El Médico Interactivo: Aula Acreditada. Cirrosis hepática


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Se define esta entidad como el exceso de líquido en la cavidad peritoneal, que en situación fisiológica se cifra en solo unos pocos centímetros cúbicos.

Las teorías patogénicas del inicio, formación y mantenimiento de la ascitis, que previamente se postulaban (la del bajo llenado y la del exceso de flujo) han quedado reunidas en la "teoría de la vasodilatación arterial periférica".

Dada la vasodilatación periférica y el llenado arterial insuficiente (más aumento del continente que del contenido) el mecanismo se perpetua y agrava, conduciendo a la formación de la ascitis, dado el desequilibrio de las fuerzas de Starling en el abdomen y la producción de liquido linfático hepático superior a la capacidad de reabsorbción. Con el paso del tiempo, y bajo la acción de los mismos factores se producirá deterioro de la función renal pudiendo finalizar en el estadio terminal o síndrome hepatorrenal.

El diagnóstico se sustenta en una adecuada historia clínica, seguida de una precisa exploración física encaminada a detectar, primero la presencia de ascitis y en segundo lugar cuál o cuáles son los procesos etiológicos. En un estudio ulterior se buscará la posible causa desencadenante y si esta ascitis presenta alguna otra complicación asociada (infección, hidrotórax, hernias). Su evaluación debe permitir alcanzar dos conclusiones básicas para el médico; primero, el tratamiento más apropiado para este síndrome y segundo calcular el pronóstico a corto y medio plazo para prever un posible trasplante.

La ascitis puede presentarse en el contexto del seguimiento clínico de un paciente con hepatopatía conocida, o por el contrario aparecer "de novo" sin factor causal conocido. Tanto en uno como en otro caso, los motivos de consulta pueden ser molestias postprandiales, sensación de hinchazón y pesadez, aumento del perímetro abdominal, ganancia de peso, incapacidad para vestirse con las mismas tallas de ropa que previamente usaba y, en ocasiones, edemas periféricos.

En la exploración física se deben buscar los signos típicos de esta entidad, como son la matidez en los flancos, matidez cambiante con el paso alternativo de la posición supina a la de decúbito lateral, oleada ascítica y el aspecto clásico del abdomen en batracio. No obstante, para la apreciación de ascitis durante la exploración física se requiere aproximadamente un volumen de 1.500 cc para que la matidez sea perceptible.

Por ello, y entrando en el campo de las exploraciones complementarias, la prueba que nos permitirá descubrir menores cantidades de líquido es la ecografía, que detecta hasta 100 cc de fluido ascítico; esta valiosa exploración nos aportará además datos sobre la morfología hepática y su vascularización (calibre y permeabilidad), la presencia de adenopatías, de lesiones ocupantes de espacio (hepatocarcinoma), de trombosis portal y del resto de los órganos intraabdominales; la conjunción de todos estos datos, inducirá un diagnóstico, en muchas ocasiones.

En la tabla V se muestran aquellos cuadros que presentan diagnóstico diferencial con la presencia de ascitis, y en los que la ecografía se muestra básica para su diagnóstico.

Tabla V
Entidades que pueden confundirse con la presencia de ascitis

Obesidad con grueso panículo adiposo

Embarazo

Distensión gaseosa

Visceromegalias

Quiste intraabdominal (ejemplo: masa ovárica)

En la exploración general se prestará atención a la presencia de los estigmas cutáneos de la hepatopatía crónica como son: el eritema palmar, las arañas vasculares, las colaterales venosas prominentes en la pared abdominal y el fetor hepático. Para completar la exploración se descartarán otras posibles descompensaciones de la cirrosis, como la encefalopatía (asterixis), la infección del líquido ascítico (dolor abdominal) y la hemorragia digestiva (melenas y hematemesis).

Una vez en este punto, ya nos debemos encontrar en condiciones de decidir las exploraciones complementarias a realizar. Es básica la evaluación del estado circulatorio general (tensión arterial, frecuencia cardíaca), así como de la función renal (ionograma, creatinina, urea plasmática, natriuresis y potasio urinario en 24 horas, junto con un sedimento urinario y diuresis diaria), sin olvidar una analítica general con hematometría, perfiles hepáticos y estudio de coagulación.

