CIRROSIS HEPÁTICA

Síndrome hepato-renal (SHR)

El SHR es una entidad a la que se llega a través de un espectro de estadios (retención renal de sodio y agua - ascitis que responde a medidas dietéticas y diuréticos - ascitis refractaria – y SHR). En su extremo final se sitúa este síndrome, caracterizado por una insuficiencia renal funcional en el seno de una cirrosis, sin existir enfermedad intrínseca renal (histológicamente los riñones son normales) acompañado de marcadas alteraciones en la hemodinámica sistémica y en los sistemas vasoactivos endógenos. También se puede desarrollar en el seno de una insuficiencia hepática aguda grave.

La probabilidad de su desarrollo es considerable en los pacientes con enfermedad hepática avanzada, así las series muestran que un 18 por ciento de cirróticos sin insuficiencia renal lo instauran en el plazo de 1 año, y casi un 40 por ciento a los 5 años. Alrededor de un 50 por ciento de cirróticos presentan este síndrome antes de fallecer, y de los que tienen ascitis e ingresan en un centro hospitalario, un 17 por ciento lo presentan. Estudios retrospectivos mostraron tres variables independientes predictoras de su desarrollo: hiponatremia, alta actividad de renina plasmática y ausencia de hepatomegalia.

La patogenia se debe a una intensa vasoconstricción de las arterias y arteriolas corticales renales (en contraposición a la vasodilatación periférica), lo que provoca hipoperfusión sanguínea, con reducción en la tasa de filtración glomerular que provoca retención masiva de sodio y agua con una marcada oliguria; se comporta como una insuficiencia renal prerrenal que no revierte tras la expansión con volumen. Si se trasplantaran estos riñones a un paciente no cirrótico su función quedaría normalizada, así como cuando se corrigiera la hipertensión portal con el trasplante hepático.

Clínicamente se trata de un paciente cirrótico con mal control de su estado de descompensación hidrópica o en estadio de ascitis refractaria que muchas veces es la antesala del SHR. Su curso es progresivo y de ominoso pronóstico ya que los pacientes suelen fallecer en un plazo relativamente corto. Se distinguen dos tipos de SHR en función del tiempo de evolución: El SHR tipo I se desarrolla en un plazo inferior a dos semanas en donde el volumen urinario se reduce rápidamente, con hiponatremia marcada, ligera hiperpotasemia e infrecuente acidosis metabólica; este tipo puede aparecer como consecuencia de otra descompensación hepática como puede ser una hemorragia digestiva, una PBE o un proceso quirúrgico intercurrente. El tipo II se produce en un intervalo superior, incluso de meses, donde la creatinina elevada permanece estable y el problema clínico es la ascitis refractaria a diuréticos.

 

Diagnóstico

Se sospechará en todo paciente hepatópata con hipertensión portal y un aumento en la creatinina sérica > 1.5 mg/dL.

No existe ningún parámetro clínico ni analítico que pueda establecer con certeza el diagnóstico del SHR, por lo que se ha recurrido a un grupo de criterios que intentan excluir otras posibles causas de insuficiencia renal también presentes en los pacientes con cirrosis (tabla IX). Para el diagnóstico son precisos todos los criterios mayores mientras los menores suman evidencia diagnóstica al cuadro.

Tabla IX Criterios diagnósticos del síndrome hepato-renal

Criterios Mayores: 1. Hepatopatía aguda o crónica con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. 2. Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1.5 mg/ dl o aclaramiento de creatinina en 24 horas<40 ml/ mim. 3. Ausencia de: – shock – infección bacteriana activa – fármacos nefrotóxicos – pérdidas de líquidos significativas( gastrointestinales o renales) 4. No mejoría de función renal pese a la retirada de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1.5 litros de suero salino isotónico. 5. Proteinuria < 500 mg / dl y ausencia de evidencia ecográfica de enfermedad renal crónica o uropatía obstructiva.

Criterios menores: 1. Diuresis < 500 ml / día 2. Sodio urinario < 10 mEq / L 3. Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática 4. Hematíes en orina < 50 / campo de gran aumento 5. Sodio plasmático < 130 mEq/ L

 

Tratamiento

Como profilaxis se deben evitar todos aquellos factores que pudieran favorecer o precipitar el SHR, como son los agentes nefrotóxicos (contrastes intravenosos, AINES, aminoglucósidos y otros antibióticos) y excluir causas de azoemia prerrenal (sangrado, vómitos, diarrea profusa, uso abusivo de diuréticos, estado de sepsis).

Como tratamiento del propio SHR se han utilizado distintas medidas terapéuticas, sin que ninguna haya probado su utilidad hasta la fecha. El trasplante hepático es teóricamente el tratamiento ideal y realmente eficaz, ya que al corregir el proceso hepático y la hipertensión portal, la alteración funcional renal revierte simultáneamente. Los pacientes trasplantados con SHR presentan un mayor número de complicaciones y una hospitalización más prolongada, siendo la supervivencia a largo plazo ligeramente inferior a los pacientes sin SHR pretrasplante. El problema radica en la corta supervivencia de estos pacientes desde que se diagnostica el SHR (principalmente el tipo I) hasta que el trasplante pueda llegar.

Una solución parcial estaría en la línea de aplicar procedimientos que sirvan de puente hasta realizar un trasplante. En esta línea se han obtenido prometedores resultados con la administración intravenosa de terlipresina más albúmina.

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