ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Epidemiología

Al contrario de lo que se observa con los otros tipos de enfermedad vascular cerebral, cuya frecuencia se ha ido reduciendo con el tiempo, la HSA se mantiene en una incidencia media de 10 casos por 100000 habitantes y año. Como factores de riesgo asociados se han encontrado la historia familiar de HSA, la HTA, la poliquistosis renal, la neurofibromatosis tipo I, enfermedades hereditarias del colágeno como la enfermedad de Ehlers-Danlos IV, el embarazo, el consumo de alcohol, tabaco, drogas y fármacos con actividad simpáticomimética o anticoagulante.

La HSA constituye aproximadamente el 7 por ciento de todos los ictus y la mitad de las hemorragias intracraneales no traumáticas. El 85 por ciento de las SAH no traumáticas se producen por la rotura de un aneurisma sacular.

En cuanto a la distribución por sexos, es más frecuente en hombres hasta los 40 años, predominando posteriormente en mujeres. El riesgo aumenta con la edad, con un pico máximo entre los 55 y 60 años.

 

Etiopatogenia

La rotura de un aneurisma sacular es la causa más frecuente de HSA. Con menor frecuencia, la HSA puede ser debida a la rotura de otros tipos de aneurismas como los micóticos, arterioscleróticos, y neoplásicos.

La frecuencia de aneurismas incidentales (encontrados por casualidad en pacientes estudiados por otras razones, o en series de autopsias) es variable del 0,4 al 6 por ciento.

Los aneurismas saculares son evaginaciones de la pared arterial que aparecen, fundamentalmente en los puntos de bifurcación. En su patogenia se han implicado factores adquiridos como la HTA el tabaco y el alcohol, y congénitos. Estos factores propician un deterioro de la pared arterial, con adelgazamiento de la elástica interna y de la capa muscular que llevan a la formación del aneurisma. La porción basal del aneurisma, que contacta con la luz arterial, constituye el cuello, y la porción libre, la cúpula, que es el punto habitual de rotura.

El 85 por ciento de los aneurismas saculares se localizan en la circulación anterior, en donde se encuentran, por orden de frecuencia: en el punto de unión entre la comunicante anterior y la cerebral anterior, en el de la carótida interna con la comunicante posterior y en la bifurcación de la cerebral media. En la circulación posterior la localización más frecuente es la porción distal de la basilar, en el top o en la bifurcación con la arteria cerebelosa superior, seguida del origen de l a PICA en la arteria vertebral.

El 20 por ciento de los pacientes tienen aneurismas múltiples, frecuentemente localizados en espejo. Los aneurismas denominados gigantes son aquellos que tienen un diámetro superior a 2,5 cm. Constituyen aproximadamente el 3 por ciento de los aneurismas y son más frecuentes en mujeres. Numerosos estudios demuestran que el riesgo de rotura aumenta con el tamaño del aneurisma.

Los aneurismas ateroscleróticos o fusiformes pueden afectar a cualquiera de las arterias cerebrales grandes, pero son más frecuentes en la arteria basilar. Son vasos ensanchados, tortuosos (dolicoectásicos). No suelen producir HSA. Habitualmente ocasionan efecto masa o cuadros de isquemia cerebral por embolismo del material ateromatoso contenido en el vaso.

Los aneurismas micóticos suponen el 5 por ciento de los aneurismas cerebrales. Suelen localizarse distalmente. Se producen por degeneración séptica de la pared arterial. Se pueden romper originando una HSA o, más frecuentemente, un hematoma intracerebral. Son una complicación de la endocarditis bacteriana subaguda. El manejo de estos aneurismas, cuando se detectan antes de romperse, habitualmente porque el paciente tiene un cuadro de embolismo cerebral, requiere el seguimiento angiográfico, y clipaje del aneurisma si crece.

