El Médico Interactivo: Aula Acreditada. Enfermedad vascular cerebral


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Los datos y pautas recogidos a continuación se corresponden en buena medida con los protocolos elaborados tanto por un grupo de expertos de la sociedad valenciana de Neurología, disponibles en la web de la sociedad (www.svneurologia.org), como con las recomendaciones realizadas por el grupo de estudio de enfermedades vasculares cerebrales de la SEN.

En la valoración inicial de los pacientes con enfermedad vascular cerebral es fundamental recordar la importante correlación entre la clínica y el territorio lesionado. Por otra parte la siguiente clave es recordar que nuestra actuación es vital que sea rápida. Este concepto que se consiguió introducir en el campo de la cardiopatía isquémica con el desarrollo de las unidades coronarias y el establecimiento de terapéuticas urgentes como la trombolisis, es todavía difícil de extender tanto entre la población general como entre la medicina extrahospitalaria o los servicios de Urgencia. Existen numerosos trabajos que demuestran que una atención rápida y especializada de los pacientes con ictus reduce de forma significativa el grado de discapacidad de los pacientes a los 3 meses. Por tanto el ictus es una urgencia y debería ser atendido de la forma más rápida posible y por personal especializado en su manejo, preferentemente por neurólogos especializados en el seno de Unidades de Ictus. Sería importante, pues, que en el futuro se desarrollasen estas unidades y conceptos como el código ictus para los servicios de Urgencia extrahospitalaria que permitieran la llegada en el mínimo plazo de tiempo posible de estos pacientes a los servicios hospitalarios.

La valoración inicial del paciente con ictus debe incluir una anamnesis detallada y una exploración neurológica y sistémica básicas.

En este apartado haremos referencia a aquellas exploraciones mínimas que deben realizarse en todo paciente con ictus. El objetivo inicial ante un paciente con ictus no debe ser en ningún caso el de simplemente decir que, efectivamente, aquel paciente ha sufrido un ictus. Deberemos ya desde la anamnesis y la exploración física inicial ir enfocados a establecer una hipótesis etiológica inicial, que permita escoger rápidamente el mejor régimen terapéutico.

Aparte de las citadas anamnesis y exploración física básica indicados anteriormente, la valoración mínima en Urgencias debe incluir la realización de un estudio de laboratorio de rutina en Urgencias con hemograma, bioquímica y orina, un estudio electrocardiográfico, una radiografía de tórax y un estudio de tomografía computadorizada craneal. En un futuro, sería deseable incluir el estudio neurosonológico (Doppler/dúplex de troncos supraaórticos y Doppler transcraneal) dentro de esta batería.. Con estas pruebas es posible realizar desde el servicio de urgencias una primera hipótesis etiológica que influirá tanto en el manejo terapéutico como diagnóstico posterior.

La realización de tomografía computadorizada craneal urgente constituye una de las piedras angulares del manejo diagnóstico-terapéutico al ictus en Urgencias. Permite establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías como abscesos o tumores y diferenciar entre episodios isquémicos y hemorrágicos. Asimismo puede apreciarse la presencia de signos precoces de infartos extensos, aspecto muy importante de cara a la posible indicación en el futuro de tratamiento fibrinolítico. Además de en el manejo inicial, también es clave su utilización ante deterioros bruscos en la situación neurológica.

La aplicación de la neurosonología en el manejo en urgencias de los pacientes con ictus permite sobre todo una mayor aproximación al diagnóstico etiológico más probable mediante la identificación de estenosis tanto extra como intracraneales, y la valoración del grado de compromiso hemodinámico que producen, o la presencia de señales de alta intensidad sugestivas de la existencia de una fuente embólica. Todo ello con la ventaja de poder realizarlo a la cabecera del paciente y de forma no invasiva e incruenta. Sin duda, su aplicación general supondrá un avance clave en el manejo de estos pacientes.

Cuidados respiratorios: Deberán recibir especial atención los pacientes con disminución del nivel de conciencia. Deberá procurarse el mantenimiento de una vía respiratoria permeable. En cuanto a la oxigenoterapia, solo está indicada en los pacientes con hipoxemia, a diferencia de lo que sucede en la cardiopatía de oxígeno debido a que la demanda cerebral de oxígeno es inferior a la miocárdica.

Control cardiológico: Aunque recomendable, la monitorización cardiaca continua no es imprescindible en el manejo del ictus. Estará indicada en el caso de aparición de complicaciones cardíacas.

