ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral constituye aproximadamente el 10 por ciento de los ictus. Su incidencia se estima en unos 15 casos/ 100.000 habitantes/ año. Aparte de por su frecuencia, su importancia clínica es debida a la alta mortalidad que presenta. El cuadro clínico de las hemorragias intracerebrales dependerá de la localización de la hemorragia, de su tamaño y del flujo del sangrado. Además, junto a la sintomatología focal, propia de los ictus, las hemorragias combinan la del efecto de masa, que puede añadir síntomas de hipertensión intracraneal. En la mayoría de los casos, por el propio mecanismo de la extravasación de sangre, la instauración del cuadro clínico no es tan súbita como en el ictus isquémico, alcanzando la máxima severidad desde varios minutos a varias horas tras el inicio de los síntomas, aunque, en algunos casos, la severidad es máxima casi desde el inicio de los síntomas. Generalmente no hay pródromos o síntomas premonitores.

Las hemorragias se definen como masivas si tienen un diámetro mayor de 2,5 cm, pequeñas entre 1 y 2,5 cm y petequiales si son de mm.

 

Etiopatogenia

Los principales mecanismos de la aparición de una hemorragia intracerebral son los siguientes:

Hipertensión arterial: El 50-70 por ciento de las hemorragias intracraneales se deben a hipertensión arterial. La importancia de la HTA como causa de hemorragia intracerebral se apoya en la alta frecuencia de historia de HTA (72-81 por ciento), una TA significativamente más elevada en el momento del ingreso en comparación con otros subtipos de ictus y una alta frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda. El mecanismo implicado en la hemorragia hipertensiva es la ruptura de pequeñas arterias perforantes (50-200 mm) probablemente a consecuencia de cambios degenerativos en la pared de las arterias inducidos por la hipertensión, especialmente la lipohialinosis y la formación de los microaneurismas de Charcot-Bouchard. La incidencia de hemorragia cerebral hipertensiva es mayor en la raza negra, y suele ocurrir durante el día, mientras el paciente está activo. La hipertensión suele ser esencial, pero también deben ser consideradas otras causas como la enfermedad renal, oclusión arterial, eclampsia, feocromocitoma y, muy raramente, ejercicios físicos enérgicos o excitación intensa.

Una vez que se produce la ruptura arterial, la hemorragia desplaza el tejido cerebral y crece en volumen. Clásicamente se ha considerado que el período de sangrado en el parénquima cerebral es relativamente corto (aproximadamente 30 minutos), sin embargo, las técnicas de neuroimagen actuales han demostrado que este tiempo de sangrado puede ser más prolongado. La hemorragia suele cesar cuando se forma un agregado plaquetario que bloquea el punto de ruptura de la pared arterial. La sangre extravasada sufre una serie de cambios a lo largo del tiempo que comienzan con el cúmulo de macrófagos alrededor del punto de sangrado, seguido, 5 ó 6 días después, de la formación de una zona periférica de hemosiderina con macrófagos. La hemorragia disminuye gradualmente de tamaño en un período de tiempo variable.

Si la hemorragia es muy grande, puede desplazar las estructuras de la línea media e incluso abrirse en el sistema ventricular, haciéndose hemático el LCR en el 90 por ciento de los casos.

Angiopatía amiloide (AA): La AA es una forma de angiopatía cerebral con depósito de amiloide en la media y en la adventicia de las arterias de pequeño y mediano tamaño de los hemisferios cerebrales. Las arterias más afectadas se localizan en las zonas más superficiales del córtex cerebral y en las leptomeninges (piamadre y aracnoides).

Afecta típicamente a ancianos, en los que, además, frecuentemente hay hallazgos histológicos de enfermedad de Alzheimer. El incremento de la edad media de la población está haciendo que cada vez más número de hemorragias intracraneales se deban a la angiopatía amiloide. Una característica de la angiopatía amiloide es su tendencia a producir hemorragias cerebrales recurrentes durante meses o años o incluso pueden originar hemorragias agudas simultáneamente en diferentes localizaciones cerebrales.