La confirmación final está basada en la realización de una ecografía y paracentesis diagnóstica para la obtención de una muestra de líquido ascítico y su análisis; éste, junto con los datos clínicos y físicos permiten dilucidar la causa de la ascitis. Si se confirma el origen hepático, la evaluación del estadio mediante la clasificación de Child-Pugh (ya comentada) nos dará información pronóstica.

La paracentesis diagnóstica se realizará a todo paciente que desarrolle ascitis "de novo", así como a todo paciente hepatópata que vaya a ser ingresado y tenga ascitis o experimente un empeoramiento de su situación clínica. La paracentesis se efectúa, la mayoría de las veces, con el paciente tumbado en decúbito supino, y el sitio de punción suele corresponder en la región de la fosa ilíaca izquierda a un punto situado en la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior a unos dos tercios del ombligo. No obstante, el punto a escoger depende del volumen de líquido, del espesor de la pared abdominal y de las características anatómicas o estructurales del paciente (cicatrices quirúrgicas previas, hernias, hematomas, circulación colateral), existiendo sitios alternativos (línea media, fosa ilíaca derecha). En ocasiones cabe recurrir a la ecografía para el marcaje del punto cuando la cantidad de líquido es mínima, existe una obesidad marcada o múltiples cicatrices quirúrgicas. No existen prácticamente contraindicaciones para realizar esta técnica, salvo cuando hay evidencia clínica de fibrinolisis o coagulación intravascular diseminada; la coagulopatía (leve o moderada) que frecuentemente se asocia a la hepatopatía no es indicación para la transfusión de plasma y plaquetas antes de realizar una paracentesis.

El análisis del líquido ascítico incluirá en un primer momento determinaciones para recuento celular (total y diferencial), glucosa y proteínas totales. Posteriormente se precisarán los resultados de albúmina, cultivos y otros, dependiendo de la sospecha etiológica (LDH, triglicéridos, amilasa, bilirrubina, ADA, Ziehl y Lowenstein, citología).

Ya en la misma obtención de la muestra, el aspecto nos puede orientar; normalmente un líquido ascítico no complicado; esto es, no traumático y sin infección, suele ser transparente y ligeramente amarillento, si bien los resultados del análisis serán la base del diagnóstico. Es más, la actual clasificación etiológica se realiza valorando el gradiente sero-ascítico de albúmina (diferencia entre la concentración plasmática y del líquido ascítico de albúmina), lo que también presentará implicaciones terapéuticas. Este valor, basado en el balance hidrostático-oncótico, se correlaciona con la presión portal y muestra ser una adecuada herramienta. En la tabla VI se muestra una clasificación aplicando este criterio, con una aproximación porcentual en cuanto a su frecuencia etiológica.

Tabla VI Gradiente seroascítico de albúmina
>/= 1.1 g/ dl	< 1.1 g / dl
• Cirrosis hepática ( 80 por ciento) Hepatitis alcohólica Insuficiencia hepática aguda grave Hígado graso del embarazo • Tumores hepáticos primarios (hepatocarcinoma) Metástasis hepáticas masivas • Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva Trombosis portal • Ascitis cardíaca (5 por ciento) • Mixedema • Ascitis mixtas ( 5 por ciento)	• Carcinomatosis peritoneal (10 por ciento) Mesotelioma peritoneal Síndrome de Meigs • Tuberculosis ( 2 por ciento) • Infección por bacterias, hongos y parásitos • Ascitis pancreática • Ascitis biliar( postquirúrgica o traumática) • Ascitis quilosa( obstrucción linfática por traumatismo, linfoma, tuberculosis,filaria, anormalidades congénitas) • Hipoalbuminemia severa (síndrome nefrótico, enteropatía pierde proteínas, malnutrición) • Diálisis peritoneal • Serositis en las conectivopatías • Peritonitis granulomatosa: Crohn, sarcoidosis

La existencia de un gradiente seroascítico mayor o igual a 1.1 nos indica que el paciente presenta hipertensión portal con una seguridad del 97 por ciento, y que probablemente responderá a una terapia restrictiva salina y al uso de diuréticos. Ello es debido a hipertensión portal sinusoidal (cirrosis hepática) o postsinusoidal (obstrucción de las venas suprahepáticas o patología cardiaca). Estos líquidos, en ausencia de infección y paracentesis traumática, muestran una escasa celularidad (leucocitos< 500/ mm3) y un bajo contenido protéico (si bien un 5-10 por ciento de las ascitis cirróticas tienen proteinas elevadas igual que las de origen cardiaco y el Budd-Chiari).