Equilibrio hidroelectrolítico: Debe asegurarse un aporte diario de agua de 2000 cc ( administrando sueros salinos isotónicos), evitando soluciones hipotónicas ( sueros glucosados), que deberá restringirse si existe insuficiencia cardíaca o edema cerebral reduciéndose a 1.500 cc/día. La razón para no utilizar sueros glucosados reside en la evitación de situaciones de hiperglucemia, dañinas para el parénquima cerebral por la aparición de metabolismo aeróbico, con la consiguiente acidosis tisular. Tan pronto como sea posible, la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica.

Balance nutricional: La disfagia es una circunstancia que puede dificultar el manejo del paciente con ictus, especialmente de las formas con déficit más graves. Debemos pensar en su existencia en pacientes con disfonía, disartria grave, dificultades para manejar las secreciones, dificultades para manejar los alimentos, con reflejo nauseoso abolido o disminuido o con nivel de conciencia disminuido.

Sin embargo, es conveniente, en general, evitar inicialmente la sonda nasogástrica puesto que no siempre es bien tolerada y frecuentemente el paciente la manipula. Por otra parte su colocación inadecuada tras las manipulaciones por el paciente puede originar aspiraciones. Además, la sonda nasogástrica enlentece el vaciado gástrico favoreciendo la aparición de neumonías por aspiración.

Ya hemos comentado la importancia del control de la hiperglucemia en la fase aguda del ictus.

Con estos datos creemos que es posible recomendar en los pacientes que requieren ajustes dietéticos por disfagia o situación clínica grave (infartos territoriales masivos):

Control de glucemia: No sólo es necesario el ajuste de la dieta o el uso de sueroterapia sin aporte glucídico, también cabe iniciar precozmente un tratamiento con insulina para controlar la hiperglucemia incluso aun cuando sea moderada.

Control de la tensión arterial: Un aspecto que marca la diferencia con la cardiopatía isquémica en fase aguda es el del control de cifras tensionales. En el caso de la isquemia cerebral se produce la pérdida de la autorregulación del sistema vascular encefálico. Con ello la perfusión del parénquima cerebral pasa a depender directamente de la presión arterial sistémica. Si, además, consideramos que en muchas ocasiones existe cierto grado de hipertensión intracraneal, deberemos entender la importancia de evitar episodios de hipotensión, o reducciones bruscas en la presión arterial que pueden conducir a un aumento del área isquémica. Por otra parte, debemos considerar que en muchas ocasiones la hipertensión presente en la fase aguda del ictus es reactiva a la propia hipertensión intracraneal y no la causa del ictus. La relación entre HTA e ictus no es, habitualmente, de naturaleza causal directa sino como factor de riesgo, es decir, como precursor de una serie de lesiones que favorecen la aparición de lesiones arteriales que acabarán causando el ictus.

En general el uso de antihipertensivos en el ictus agudo debe restringirse a aquellos casos en los que a pesar de mantener al enfermo en decúbito supino y tranquilo, persisten cifras de T.A. sistólica por encima de 220 mm Hg y/o 130 mm Hg de diastólica en los ictus isquémicos, y superiores a 180 mm Hg de sistólica y 100 mm Hg de diastólica para los hemorrágicos, en dos tomas separadas al menos 30 minutos.

No debe utilizarse hipotensores de acción rápida y brusca como los antagonistas del calcio ni deben administrarse por vías en las que su absorción es más errática y el inicio de la acción muy rápido. Los antihipertensivos de elección son aquellos de duración de acción corta, que producen un descenso de la T.A. lento y gradual (inferior al 20 por ciento) y con mínimo efecto sobre los vasos cerebrales. Utilizaremos, preferiblemente por vía oral, labetalol, captopril o enalapril.

La utilización de antihipertensivos intravenosos está justificada en los casos en que no pueden administrarse por vía oral y/o si existe una emergencia hipertensiva:

Utilizaremos los mismos fármacos pero vía parenteral. El nitroprusiato sódico es el hipotensor de elección en el caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA o estén contraindicados, aunque debe evitarse en los casos en que exista hipertensión intracraneal, puesto que la aumenta.

La hipotensión arterial durante la fase aguda del ictus es excepcional. Si aparece debe buscarse una causa. La depleción de volumen es la más habitual, en cualquier caso deben descartarse procesos asociados: infarto agudo de miocardio, hemorragia digestiva, disección aórtica o embolia pulmonar. La corrección de la hipovolemia y la optimización del gasto cardiaco es prioritaria en esta fase. Utilizaremos soluciones cristaloideas para la corrección de la volemia y fármacos vasopresores si es necesario.

Cuidados posturales y prevención de úlceras de decúbito: La movilización de los pacientes debe ser precoz. Los miembros paréticos deben estar en extensión y movilizarse pasivamente.

Para evitar úlceras de decúbito: sedestación precoz, cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel.

