ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Infarto cerebral isquémico
Epidemiología
Epidemiología descriptiva
La epidemiología del ictus ha sido motivo de amplios debates
entre neurólogos y epidemiólogos en los últimos años. De entre los parámetros
fundamentales a analizar parece que la incidencia debería ser el principal de ellos. Sin
embargo, existen importantes limitaciones a la hora de poder analizar estos datos. El
ictus, como hemos dicho ya, es una entidad heterogénea tanto en las formas de
presentación clínica como en la etiopatogenia y ello dificulta la obtención de datos
epidemiológicos fiables.
Algunas de las cifras que se estiman como más aproximadas a
la realidad ponen de manifiesto la elevada frecuencia de la enfermedad y su gravedad. En
nuestro país la mortalidad por enfermedad vascular cerebral en 1995 fue de 39823
defunciones, una tasa cruda de 101,38/100.000 habitantes/año para los varones y de
116,35/100.000 habitantes/año para las mujeres. Estas cifras muestran una tendencia
decreciente en los últimos 20 años, factor relacionado con las mejoras en el control de
factores de riesgo y en el tratamiento de estos pacientes.
Los estudios de incidencia para pacientes entre 45 y 84 años
ofrecen cifras que oscilan entre 300 y 500/100.000 habitantes/año aunque con amplias
variaciones regionales. Las cifras en nuestro país son algo inferiores, entre 174 y 132
/100.000 habitantes/año, si bien existen importantes dudas metodológicas en estos
trabajos.
Con respecto a la prevalencia, los datos en nuestro país,
similares a los del resto del mundo, la sitúan en torno al 2 por ciento para los mayores
de 20 años en el área de Alcoy y con cifras proporcionalmente más altas cuando se
restringe la población estudiada a los subgrupos de mayor edad (4 por ciento en Girona, 8
por ciento en Madrid o 7 por ciento en Ávila).
Epidemiología analítica
Se han encontrado vínculos epidemiológicos entre múltiples
factores de riesgo y el infarto cerebral. Un enfoque interesante en este campo es la
distinción entre factores modificables y los no modificables. Los principales datos los
recogemos en la tabla II.
Tabla
II
Factores de riesgo para el ictus isquémico |
| Modificables |
No
modificables |
| Hipertensión arterial |
Edad |
| Accidentes isquémicos
transitorios |
Raza, etnicidad |
| Ictus previos |
Género |
| Soplos o estenosis
asintomáticos |
Historia familiar |
| Enfermedad cardiaca |
Genética |
| Ateromatosis del arco
aórtico |
Ritmos circadianos |
| Diabetes mellitus |
|
| Tabaquismo |
|
| Consumo de alcohol |
|
| Obesidad |
|
La incidencia de ictus aumenta
exponencialmente con el avance de la edad, que se convierte en el factor de riesgo más
potente para el ictus.
La raza, etnicidad, la historia familiar de ictus y los
factores genéticos juegan también un papel, aunque menor, en la génesis del ictus
isquémico.
De los factores de riesgo modificable, la hipertensión
arterial es el más importante de todos, tanto por su frecuencia como por el hecho de que
con su control adecuado se reduce el riesgo de ictus. La presencia de hipertensión
arterial multiplica por tres o por cuatro el riesgo de padecer un ictus isquémico. La
reducción de la tensión arterial sistólica en 10-12 mm Hg y de la diastólica en 5-6 mm
Hg reduce la incidencia de ictus en un 38 por ciento. La reducción de la hipertensión
arterial sistólica del anciano reduce también la incidencia de ictus en una proporción
similar.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de enfermedad vascular
cerebral isquémica entre 2 a 4 veces en comparación con los no diabéticos y, además,
aumenta la morbilidad y la mortalidad tras el ictus.
El aumento del colesterol total y LDL están correlacionados
con la aterosclerosis y con la cardiopatía isquémica. En el caso de la enfermedad
vascular cerebral isquémica la asociación ha sido menos consistente, probablemente
porque los riesgos están asociados a diferentes subtipos de lipoproteínas. La
disminución de los niveles de colesterol puede disminuir la progresión de la placa de
aterosclerosis e incluso producir su regresión.