Por el contrario un gradiente menor a 1.1 g/ dl implicará la ausencia de hipertensión portal con una seguridad del 97 por ciento y no responderá a esas medidas, salvo en el síndrome nefrótico. Estas ascitis suelen ser debidas a procesos inflamatorios o neoplásicos del peritoneo. Así, en la mayor parte de ellas encontramos un aumento en la celularidad (leucocitos > 1000/mm3) y en la concentración de proteínas totales (> 3 g/dl). La causa más frecuente de un gradiente bajo es la carcinomatosis peritoneal, cuya demostración se establece por la obtención de células tumorales en la citología. En la tuberculosis predomina la estirpe linfocitaria en la celularidad, sospechándose por el aumento de la actividad de la adenosindeaminasa y confirmándose por un Lowenstein positivo. En una ascitis pancreática la concentración de amilasa en el líquido ascitico supera a la plasmática y es en general > 300 UI/ l.

Para la fiabilidad del resultado es conveniente sacar las dos muestras (suero y ascítis) simultáneamente y prestar atención a factores (albuminemia extremadamente baja, hiperglobulinemia periférica, ascitis quilosa) que podrían interferir con el resultado. Recalcar de todas maneras, que un gradiente elevado no diagnóstica una cirrosis sino simplemente indica la presencia de hipertensión portal.

Se debe estimar la cantidad de la ascitis, que dependerá tanto del volumen real de la misma como de la tensión (tono muscular) de la pared abdominal y valorarlo conjuntamente junto con la presencia o ausencia de edemas periféricos. Así, a grandes rasgos, se puede estimar en grado 1 (pequeño volumen), 2 (moderado, entre 3- 6 litros) y 3 (gran volumen, 10 litros, a veces a tensión).

Como hemos visto en el apartado anterior, la terapéutica estará en función de la causa de la ascitis, y para ello la determinación clave es el cálculo del gradiente sero-ascítico de albúmina que implica una probable respuesta a la restricción salina y los diuréticos.

Dado que el alcohol, con o sin infección por el virus de la hepatitis C, constituye la causa más frecuentes de cirrosis hepática en nuestro medio, una medida lógica, básica y coherente es intentar tratar el proceso hepático subyacente mediante el cese absoluto de la ingesta enólica. No nos cansaremos de enumerar los casos de ascitis de mal control que mejoraron o incluso desaparecieron, con el simple hecho de interrumpir el consumo alcohólico. Esto desgraciadamente no se puede lograr con otro tipo de hepatopatías (virales, autoinmunes, por sobrecarga de hierro, enfermedad de Wilson) donde la reversibilidad del proceso y la terapia específica a aplicar son menos eficaces. En la figura 6 se mostraba el esquema patogénico de la formación de la ascitis, que nos va a servir para la exposición ordenada de los procedimientos terapéuticos utilizables.

Todo paciente con un primer episodio de ascitis, aquellos con grandes volúmenes de líquido o de difícil control del mismo ambulatoriamente deben ingresar en el hospital para un diagnóstico definitivo y manejo específico; ello incluirá en muchos casos una nueva o insistente educación en las medidas básicas para el control de la ascitis como son la dieta hiposódica y los diuréticos. Muchos de estos presentarán una complicación añadida a su problema como es la presencia de infección, hemorragia digestiva, encefalopatía o carcinoma hepatocelular.

En régimen ambulatorio, por parte de su propio médico de cabecera o familia, se continuará insistiendo en las herramientas básicas (dieta y diurético) para el manejo de esta complicación. La pérdida de líquido y los cambios de peso están en relación directa con el balance salino en este tipo de pacientes. Por otra parte, se debe prestar atención sobre aquellos factores que pueden agravar o precipitar la descompensación hidrópica. Entre ellos se encuentra el uso de medicación hepato y nefrotóxica como pueden ser los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y determinados antibióticos.

Otro hecho a investigar consiste en la valoración del factor que ha podido precipitar la formación de ascitis, en muchas ocasiones estará en relación con una trasgresión dietética, abandono de los diuréticos o una causa intercurrente como una infección, el desarrollo de un hepatoma o trombosis portal. En otras ocasiones la sueroterapia tras una hemorragia por varices o en un contexto periquirúrgico explica esta acumulación líquida. Con la corrección de estos factores, si es posible, y una analítica sanguínea y urinaria efectuaremos la modificación del tratamiento según indicamos a continuación.