Cuidados de las vías urinarias: En caso de incontinencia urinaria es preferible el uso de colectores externos y empapadores. El objetivo es el de evitar una vía de entrada para procesos infecciones que vengan a complicar la evolución de los pacientes. La sonda vesical se reservará para aquellos casos en que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y su uso deberá prolongarse el menor tiempo posible.

Control de la hipertermia: Como en el caso de la hiperglucemia, se trata de un factor ampliamente evaluado en modelos experimentales. Su control debe ser exhaustivo, al menos los primeros días. En cuanto aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5ºC) está indicado valorar la instauración de tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A.A.S., 500 mg paracetamol) junto con medidas físicas.

Prevención de trombosis profunda y embolismo pulmonar: Se recomienda tratamiento profiláctico mediante heparinas de bajo peso molecular a todo paciente con ictus y extremidad inferior parética.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal: Es una complicación temible, especialmente en sujetos jóvenes y con infartos masivos en territorio de la arteria cerebral media. Su tratamiento se basa en una serie de medidas generales destinadas a favorecer el retorno venoso cerebral, como la elevación de la cabecera de la cama 30º-45º, evitar la rotación del cuello o detectar y tratar factores que puedan aumentar la PIC (hipertermia, hipoxemia e hipercapnia, hiper o hipotensión) o evitar la administración de soluciones hipoosmolares.

El tratamiento farmacológico de elección es los agentes osmóticos tipo Manitol y los diuréticos de asa (Furosemida), solos o asociados a agentes osmóticos.

En casos específicos puede estar indicada la hiperventilación a través de tubo orotraqueal, la inducción de un coma barbitúrico u opciones quirúrgicas como el drenaje ventricular si existe hidrocefalia o la craniectomía descompresiva.

Convulsiones: Deben tratarse como cualquier caso de epilepsia tardía sintomática.

Transformación hemorrágica: Si no aparece deterioro clínico y el sangrado es petequial o ligero se recomienda mantener misma pauta de tratamiento, aún en el caso de llevar terapia anticoagulante. Si se produce deterioro clínico: en pacientes con terapia anticoagulante se recomienda suspender o posponer la terapia anticoagulante durante un periodo de 4 a 10 días.

Agitación: Es importante descartar causas tóxico-metabólicas-infecciosas de diverso tipo. Es conveniente instruir a la familia a que mantengan la habitación iluminada y que el paciente permanezca acompañado en todo momento, aunque evitando la concurrencia de múltiples visitas. Debe iniciarse el tratamiento mediante medidas de contención física y restringir al máximo el uso de sedantes, preferiblemente neurolépticos.

Si se sospecha abstinencia alcohólica: el uso de Clometiazol puede ser una alternativa adecuada.

Antiagregación plaquetaria: La antiagregación se ha demostrado eficaz como prevención secundaria del ictus aterotrombótico. En la fase aguda sólo existen estudios con la aspirina inicialmente negativos. Por ello resulta difícil establecer recomendaciones concretas. Existen experiencias recientes incluso con dosis de carga con Clopidogrel en otras entidades isquémicas que deberán reproducirse en el ictus antes de poder recomendarlas de forma generalizada. Por ello referimos al lector al capítulo dedicado a la prevención secundaria de la enfermedad vascular cerebral.

Anticoagulación: En la actualidad son escasas las indicaciones del tratamiento anticoagulante en la fase aguda del ictus y, en su mayor parte, basadas en teorizaciones fisiopatológicas más que en datos procedentes de ensayos clínicos. Especialmente en el tratamiento del ictus aterotrombótico, se ha reducido de forma drástica esta indicación. Se limita al caso del AIT "in crescendo"cuando no hay respuesta inicial a la antiagregación, administrando heparina sódica intravenosa.

En el infarto en evolución tras realizar una tomografía computadorizada cerebral urgente que no muestre signos de sangrado ni de edema cerebral importante, se puede iniciar la anticoagulación con heparina sódica intravenosa con estricto control de la T.A. Si sigue progresando o se acelera el empeoramiento, debe hacerse TAC de control para descartar transformación hemorrágica.

La indicación más dudosa es en el caso de pacientes antiagregados con recurrencia de clínica, pese a llevar dosis correctas.

En el ictus cardioembólico existe un mayor número de indicaciones e incluso algunos autores han propuesto recientemente que éstas deberían ampliarse. Las principales aceptadas en el momento actual son:

Fibrinolisis: Según el estudio NINDS (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group), el r-TPA (activador del plasminógeno recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg en infusión continua durante una hora, mejora el pronóstico a los tres meses de sufrir un infarto cerebral agudo, si se administra en las primeras 3 horas tras la aparición del ictus isquémico. Para ello tiene que saberse el tiempo exacto de instauración, el paciente debe presentar un déficit medible en la escala de NIHSS y una TAC cerebral sin evidencia de hemorragia. El control de la T.A. debe de ser exquisito (<185/110 al inicio). Para evitar complicaciones la indicación de trombolisis se hará por un neurólogo experto, en un centro con medios adecuados y siempre bajo vigilancia estrecha.