Algunas alteraciones cardiacas son factores de riego para el
ictus isquémico destacando la fibrilación auricular (FA) valvular y no valvular, la
implantación de una próteis valvular, la presencia de una miocardiopatía dilatada, el
haber sufrido recientemente un infarto de miocardio o la presencia de un trombo mural. La
anticoagulación con Sintrom reduce el riesgo relativo de embolismo cerebral en un 66 por
ciento, en los pacientes con FA crónica no valvular.
El fumar cigarrillos es un factor de riesgo para el ictus
tanto en hombres como en mujeres, multiplicando por 2-3 el riesgo a cualquier edad. Tras
el abandono del tabaco el riesgo disminuye cada año hasta ser similar al de los no
fumadores a los cinco años.
La asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de
ictus isquémico tiene una forma de J. Su consumo moderado (hasta dos copas al día)
ofrece un riesgo reducido mientras que el consumo severo se asocia a un riesgo aumentado
de ictus.
Las lesiones arterioscleróticas de la bifurcación
carotídea son una causa común de ictus isquémico. Las personas con un soplo
asintomático de la carótida tienen un riesgo de ictus del 1,5 por ciento al año y del
7,5 por ciento a los 5 años. Las estenosis asintomáticas de la carótida interna menores
del 70 por ciento tienen un riesgo anual del 1,3 por ciento y las superiores al 75 por
ciento conllevan un riesgo combinado de AIT e ictus del 10,5 por ciento por año. La
composición de la placa es también un factor importante en el riesgo de ictus. Los
pacientes que sufren un AIT o un ictus establecido tienen un riesgo aumentado de padecer
un ictus isquémico, de recurrencia del ictus y de muerte vascular. Este riesgo puede
disminuirse significativamente con las medidas de prevención secundaria que luego
abordaremos.
Los factores que intervienen en la hemostasia son también
importantes en la valoración del riesgo de enfermedad vascular cerebral. La elevación
del hematocrito, fibrinógeno, anticuerpos antifosfolípidos, homocisteina o el descenso
del folato se han asociado a un mayor riesgo de padecer ictus isquémicos.
El riesgo relativo de ictus está aumentado entre mujeres en
tratamiento con anticonceptivos orales con dosis altas de estrógenos. Sin embargo, el
riesgo absoluto es bajo, salvo que se asocie la presencia de hipertensión y tabaquismo.
Etiopatogenia
Los ictus isquémicos representan entre el 80 y el 85 por
ciento de todos los ictus. El ictus isquémico aparece cuando se produce una interrupción
del flujo sanguíneo a un área del cerebro, que puede ser causada por los siguientes
mecanismos: (1) enfermedad aterosclerótica de los grandes vasos con estenosis u oclusión
del vaso afecto, (2) enfermedad de los pequeños vasos o de las arterias penetrantes
(infartos lacunares), (3) embolismo de origen cardiaco, (4) vasculopatías no
ateroscleróticas, (5) estados de hipercoagulabilidad y, (6) infartos de causa
desconocida.
Ictus aterotrombótico
La aterosclerosis afecta especialmente a las grandes arterias
extracraneales e intracraneales como el sifón carotídeo, el tronco de la arteria
cerebral media, el origen de las arterias vertebrales, el segmento intracraneal de alas
arterias vertebrales y la arteria basilar. Los mecanismos por los que una lesión
ateromatosa puede ocasionar el desarrollo de isquemia cerebral son tres. El mecanismo más
frecuente se debe a la capacidad que tienen las lesiones ateromatosas de provocar la
activación plaquetar favoreciendo la agregación de plaquetas y la formación de
pequeños trombos fibrinoplaquetarios friables que se desprenden de la pared arterial y
producen embolismos arterio-arteriales. En segundo lugar, la presencia de una placa
aterosclerótica complicada, o que condicione una severa estenosis puede llevar a la
trombosis "in situ", produciendo la oclusión total de aquella arteria.
Finalmente, la presencia de una estenosis con repercusión hemodinámica distal combinada
con la aparición de una situación de bajo gasto cardíaco puede producir isquemia
cerebral. En este caso el tipo de infarto que se produce, en general, es el llamado
infarto en territorio frontera por producirse en las zonas del parénquima que son
irrigadas por las ramificaciones más distales de las arterias cerebral anterior, media y
posterior. En estas zonas la arborización vascular es máxima y el flujo sanguíneo
disminuye más que en las porciones más proximales en situaciones de bajo gasto cardiaco.