Malformaciones vasculares: Entre estas malformaciones se incluyena las malformaciones arterio-venosas, angiomas cavernosos y angiomas venosos. Las malformaciones vasculares producen de un 4 a un 8 por ciento de las hemorragias intracraneales. El riesgo de sangrado es mayor en las malformaciones arterio-venosas, intermedio en los angiomas cavernosos y el riesgo más bajo de sangrado es para los angiomas venosos, incluso se cree, que los angiomas venosos tienen una mínima tendencia al sangrado y parece que cuando ocurre, es por la ruptura de un angioma cavernososo asociado. Las hemorragias por malformaciones vasculares suelen ocurrir en la sustancia blanca subcortical.

Diátesis hemorrágicas. Entre estas debemos mencionar la hemofilia, la trombocitopenia mediada inmunologicamente, como la púrpura trombocitopénica idiopática y la leucemia aguda.

Terapia anticoagulante. Los anticoagulantes orales aumentan el riesgo de hemorragia intracerebral en unas 8-11 veces. Estas hemorragias, se caracterizan clínicamente, por tener una progresión lenta y gradual de los déficits neurológicos en el 50 por ciento de los casos, lo que sugiere un sangrado lento en el parénquima cerebral, probablemente como resultado de la ruptura de arterias de diferente tamaño. Cuando se usa heparina, el riesgo de sangrado es pequeño, un 2 por ciento si se siguen unos criterios estrictos (evitar su uso en ancianos e hipertensos, preferible su uso en perfusión continua que en bolus…)

Tratamiento con agentes trombolíticos: Los agentes trombolíticos utilizados después de un infarto de miocardio, se han asociado con una incidencia de hemorragia intracerebral del 0.2 al 5 por ciento. Suelen producirse en las primeras 24 horas de infusión del fibrinolítico. La hemorragia en estos casos, suele ser lobar y de gran tamaño por lo que la tasa de mortalidad es muy alta, no obstante, no hay que olvidar que en la mayoría de estos pacientes hay otros factores sobreañadidos.

Tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Existe controversia si el tratamiento con antiagregantes plaquetarios es un factor predisponente a la hemorragia intracraneal o no, ya que cuando se produce una hemorragia suele ocurrir en personas con otros factores de riesgo para el sangrado.

Tumores cerebrales. Son responsables de un 2 por ciento de las hemorragias intracerebrales.

Los tumores que más hemorragias producen son los tumores malignos, tanto primarios (Glioblastoma multiforme) como metastáticos (carcinoma broncogénico…)

Fármacos simpaticomiméticos. Los fármacos más involucrados son las anfetaminas, la fenilpropanolamina y la cocaína. Las hemorragias ocurren habitualmente de unos minutos a unas horas después de la exposición al fármaco. La mayoría de las hemorragias son lobares y sólo muy ocasionalmente ocurren en ganglios basales o tálamo. Parece que producen hemorragia intracraneal por tres mecanismos: elevación transitoria de la presión arterial (observada en el 50 por ciento de los casos), vasoespasmo cerebral y vasculitis, con áreas multifocales de constricción y dilatación arterial.

Vasculitis. Las vasculitis sistémicas que afectan a vasos cerebrales son una rara causa de hemorragia intracerebral. Existe una arteritis cerebral primaria del sistema nervioso (o granulomatosa) que puede, en raras ocasiones, ser la causa de la hemorragia intracerebral.

 

Cuadro clínico

La forma de presentación es con un síndrome del ictus, es decir, con un cuadro de instauración brusca de un déficit neurológico focal. En este sentido, el cuadro clínico puede ser indistinguible del del ictus isquémico. Sin embargo, existen ciertos síntomas y signos que pueden resultar orientativos hacia la sospecha de hemorragia intracerebral.

Cefalea: Se le considera como un síntoma frecuentemente asociado a la hemorragia cerebral, no obstante según diferentes estudios, la cefalea puede estar ausente o ser leve incluso en el 50 por ciento de los casos.

Rigidez de nuca: Habitualmente existe en los pacientes con hemorragia cerebral, no obstante, su ausencia no debe hacer excluir el diagnóstico.

Náuseas y vómitos: Son mucho más frecuentes que en el ictus isquémico.

Alteración del nivel de conciencia.