Por tanto no se puede establecer por el momento como una recomendación universal. En Europa todavía no ha sido aprobada esta indicación, aunque se tolera su uso por vía compasiva. En nuestra opinión cualquier uso fuera de los criterios estrictos establecidos por el NINDS no debería realizarse fuera de protocolos experimentales. Además, la indicación debería estar realizada siempre por un neurólogo preferentemente con experiencia en patología vascular cerebral y dentro de unidades especializadas.

Neuroprotección: En general y por el momento, no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia como neuroprotector en el tratamiento del infarto cerebral agudo y no deben usarse si no es en ensayo clínico.

El tratamiento de la hemorragia cerebral debe ser individualizado, teniendo en cuenta la localización, volumen, mecanismo de producción y complicaciones sistémicas asociadas. De forma general, en todos los pacientes, la valoración inicial debe iniciarse por la anamnesis. Si no es posible obtenerla del paciente, habrá que preguntar a los familiares o allegados. La exploración física incluirá el registro de las constantes vitales, especialmente las cifras de presión arterial.

Es fundamental hacer una descripción de la situación del paciente de la forma más detallada posible, ya que la situación neurológica del paciente puede modificarse en poco tiempo, Debe quedar siempre reflejando el estado del nivel de conciencia de una forma descriptiva y clara, términos como obnubilación, estupor… pueden resultar confusos, Además hay que hacer constar en la exploración los déficits neurológicos, poniendo especial atención al estado de las pupilas.

En un paciente con sospecha de hemorragia cerebral deberemos obtener: hemograma con recuento sanguíneo y fórmula leucocitaria completa, bioquímica (glucosa, creatinina, sodio, potasio, urea…), estudio de coagulación, proteinograma, y a ser posible ECG y radiografía de tórax. Sin embargo, en la sospecha de hemorragia cerebral, la TC es el método diagnóstico más importante en la fase inicial. La hemorragia cerebral aparece como una zona hiperdensa, a su alrededor puede haber un área hipodensa correspondiente a edema y necrosis.

Medidas básicas de soporte vital: Mantenimiento de constantes vitales y permeabilidad de la vía aérea. Esto es especialmente importante si existe disminución del nivel de conciencia para evitar la broncoaspiración. El aporte de oxígenoterapia no es beneficioso si no existe hipoxia asociada. En fases iniciales puede haber trastornos del ritmo cardíaco que deben ser diagnosticados de forma precoz.

Aporte nutritivo adecuado: Los primeros días y especialmente en los casos de disminución del nivel de conciencia, habrá que mantener al paciente a dieta absoluta, asegurando un aporte de líquido adecuado (aproximadamente 2 l./día) hay que evitar las soluciones hipotónicas porque pueden aumentar el riesgo de edema cerebral. En cuanto sea posible se introducirá una dieta adecuada por vía oral, si es preciso se colocará sonda nasogástrica.

Control de tensión arterial: Es preciso control estricto de la tensión arterial, ya que cifras superiores a 190 mm Hg pueden empeorar el pronóstico. Se recomienda un descenso gradual hasta cifras de presión arterial sistólica de 170 mm Hg y de diastólica por debajo de 110 en las primeras horas de ingreso hospitalario. Los fármacos de elección son los inhibidores de la enzima conversora del angiotensinógeno por vía oral o intravenosa o el labetalol intravenoso. En las hemorragias cerebrales hipertensivas el sangrado suele ser masivo y detenerse espontáneamente en los primeros 30 minutos, pero existen posibilidades de resangrado hasta una semana después, en las hemorragias intracerebrales no hipertensivas, la posibilidad de sangrado es mucho mayor y depende de las medidas específicas que se tomen por lo que el control de la tensión arterial es fundamental

Tratamiento sintomático apropiado: Antieméticos en caso de náuseas, vómitos…(metoclopramida…) y analgésicos para la cefalea, sedación, si precisa y únicamente tras una cuidadosa valoración descartando otras etiologías.

Iniciar la rehabilitación en cuanto sea posible, inicialmente será de forma pasiva.