Infartos lacunares
En este caso el origen de la isquemia cerebral es la
afectación de las arterias penetrantes y perforantes, encargadas de la irrigación del
área de los ganglios basales, la cápsula interna, el tálamo y la porción ventral de la
protuberancia. Se producen por la afectación ateromatosa de la pared de estas arterias
que acaba por producir su oclusión, generalmente a nivel proximal. Otro mecanismo
implicado clásicamente ha sido la lipohialinosis. Este fenómeno se asocia a la
hipertensión y produce infartos lacunares de pequeño tamaño, generalmente silentes.
Finalmente la necrosis fibrinoide de la pared de estas arteriolas se relaciona con
elevaciones muy importantes y bruscas de la presión arterial.
Infarto cerebral por embolismo cardiogénico
Se origina como consecuencia de la formación de trombos
intracardíacos y su posterior migración hacia territorios arteriales periféricos, en
este caso los cerebrales. Es la segunda causa, tras el mecanismo arterio-arterial del
infarto aterotrombótico. Afecta predominantemente al territorio carotídeo frente la
vertebrobasilar. La presencia de una fuente embolígena no es condición suficiente para
establecer el diagnóstico etiológico completo puesto que en una tercera parte de los
pacientes coinciden una cardiopatía embolígena y ateromatosis carotídea.
Los émbolos se impactan principalmente en las bifurcaciones
arteriales o sobre áreas previamente estenosadas. Sin embargo, es frecuente la migración
distal de estos émbolos dado que al estar menos adheridos a la pared arterial los
mecanismos trombolíticos intrínsecos pueden reducir su volumen. Al producirse esta
migración distal, puede producirse una mejoría brusca, si es un fenómeno precoz o bien
una subfusión hemorrágica en los territorios reperfundidos, transformando el infarto
isquémico en hemorrágico.
Las cardiopatías asociadas a embolismo cerebral son
múltiples, aunque algunas de ellas muestran un riesgo mucho más elevado que otras
alteraciones cardíacas. Entre las cardiopatías de alto riesgo embólico se incluye las
prótesis valvulares mecánicas, la estenosis mitral con fibrilación auricular, la
fibrilación auricular no valvular, la presencia de trombos en aurícula izquierda ( o en
la orejuela), la enfermedad del seno, el infarto de miocardio reciente (< 4 semanas),
los trombos en ventrículo izquierdo, la miocardiopatía dilatada, la presencia de
segmentos discinéticos en el ventrículo izquierdo, los tumores intracardíacos, como el
mixoma auricular, y la endocarditis infecciosa.
Otras anomalías cardíacas como la presencia de un foramen
oval permeable y su asociación o no con un aneurisma del septo auricular pueden jugar un
papel importante aunque no definido todavía de forma completa. Sin embargo otras
alteraciones como el prolapso de la válvula mitral o la calcificación del anillo mitral
a los que se atribuía un riesgo importante han sido cuestionadas en los últimos años.
Vasculopatías no ateroscleróticas
Estas anomalías vasculares no ateroscleróticas pueden ser
responsables de ictus isquémicos en una minoría de casos. En este epígrafe se incluyen
las disecciones arteriales, la enfermedad vascular por traumatismos arteriales, la
vasculopatía inducida por radiaciones, la enfermedad Moya Moya, la displasia
fibromuscular, el infarto migrañoso, el infarto cerebral asociado a enfermedades
hereditarias y las vasculitis. Estas últimas, a su vez, pueden clasificarse en
infecciosas, necrotizantes, asociadas a colagenosis u otras enfermedades sistémicas,
arteritis de células gigantes, por hipersensibilidad y vasculitis primaria del sistema
nervioso.
Estados de hipercoagulabilidad
Estos trastornos son poco frecuentes suponiendo un 1 por
ciento de los ictus isquémicos y de un 2 a un 7 por ciento de los ictus isquémicos en
pacientes jóvenes. En estos grupos de pacientes está indicado un estudio específico de
estados de hipercoagulabilidad.
Infartos de causa no determinada
Pese a un estudio exhaustivo, hay un considerable porcentaje
de pacientes, que llega al 40 por ciento en las personas de menos de 45 años, que sufren
un ictus isquémico, en los que no se puede demostrar la etiología. Algunos de estos
ictus pueden ser el resultado de episodios asintomáticos de FA paroxística o a
alteraciones transitorias de la coagulación. El riesgo de recurrencia de estos ictus de
causa indeterminada parece ser menor que en los otros tipos.