Alteraciones oculares: En la hemorragia putaminal, los ojos se desvían hacia el lado contralateral a la parálisis. En la hemorragia talámica la alteración más frecuente es la desviación hacia abajo de los ojos, y las pupilas pueden ser arreactivas. En la hemorragia pontina las pupilas son puntiformes pero pueden ser reactivas. En la hemorragia cerebelosa los ojos se desvían lateralmente hacia el lugar opuesto a la lesión y puede existir bobbing ocular.

Crisis comiciales: Presentes hasta en el 10 por ciento de los casos de hemorragias supratentoriales en los primeros días de evolución del cuadro.

Las hemorragias intracerebrales se localizan fundamentalmente en los ganglios basales y en los hemisferios cerebrales. A continuación se describirán ciertas características típicas de las hemorragias intracerebrales según su localización:

 

Hemorragia cápsulo-putaminal

La hemorragia en el putamen ocurre en el 33 por ciento de los casos de hemorragia intracraneal. Es la localización más frecuente de la hemorragia hipertensiva. La hemorragia ocurre con más frecuencia en el brazo posterior de la cápsula interna. Desde ese punto la hemorragia puede extenderse al centro semioval, al lóbulo temporal, a la cápsula interna e incluso a ventrículos. Las hemorragias de pequeño tamaño suelen manifestarse como un cuadro de hemiparesia motora pura acompañado o no de cefalea.

Las de mayor tamaño se presentan con un cuadro de hemiparesia o hemiplejia facio-braquio-crural contralateral, acompañado de un síndrome hemisensitivo con hemianopsia y alteración del lenguaje, (afasia si afecta al hemisferio dominante). Los trastornos de los movimientos oculares suelen ocurrir cuando la hemorragia es de mayor tamaño y casi siempre, cuando ya está instaurada la hemiplejia, con desviación de la mirada hacia el lado del hematoma. Pueden aparecer trastornos oculares más complejos ocurren cuando existe herniación uncal o compresión mesencefálica.

 

Hemorragia lobar

Constituye aproximadamente el 23 por ciento de las hemorragias cerebrales. En la etiopatogenia de las hemorragias lobares, además de la HTA debemos considerar, como ya hemos mencionado, la angiopatía amiloide y la rotura de una malformación vascular.

El hematoma se desarrolla, más frecuentemente, en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, predominantemente en la región parieto-occipital, en la unión de la sustancia gris y blanca. Las manifestaciones clínicas dependerán fundamentalmente de la localización:

Hemorragias frontales: Suelen predominar los déficits motores sobre el resto de la sintomatología con aparición de hemiplejia contralateral, especialmente del brazo, y cefalea.

Hemorragia parietal: Predominan los déficits sensitivos contralaterales y las alteraciones en el campo visual (hemianopsias…)

Hemorragia temporal: Si el hemisferio afectado es el dominante puede existir afasia sensitiva.

Hemorragia occipital: Hemianopsia homónima y dolor retro-ocular.

Las crisis comiciales son más frecuentes en las hemorragias lobares que en las otras hemorragias intracraneales probablemente por su proximidad al córtex. En cuanto al pronóstico, generalmente el grado de discapacidad para los pacientes que sobreviven a una hemorragia intracraneal lobar es menor que para otras hemorragias supratentoriales.

 

Hemorragia cerebelosa

Representan, aproximadamente, un 10 por ciento de las hemorragias cerebrales. Su frecuencia es igual en ambos sexos e incide sobre todo entre los 60 y 80 años.

La mayoría ocurren en el núcleo dentado extendiéndose lateralmente a un hemisferio o al vermis cerebeloso.

Cuadro clínicos de la hemorragia cerebelosa:

En casi el 95 por ciento de los casos, el cuadro se inicia de forma súbita con náuseas, vómitos y vértigo con incapacidad para permanecer de pie y caminar. Puede haber paresia en la mirada lateral conjugada, parálisis facial leve, disminución del reflejo corneal, disartria y disfagia.