Tratamiento del edema cerebral: Sigue siendo un tema controvertido la utilización de fármacos para disminuir el edema cerebral. Los fármacos más utilizados son el Manitol i.v. (0.5-1.5 g/Kg/iv) en solución al 20 por ciento: 250 ml en infusión rápida o 125 ml cada 6 horas a pasar en 30 minutos durante 4 a 7 días, manteniendo una osmolaridad entre 325 y 335 mOsm/l y el glicerol (1 gr/kg v.oral cada 6 horas). Cuando se usa manitol, conviene asociar furosemida para evitar la alteración de la osmolaridad. Es importante recordar que estos agentes sólo tienen un efecto transitorio y que puede existir un efecto rebote en el edema cerebral cuando se suspenden estos fármacos, por lo que su retirada debe ser gradual. Los corticoides no son eficaces en el tratamiento del edema cerebral. Otra medida que se ha utilizado para controlar la hipertensión intracraneal es la hiperventilación mecánica en UVI y la inducción del coma barbitúrico.

Anticomiciales: Solamente si aparecen crisis epilépticas. No está indicado su uso de forma profiláctica. El fármaco más utilizado es la fenitoína i.v cuando el nivel de conciencia no permite la administración de medicación de forma oral. Se comienza con dosis de impregnación de 10-20 mg/kg/ i.v diluido en suero salino y con dosis de mantenimiento de 5mg/kg/ día repartida en 3 dosis.

Tratamiento precoz de las complicaciones sistémicas asociadas como infecciones, arritmias.

Uso de fármacos anticoagulantes: En pacientes que estén en tratamiento con anticoagulantes, hay que individualizar la actitud terapéutica a seguir, valorando los riesgos y beneficios de suspender el tratamiento anticoagulante en función de la patología de base y las características de la hemorragia. Como norma general la anticoagulación debe ser revertida de forma urgente, ya que de lo contrario puede ocurrir un aumento progresivo del tamaño del hematoma. En pacientes tratados con cumarínicos, se administrará concentrado de complejo protrombínico conteniendo factores II, IX y X, revierte la hipocoagulabilidad con mayor rapidez que el plasma fresco congelado, sin requerir tan grandes cantidades de líquido. La vitamina K i.v. a dosis de 5 a 25 mg suele ser una medida insuficiente. En pacientes recibiendo heparina se recurre al sulfato de protamina para normalizar el TTPA, a dosis de 1 mg por cada 100 unidades de heparina que existan en el plasma. La dosis no debe superar los 50 mg por el riesgo de hipotensión sistémica.

Uso de fibrinolíticos: Es una complicación que aparece hasta en el 5 por ciento de los pacientes con infarto de miocardio que han recibido tratamiento fibrinolítico. Su mortalidad es muy alta. No existe una gran experiencia en cuanto al tratamiento más recomendable. Si el paciente se deteriora clínicamente se recomienda aportar plasma fresco y valorar el tratamiento quirúrgico evacuador.

Discrasias sanguíneas: El tratamiento se basa en la adopción de medidas para intentar estabilizar la homeostasis como la administración de factor VIII en hemofílicos o la transfusión de plaquetas en las trombopenias.

Vasculitis: El tratamiento de elección es la administración de inmunosupresores junto con el tratamiento de mantenimiento habitual.

Las indicaciones quirúrgicas en el tratamiento de la hemorragia cerebral no están perfectamente establecidas y deben individualizarse según la edad, localización, tamaño, etiología y evolución clínica. La evacuación del hematoma situado en una zona accesible puede salvar la vida del paciente y este tipo de cirugía debe considerarse si la situación del paciente no se estabiliza o comienzan a aparecer signos de herniación. Sin embargo, si la situación del paciente se estabiliza y la hemorragia no es amenazante para la vida, parece que la evacuación del hematoma no es más beneficiosa que el tratamiento conservador.

En hematomas supratentoriales el intervalo óptimo para la cirugía evacuadora es entre las 2 y 24 horas de comienzo del cuadro, lo ideal entre las 2 y 6 primeras horas. La indicación más aceptada es para los hematomas hemisféricos de 2 a 3 cm de diámetro cuyo estado neurológico empieza a deteriorarse, habitualmente hematomas superficiales con Glasgow menor de 9. No está indicado si existe deterioro neurológico irreversible, o hematomas masivos.

Los hematomas cerebelosos son los que más se suelen beneficiar del tratamiento quirúrgico. Si el paciente está alerta y el hematoma es menor de 3 cm el tratamiento debe ser conservador. Si el hematoma es mayor de 3 cm y el paciente está alerta o somnoliento hay que hacer tratamiento quirúrgico urgente, si está en coma, el tratamiento es conservador porque la mortalidad es casi del 100 por ciento.