Síndromes clínicos
La descripción detallada de los síndromes vasculares excede
los objetivos de esta obra. Pueden encontrarse excelentes revisiones en libros de texto de
Medicina (ver bibliografía). Nuestra intención únicamente es enfatizar la importancia
de establecer una adecuada relación entre la presentación clínica y el territorio
vascular dañado. Con frecuencia la realización de exploraciones de neuroimagen en los
servicios de urgencias permite descubrir imágenes isquémicas en sujetos de edad
avanzada. En estos casos es clave recordar que la presencia de dicha lesión con una
clínica no congruente no debe llevarnos indefectiblemente al diagnóstico de enfermedad
vascular cerebral, como causa del cuadro neurológico por el que consulta el paciente
Por lo tanto es fundamental mantener siempre en mente que
debe existir focalidad en la exploración neurológica, congruente con un territorio
vascular cerebral para poder pensar en esta patología.
En la localización de la isquemia cerebral podemos
distinguir dos grandes grupos de síndromes clínicos, los que afectan al territorio
carotídeo y los que afectan al territorio vertebrobasilar.
Los síntomas sugestivos de isquemia en territorio carotídeo
son los episodios de ceguera monocular (amaurosis fugaz), debilidad (hemiparesia) o
parálisis (hemiplejia) contralateral; parestesias o déficit sensorial contralateral;
afasia con alteración del hemisferio dominante y defectos homónimos del campo visual. La
oclusión del tronco de la arteria cerebral media (ACM) produce una hemiparesia o una
hemiplejia de predominio facio-braquial (en la cara y en el brazo) contralateral, con
hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral y desviación de la mirada hacia el
lado de la lesión. Según la afectación sea derecha o izquierda aparecerán una serie de
síntomas y signos corticales como la afasia, en el caso del hemisferio izquierdo o la
heminegligencia en el derecho. El infarto en territorio de la arteria cerebral anterior
(ACA) produce una hemiplejia o una hemiparesia de predominio crural (en la pierna)
contralateral. En el caso de la arteria cerebral posterior (ACP) la clínica dominante es
la visual con hemianopsia homónima contralateral y con escasa afectación motora o
sensitiva, aunque puede haber alteración del lenguaje en lesiones del hemisferio
izquierdo.
En el sistema vertebrobasilar la isquemia puede producir,
típicamente, debilidad o parálisis bilateral, aunque puede ser unilateral o cambiante;
alteración sensorial bilateral o cruzada (un lado de la cara y el lado contrario del
cuerpo); síntomas de pares craneales junto con déficits de vías largas motoras,
sensitivas, autonómicas ipsi y contralaterales; defectos campimétricos contralaterales,
bilateralers o pérdida de visión binocular y dos o más de los síntomas vértigo,
diplopia, disartria, disfagia y ataxia. Estas combinaciones dan lugar a una serie de
síndromes muchos de ellos asociados al nombre propio del autor que los describió (Weber,
Wallemberg, Benedikt…)
Los infartos lacunares pueden ser silentes clínicamente o
dar lugar a una serie de síndromes bastante característicos.
La hemiplejía motora pura es el más frecuente de ellos,
generalmente debido a un infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o en
protuberancia, y caracterizado por una hemiparesia, sin la aparición del resto de
hallazgos sensoriales, visuales o de las funciones superiores típicos de los infartos por
oclusión de los grandes vasos.
El hemisíndrome sensitivo puro aparece en infartos lacunares
afectando al tálamo y produce un trastorno sensitivo hemicorporal normalmente con
distribución proporcionada facio-braquio-crural.
La hemiparesia atáxica se caracteriza por una paresia,
generalmente de predominio crural, asociada a un síndrome atáxico homolateral. La
localización de la lesión es habitualmente en la vía cortico-ponto-cerebelosa, en la
dentato-rubro-tálamo-cortical o en la vía propioceptiva somestésica, ubicándose
normalmente en la base de la protuberancia.
El síndrome disartria-mano torpe es el síndrome lacunar
extrahospitalario más frecuente dada la escasa incapacidad que genera. Consiste en la
aparición de una disartria moderada o grave, con paresia facial central y torpeza manual
contralateral (sin paresia). Asocia también hiperreflexia homolateral y signo de
Babinski. Se localiza en la cápsula interna o en la protuberancia.
| Sumario |