Los aneurismas tumorales se forman a partir de la invasión de la pared arterial por un émbolo tumoral procedente de un mixoma cardíaco. Pueden producir la destrucción de la pared y hemorragia cerebral

La siguiente causa en frecuencia de HSA no traumática es las malformaciones arteriovenosas. Otro grupo lo constituyen las hemorragias perimesencefálicas, que se atribuyen a roturas venosas y tienen un curso benigno y arteriografía normal. Los procesos inflamatorios, las infecciones, los estados que cursan con diátesis hemorrágica y las neoplasias son otras causas menos comunes de HSA. El consumo de drogas de abuso es un factor que también se debe descartar.

 

Cuadro clínico

La clínica típica de HSA consiste en cefalea intensa de inicio súbito, explosivo y de duración prolongada. Se acompaña de pérdida de conocimiento en la mitad de los casos y de signos focales en el 30 por ciento, vómitos en el 70 por ciento y rigidez de nuca. La rigidez de nuca tarda horas en desarrollarse y está ausente en los pacientes en coma. El 15 por ciento de los pacientes presentan hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo. Se observan crisis epilépticas en el 6 al 16 por ciento de los pacientes, con un período de estupor postictal severo. A veces la única manifestación es un estado confusional agudo (1-2 por ciento de los pacientes)

Aunque una considerable proporción de los pacientes que demandan atención médica por una cefalea severa de inicio súbito con vómitos no tienen una HSA, la elevada mortalidad de esta patología justifica la atención y valoración neurológica urgentes de dichos pacientes y la necesidad de excluir con garantía que ha existido una HSA.

De particular interés para el manejo en el servicio de Urgencias es reconocer la existencia de síntomas prodrómicos de la rotura aneurismática. Estos se dividen en dos grupos; aquellos que sugieren la existencia de un aneurisma que está aumentando de tamaño y produciendo síntomas compresivos, y la llamada cefalea centinela, que se debe a pequeñas roturas de un aneurisma.

Cuando un aneurisma aumenta de tamaño puede producir compresión de las estructuras nerviosas adyacentes. Según la localización del aneurisma se pueden identificar varios síndromes.

En aneurismas de la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna puede aparecer: Paresia del III par con midriasis y pérdida del reflejo fotomotor o paresia III par con respeto pupilar simulando un III par diabético.

En los aneurismas del seno cavernoso es característica la paresia del VI par.

Otro cuadro clínico que precede al diagnóstico de la HSA es el de la cefalea centinela. Está presente en el 20 por ciento de los pacientes que sufren una HSA grave. Consiste en una cefalea brusca, frontal u occipitonucal, en ocasiones irradiada a la región interescapular, acompañada de náuseas, vómitos y, a veces, rigidez de nuca. Obedece a la rotura del aneurisma con extravasación de una mínima cantidad de sangre. Generalmente el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo es insuficiente como para ser detectado por el TAC o la RM por lo que ante un cuadro de cefalea de estas características se debe realizar una PL dejando transcurrir 6 horas desde el inicio de la cefalea hasta el momento de la punción, para permitir el desarrollo de xantocromía.

 

Pronóstico e historia natural

La mortalidad entre los pacientes que sufren una HSA se cifra en el 50 por ciento en los tres primeros meses. El 25 por ciento de los pacientes fallecen en las primeras 24 horas. La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es el resangrado por lo que la actuación terapéutica se va a dirigir fundamentalmente en este sentido. El riesgo de resangrado después de una SAH se reduce con el tiempo. En el primer día es de un 4 por ciento; en el primer mes de un 1-2 por ciento cada día y después del primer mes es de un 3 por ciento por año cuando se realiza tratamiento conservador. La mortalidad por resangrado se eleva al 70 por ciento de los pacientes.

El factor independiente más relevante en el pronóstico es el nivel de conciencia en el momento de inicio del tratamiento.

El 60 por ciento de los pacientes sufre secuelas permanentes. Se ha demostrado la existencia de deterioro cognitivo sutil en pacientes que quedan aparentemente asintomáticos. Habitualmente se resuelve en meses.

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