La cefalea ocurre en el 74 por ciento de los casos, pero sólo el 14 por ciento tienen disminución del nivel de conciencia desde el inicio. En la exploración se objetiva ataxia de la marcha y de extremidades. De forma muy ocasional pueden presentarse como un síndrome vertiginoso aislado. Este cuadro clínico relativamente benigno puede evolucionar con un empeoramiento súbito caracterizado por una disminución del nivel de conciencia, aparición de signos de disfunción del tronco cerebral y evolución hacia la muerte si no se produce la descompresión quirúrgica. Los pacientes con hemorragias menores de 3 cm suelen tener un curso benigno, estable, mientras que si el hematoma es mayor de 3 cm, el comienzo suele ser más abrupto con bajo nivel de conciencia desde el inicio y con mayor tendencia al empeoramiento.

 

Hemorragia pontina

Representa el siete por ciento de las hemorragias intracraneales. Salvo en las hemorragias de muy pequeño volumen, el cuadro clínico está dominado por disminución del nivel de conciencia, parálisis completa, rigidez de descerebración y alteraciones pupilares, en forma de pupilas puntiformes, así como una amplia variedad de trastornos oculomotores como el bobbing ocular, la oftalmoplejia internuclear, parálisis del VI par y en los casos más severos oftalmoplejia horizontal bilateral y, finalmente, alteración del ritmo respiratorio e hipertensión arterial. Las hemorragias protuberanciales grandes son casi todas fatales. Las de menor tamaño pueden preservar la conciencia y producir una variedad de hallazgos en la exploración de los pares craneales, debilidad de miembros y ataxia. No obstante, el pronóstico es en general, poco favorable.

 

Hemorragia talámica

Constituye el 20 por ciento de las hemorragias intracraneales. La mayoría son de naturaleza hipertensiva. El sangrado frecuentemente se extiende y afecta a la cápsula interna, la región parieto-temporal y el mesencéfalo. Por su proximidad al III ventrículo se puede produce con frecuencia extensión de la hemorragia al sistema ventricular con hidrocefalia obstructiva o la aparición tardía de una hidrocefalia normotensiva. Dada la complejidad en la organización de los núcleos talámicos, muchos de los estudios sobre hemorragias talámicas se han basado bien en el territorio arterial afectado (inferolateral, tuberotalámica, coroidea posterior, paramedianas), bien en la localización (anterior, dorsal, posterolateral, posteromediana o global), lo que se refleja en la gran diversidad de síntomas y signos asociados. Entre estos podemos destacar:

Anomalías en la motilidad ocular (parálisis de la mirada lateral y vertical, alteraciones en el reflejo de acomodación a la luz…) probablemente por la extensión al subtálamo. Si se extiende inferiormente, puede comprimir el mesencéfalo dorsal y puede haber alteraciones oculares más severas (pupilas mióticas arreactivas). También puede aparecer ptosis ipsilateral y miosis, nistagmo,

Trastornos del lenguaje, sobre todo, si afecta al hemisferio dominante.

Predominio de los déficits sensitivos sobre los motores. El déficit sensitivo es muy severo y ampliamente distribuido en el hemicuerpo contralateral incluyendo cara, cuello y extremidades. Habitualmente, suele aparecer un síndrome hemisensitivo con hemiparesia o hemiplejia contralateral.

En las hemorragias talámicas no es infrecuente que quede como secuela un síndrome talámico doloroso en el hemicuerpo afecto por la hemorragia. En cuanto al pronóstico, éste viene determinado, esencialmente, por el tamaño de la hemorragia. Weisberg realizó un estudio basándose en el tamaño de los hematomas talámicos en el TAC cerebral y la supervivencia y recuperación funcional de los pacientes. Con hematomas menores o iguales de 8 mm los síntomas se recuperan rápidamente y habitualmente de manera casi completa. Si el hematoma tiene un tamaño de 9 a 30 mm pero confinado al tálamo, los pacientes sobreviven, pero habitualmente con un grado de discapacidad muy severo. Con hematomas de mayor tamaño, el pronóstico es mucho peor. En conjunto, la mortalidad de la hemorragia talámica se aproxima al 43 por ciento. El período crítico son las primeras 24 horas, durante las que se produce el 40 por ciento de las muertes.

La aparición de coma es el dato clínico de peor pronóstico, así como la presencia de signos de sufrimiento de tronco cerebral (alteraciones de la motilidad ocular, patrones respiratorios irregulares…)

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