En los hematomas del tronco cerebral no existe una pauta clara de actuación. Son hematomas de gran mortalidad y la decisión quirúrgica debe individualizarse en cada caso. Aunque existen autores que a pesar de las modernas técnicas quirúrgicas contraindican la evacuación quirúrgica de hemorragias troncoencefálicas por la alta mortalidad de esta patología.

En los hematomas cerebrales múltiples la causa suele ser una discrasia sanguínea subyacente, metástasis o angiopatía amiloide. Como norma general, en estos casos, el tratamiento quirúrgico está contraindicado.

La aparición de hidrocefalia aguda debe tratarse con la colocación de una válvula de derivación ventriculoperitoneal y, eventualmente, con la evacuación del hematoma.

No se considera indicación quirúrgica en los hematomas lobares con buen nivel de conciencia sin signos de herniación ni en las hemorragias intracerebrales profundas y extensas (mayores de 60 cm3) con signos de herniación transtentorial.

La valoración clínica inicial del paciente con un cuadro sugerente de HSA incluye: Historia clínica, exploración general y neurológica y clasificación del paciente según la escala de Hunt y Hess (tabla III)

Grado	Características clínicas
0	Aneurisma no roto
1	Asintomático o mínima cefalea y mínima rigidez de nuca
2	Cefalea severa o moderada y rigidez de nuca. No déficits neurológicos focale, exceptuando paresia de pares craneales
3	Confusión, somnolencia o déficit focal mínimo
4	Estupor. Hemiparesia moderada o severa
5	Coma. Descerebración. Aspecto moribundo

La prueba fundamental para el diagnóstico de la HSA es el TAC craneal sin contraste, que debe ser pedida de forma urgente en todo paciente en quien se sospeche esta patología y que demuestra la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo en el 95 por ciento de los pacientes cuando se realiza en las primeras 24 horas tras la instauración del cuadro clínico. Este porcentaje cae al 75 por ciento al tercer día.

Cuando el volumen de sangrado es muy pequeño (como en el caso de la cefalea centinela), o cuando han transcurrido más de 48-72 horas tras el inicio de los síntomas, el TAC puede no demostrar la presencia de sangre. En tal caso se debe realizar una punción lumbar. Es recomendable no realizar la punción lumbar antes de transcurridas 6-12 horas desde la instauración de los síntomas, para asegurar la aparición de xantocromía en el caso de SAH. La xantocromía persiste hasta 2 semanas.

Los exámenes complementarios básicos incluyen la realización de bioquímica, hemograma, coagulación, radiografía de tórax y ECG.

La RM puede detectar sangre en el espacio subaracnoideo desde el primer día, siendo superior al TAC a partir del tercer día. Es la técnica de imagen de elección cuando han transcurrido más de 15 días ya que puede detectar restos de pigmentos hemáticos. Además permite la visualización de aneurismas de 0.5 mm o mayores.

Se debe realizar una arteriografía cerebral en las primeras 24-48 horas con el fin de descubrir y ocluir el aneurisma responsable del sangrado. Se deben canalizar ambas carótidas y ambas arterias vertebrales, dado que el 20-30 por ciento de los pacientes presentan aneurismas múltiples. En torno al 15 por ciento de las arteriografías no demuestran el origen de la hemorragia. Esto puede deberse a varias razones: Obliteración espontánea del aneurisma en el seno del coágulo, después de sangrar, hemorragia perimesencefálica dependiente de una rotura venosa, aneurisma o malformación arteriovenosa espinal, rotura de una arteria cortical superficial, falso negativo en relación, sobre todo, con aneurismas de la arteria comunicante anterior y del origen de la arteria cerebelosa posteroinferior. En el caso de que el resultado de la arteriografía no sea concluyente se recomienda repetirla a las 2 o 3 semanas. Si la segunda arteriografía también es negativa, la realización de una tercera no se ha demostrado útil. Cuando se trate de una hemorragia perimesencefálica no está indicado repetir la arteriografía dado que lo más frecuente es que no se encuentre ningún aneurisma y su curso suele ser benigno. Una alternativa cuando la primera arteriografía es negativa es la realización de una angiografía-TAC, que en algunos casos puede demostrar la presencia del aneurisma no detectado en la angiografía por sustracción digital.

El doppler transcraneal constituye actualmente la técnica más adecuada para el diagnóstico no invasivo y seguimiento del vasoespasmo.

La angio-RM y la angio-TAC pueden servir de apoyo para la demostración del aneurisma y valoración del vasoespasmo.

En resumen, en todo paciente con clínica sugestiva de HSA debe realizarse un TAC o RM, seguido de punción lumbar si aquellos no demuestran la existencia de sangrado en el espacio subaracnoideo. Una vez establecido el diagnóstico se debe realizar una arteriografía para descubrir la localización del aneurisma. El seguimiento del vasoespasmo se realiza mediante doppler transcraneal.

