni superior a dos. Las evidencias de las últimas publicaciones hablan a favor de las que recomiendan que se prolongue hasta 10 días.

Tanto omeprazol como lansoprazol o pantoprazol parecen tener una eficacia similar. Inicialmente se emplearon a dosis diarias únicas (omeprazol, 20 mg; lansoprazol, 30 mg; pantoprazol, 40 mg), suficientes por sí mismas para promover la cicatrización de las lesiones si no fuera por el efecto patogénico del HP. Sin embargo, todo apunta a que la acción erradicadora de los antibióticos empleados se ve potenciada si dichas dosis se administran cada 12 horas.

La claritromicina es un antibiótico fijo en todas las combinaciones preconizadas. Sus dosis oscilan entre los 250 (cada vez con menos adeptos) y 500 mg cada 12 horas, según las series revisadas.

La duda se centra en la elección del segundo antibiótico. Se sabe que múltiples cepas del HP son resistentes al metronidazol y a ello se debía la alta tasa de fracasos de la primera triple terapia empleada (bismuto, metronidazol, amoxicilina). Sin embargo, la acción conjunta con la claritromicina parece obviar este inconveniente y en este momento constituye una opción válida, aunque con más problemas que la siguiente. Se administra a dosis de 500 mg cada 12 horas.
El otro antibiótico incluible es la amoxicilina, frente a la que apenas hay cepas resistentes. Su único inconveniente se centra en la imposibilidad de ser empleada en la gran cantidad de pacientes con alergia a las penicilinas. Se administra a dosis de 1 g cada 12 horas.

La reciente comercialización de una combinación de ranitidina y bismuto no mejora por el momento el perfil de eficacia de las pautas expuestas anteriormente, incluso aunque se asocie a claritromicina. Para algunos autores sería conveniente añadir también amoxicilina, pero todavía no existen datos objetivos que justifiquen esta opinión.

En resumen, se puede decir que en nuestro medio la terapia erradicadora de elección está constituida por una toma cada 12 horas de:

- Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, 20 mg; lansoprazol, 30 mg; pantoprazol, 40 mg).

- Claritromicina 500 mg.

- Amoxicilina 1 gramo (metronidazol, 500 mg en caso de hipersensibilidad).

Actitudes prácticas para el manejo de la úlcera péptica

Los consensos nacionales e internacionales acerca de la patología ulcerosa péptica abogan en este momento por instaurar terapia erradicadora en todo proceso ulceroso conocido o en todo nuevo diagnóstico. Algunos documentos recientes van más allá y prescinden incluso de realizar cualquier test para la detección de la infección por HP en los que tienen úlcera duodenal, lo que se justifica por su amplia prevalencia en estos pacientes y en el marco de actuaciones con mayor coste-efectividad.

A modo de síntesis de tales consensos, proponemos a continuación actitudes prácticas. Todas ellas tienen varios puntos en común:

- Denominamos terapia erradicadora primaria a la descrita anteriormente como de elección. En la secundaria el metronidazol sustituye a la amoxicilina.

- En los casos en que esté indicado, el UBT debe llevarse a cabo a las 4-6 semanas de finalizada la terapia erradicadora (primaria o secundaria)

- Un UBT negativo con persistencia o reaparición de síntomas es indicación de exploración endoscópica.

- El fracaso de la erradicación secundaria (persistencia o reaparición de síntomas, UBT positivo) obliga a la realización de endoscopia y, en su caso, a la toma de muestras para cultivo y antibiograma.

Úlcera duodenal no
complicada

Se denomina así a toda aquélla que no ha presentado hemorragia digestiva, perforación o penetración. En este apartado se incluye a todos los pacientes con diagnóstico reciente o antiguo, con clínica activa o asintomáticos.

Teniendo en cuenta la alta prevalencia del HP, se recomienda implantar en todos ellos terapia erradicadora primaria incluso sin haber confirmado su presencia (Figura 1). Dada la alta efectividad de la pauta, no es preciso verificar la erradicación si la clínica desaparece definitivamente.

Si los síntomas persisten o reaparecen, se efectuará UBT. Un resultado positivo es indicación de erradicación secundaria y tampoco en este caso es preciso verificar la erradicación si el paciente queda asintomático.

Úlcera duodenal complicada

Además de las medidas propias destinadas al tratamiento de cada una de las complicaciones, es obligatorio asegurar el éxito en el intento de erradicar el HP, ya que su presencia constituye un elemento de alto riesgo para la recidiva de la enfermedad ulcerosa y la presentación de nuevas complicaciones. Como medida de precaución, se mantendrá tratamiento con anti-H2 hasta verificar el éxito de la erradicación (los inhibidores de la bomba de protones pueden enmascarar el resultado del UBT).

Se instaurará terapia primaria (con o sin confirmación de presencia de HP), tras lo cual es necesario verificar la erradicación (Figura 2).
Se prescribirá terapia secundaria si el UBT es positivo y deberá volver a verificarse la erradicación.

Úlcera gástrica

Dado que la prevalencia de la infección por HP es sensiblemente menor, conviene asegurarse de su presencia antes de instaurar terapia erradicadora. Es obligatorio verificar la erradicación, ya que el HP constituye un elemento de riesgo para la malignización de este tipo de úlceras. Por otra parte, se llevará a cabo una nueva exploración endoscópica a las 12 semanas de la erradicación para comprobar la cicatrización de la úlcera, ya que la persistencia de la lesión es signo de malignidad.

En primer lugar se instaurará terapia primaria si el resultado del UBT ha sido positivo (Figura 3) y se verificará el éxito de la erradicación.
Un UBT nuevamente positivo es indicación de terapia secundaria y de nuevo UBT verificador.

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