Las recomendaciones, para el tratamiento de la HSA, del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología son las siguientes:

El resangrado ocurre fundamentalmente en los primeros 14 días de evolución, con un riesgo máximo en las primeras 24 horas. Supone la primera causa de morbimortalidad en la HSA. Es la justificación principal para la obliteración precoz del aneurisma. Se recomienda el reposo absoluto en cama, evitar el dolor, la agitación y el estreñimiento mediante el uso de analgesia, evitando la aspirina, sedación y laxantes o enemas. El uso de antifibrinolíticos ha demostrado reducir el resangrado, pero no mejora la evolución a largo plazo y aumenta la incidencia de vasoespasmo con isquemia e hidrocefalia, por lo que se debe reservar para sangrados pequeños en los que no es posible tratar precozmente el aneurisma, y en los que hay poco riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia.

Se debe mantener la T.A sistólica por debajo de 160 mm de Hg hasta que se realice la obliteración del aneurisma. Una vez ocluido, no tratar la HTA salvo elevaciones de 200 mm de Hg, dado que se ha relacionado el tratamiento con antihipertensivos con el desarrollo de vasoespasmo. En todos los casos las modificaciones de la T.A se deben hacer de forma paulatina, evitando descensos bruscos.

El vasoespasmo tiene una incidencia máxima entre los 3 y 14 días de evolución. Es la causa principal de morbimortalidad retardada en la HSA por la producción de isquemia cerebral. La administración de Nimodipino a dosis de 60 mg/4 horas durante 21 días, por vía oral siempre que sea posible, o en perfusión iv continua previene la isquemia cerebral por vasoespasmo, por lo que se debe iniciar en todos los pacientes una vez hecho el diagnóstico de HSA. Sin embargo el nimodipino no impide el vasoespasmo observado angiograficamente. Se deben vigilar las cifras de TA durante su administración para evitar la hipotensión, reduciendo la dosis si fuera necesario. El uso de mineralcorticoides (fludrocortisona 2mg/día) parece tener algún efecto sobre el vasoespasmo. La llamada triple H (hipertensión, hipervolemia, hemodilución), se ha mostrado efectiva en el tratamiento del vasoespasmo si bien estudios recientes ponen en tela de juicio su eficacia. Se lleva a cabo mediante la administración de volúmenes altos de fluidos (unos 3 litros/día) con el fin de mantener una presión de perfusión tal que impida la isquemia cerebral. Se debe llevar a cabo en una Unidad de Cuidados Intensivos para controlar la posible aparición de complicaciones y requiere el cierre previo del aneurisma para evitar el resangrado.. La infusión intraarterial de papaverina es una medida eficaz aunque su efecto suele ser transitorio. Puede estar especialmente indicada en aquellos casos en que se produce vasoespasmo distal inaccesible a la angioplastia. La angioplastia con balón es una alternativa válida en aquellos casos en que fracase el tratamiento médico, habitualmente requiere el tratamiento previo con papaverina.

La hidrocefalia en la fase aguda se presenta en el 10-30 por ciento de los casos. Sólo precisa drenaje cuando simultáneamente se produce deterioro de la situación clínica del paciente lo cual sucede en el 60-70 por ciento de los pacientes. Debe evitarse el drenaje muy rápido por riesgo de resangrado. En la fase crónica puede aparecer una hidrocefalia normotensiva por bloqueo de la circulación del LCR, que puede responder al drenaje ventricular.

Las crisis convulsivas: pueden aumentar el riesgo de resangrado. No hay unanimidad respecto a si se debe o no realizar tratamiento preventivo de las mismas.

Para prevenir la hiponatremia y la hipovolemia se recomienda evitar el uso de soluciones hipotónicas que favorecen la hiponatremia. Es fundamental mantener un aporte adecuado de fluidos para evitar la hipovolemia, que favorece el vasoespasmo.

En la HSA existe riesgo de aparición de otras complicaciones sistémicas como arritmias, infecciones, insuficiencia cardíaca, hemorragia digestiva, trombosis venosas profundas, embolismo pulmonar, fallo renal, fallo hepático, que conviene diagnosticar y tratar con rapidez con las medidas específicas para cada patología.

El tratamiento mediante la oclusión del aneurisma ha demostrado mejorar el pronóstico a largo plazo después de sufrir una HSA, por lo que está indicado siempre que la situación del paciente lo permita.

Dos cuestiones ampliamente debatidas en los últimos años han sido la elección del momento idóneo para el cierre del aneurisma y la conveniencia del tratamiento endovascular frente al neuroquirúrgico.

Respecto al momento en que se debe realizar la intervención, no hay datos concluyentes. Se ha demostrado una reducción del resangrado preoperatorio con la cirugía precoz, sin encontrarse diferencia en la evolución a largo plazo. Sin embargo, la corrección precoz del aneurisma permite el tratamiento agresivo del vasoespasmo, por lo que actualmente existe una tendencia a la corrección en las primeras 72 horas.

El tratamiento endovascular del aneurisma consiste en la embolización con "coils" metálicos que se depositan en la cavidad del aneurisma. No existen unos criterios definidos para la elección del tratamiento endovascular frente al quirúrgico. Los datos más relevantes para la elección de una u otra técnica son las características anatómicas del aneurisma y su localización. Los mejores resultados en lo que se refiere a la eficacia de la oclusión del aneurisma se han obtenido en aneurismas pequeños con cuello pequeño (relación cúpula/cuello <2, diámetro del cuello < 5mm), y aneurismas de difícil acceso quirúrgico como los localizados en la arteria basilar.

Ante un paciente en el que se sospeche una TVC es preciso establecer la existencia o no de hipertensión endocraneal, la presencia de focalidad y la concurrencia de otras enfermedades sistémicas o neurológicas

La primera prueba a realizar en estos pacientes es el TAC craneal sin y con contraste i.v. Tanto si el resultado sugiere el diagnóstico como si el resultado es normal, ante la persistencia de la sospecha clínica se debe realizar una resonancia magnética y, opcionalmente, una angiorresonancia. En caso de que estas tampoco lleguen al diagnóstico, y persistiendo la sospecha clínica, se debe realizar una angiografía para tratar de descubrir la trombosis en la fase venosa.

Los datos de la neuroimagen que sugieren la existencia de una TVC son los siguientes: En la TAC: signo de la cuerda o de la vena densa en la TC simple, signo del delta vacío en TC con contraste, áreas infartadas en territorios atípicos, habitualmente múltiples, bilaterales y con frecuencia acompañadas de focos hemorrágicos.

En la resonancia magnética: ausencia del vacío de señal normal al nivel de los senos venosos y ocupación de estos senos por una señal cuyas características en las distintas potenciaciones van evolucionando a lo largo del tiempo siguiendo la degradación de la hemoglobina, detección precoz de los infartos venosos y su transformación hemorrágica.

La utilidad de otras técnicas como electroencefalografía o doppler transcraneal es hoy por hoy limitada.

El tratamiento sintomático se dirige particularmente a la corrección de dos circunstancias clínicas: la hipertensión endocraneal y las crisis convulsivas. Para el tratamiento de la hipertensión endocraneal cabe seguir las recomendaciones generales en problemas vasculares cerebrales. Principalmente se recomiendan medidas generales como una discreta restricción hídrica o la elevación de la cabecera de la cama a 30º. Con respecto al uso de esteroides no se dispone de datos basados en ensayos clínicos, tal y como ocurre con otras sustancias como el manitol. Respecto al uso de anticomiciales sólo parece indicado en los casos en que haya acontecido una crisis y no como medida profiláctica previa.

Tratamiento sintomático: Incluye el tratamiento de la hipertensión endocraneal y de las crisis convulsivas.

El tratamiento etiológico es muy heterogéneo. Lo más destacable es la terapia antibiótica en el caso de las formas sépticas. Se recomienda una pauta inicial de cloxacilina, una cefalosporina de 3ª generación y metronidazol de forma empírica, adaptándola según el resultado de los cultivos y antibiogramas. El tiempo recomendado para mantener el tratamiento es de unas 4 a 6 semanas.

Otros posibles tratamientos etiológicos son el transplante de médula ósea en la hemoglobinuria paroxística nocturna o los suplementos de Fe⁺⁺ en la anemia drepanocítica.

Finalmente el tratamiento de la propia trombosis es controvertido y no existen evidencias basadas en grandes ensayos que permitan establecer pautas definitivas. Sin embargo, en la literatura las pautas recomendadas son la actitud expectante en los casos que cursan únicamente con clínica de hipertensión endocraneal y el uso de heparina IV en el resto de pacientes.

En los casos en que no se encuentre una patología procoagulante subyacente al cuadro clínico, se debe mantener la anticoagulación oral entre 6 y 12 meses y repetir el estudio de coagulación tras retirar el tratamiento. Cuando se detecte un estado protrombótico debe mantenerse la anticoagulación de forma indefinida. Más recientemente se ha propuesto el uso de fibrinolíticos tanto a nivel local como sistémico, aunque su uso generalizado deberá respaldarse con un ensayo randomizado y ciego.