-Dieta hiposódica: Se recomienda una restricción sódica diaria en torno a los 88 mmol/día, equivalente a unos 2 gramos diarios. Restricciones superiores conllevan un claro incumplimiento por el raro o mal sabor de los alimentos a ingerir. Es el adecuado control en el aporte salino y no el ahorro en la ingesta líquida lo que consigue la pérdida de peso, ya que el agua sigue pasivamente al sodio en su camino. Sólo se debe llegar a una restricción hídrica cuando exista una severa hiponatremia , en torno a valores de 120 mmol/l o menores.

Para una buena valoración del tratamiento es conveniente conocer la excreción de sodio en 24 horas y el peso diario. Una ayuda para la comprobación de la correcta recogida de 24 horas de la orina, consiste en valorar la creatinina urinaria ya que un varón cirrótico suele excretar entre 15-20 mg por kilogramo de peso y día y una mujer entre 10-15 mg. Valores inferiores indican una recolección incompleta. Si no se pierde peso adecuadamente puede ser debido a una excreción de sodio insatisfactoria, a una ingesta excesiva del mismo o a ambas. Si un paciente gana peso con una adecuada natriuresis (pierde más sodio en orina de lo teóricamente prescrito en la dieta) claramente está incumpliendo las medidas dietéticas. La pérdida de peso (y de volumen ascítico) implica que la pérdida urinaria de sodio excede a la de la ingesta.

-Diuréticos: Solamente un 10-15 por ciento de los pacientes tienen una natriuresis espontánea suficiente para ser mantenidos únicamente con dieta hiposódica. A esto se une la preferencia (algunas veces no del todo intencionada) de tomar una pequeña dosis de diurético y "tener la manga más ancha" con la dieta.

El diurético principal es la espironolactona, el cual es de acción lenta (tarda de 48 a 72 horas en iniciar su efecto) y potencia leve al conseguir pequeños incrementos en la natriuresis; no obstante revierte el patrón de hiperaldosteronismo en orina que muchos de estos pacientes presentan. Se asocia a la furosemida en una relación constante, comenzando con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida en una única dosis matutina por vía oral. Si esta dosis se muestra insuficiente para disminuir el peso (la evaluación del tratamiento diurético se hará en 4-5 días) se pueden aumentar ambos fármacos en una relación constante 100/40, 200/80, 300/120 hasta una dosis máxima de 400/160 mg, respectivamente. Esta relación suele mantener un estado de normokaliemia, pero pueden ser necesarios ajustes en las dosis de cada fármaco. La espironolactona puede sustituirse por amiloride que no causa ginecomastia y su administración intravenosa debe evitarse ya que causa bruscos descensos en la tasa de filtrado glomerular y puede empeorar su estado. Los pacientes con procesos parenquimatosos renales (nefropatía diabética o nefropatía por Ig A) pueden necesitar mayores dosis de furosemida que de espironolactona por la tendencia a la hiperkaliemia. La pérdida de peso diaria adecuada no debe superar 0.5 kg en los pacientes sin edemas y sin límite cuando existen edemas masivos. No es necesario un abdomen sin ascitis para un alta hospitalaria sino que valorada su buena evolución (adecuada pérdida de peso sin desarrollo de anormalidades analíticas ni de otro tipo) puede pasar a ser manejado en régimen ambulatorio en 7-14 días. Ahí se prestará atención a datos clínicos como el peso, constantes fisiológicas, síntomas de ortostatismo, y analítica sérica (electrolitos, creatinina) y urinaria (natriuresis de 24 horas) para hacer las modificaciones pertinentes en caso de ser necesarias. Las instrucciones sobre el tratamiento, dieta, diuresis, peso diario y de las posibles complicaciones que pudieran surgir, para el paciente y su familia, conviene darlas por escrito. En caso de que el paciente detecte alguna modificación en su estado rápidamente se pondrá en contacto con su médico de Atención Primaria o especialista para evaluarlo. El posterior seguimiento lo marcará la propia evolución del proceso comenzando cada dos o cuatro semanas y después, si el curso es adecuado, a intervalos mayores.

En caso de encefalopatía, hiponatremia menor de 120 mmol/l aún con restricción hídrica, y creatinina sérica mayor de 2 mg/dl se deben interrumpir los diuréticos y reevaluar la situación, lo que en muchas ocasiones implicará recurrir a tratamientos de segunda línea.

Algunos pacientes no acuden al médico hasta que surgen síntomas tan incapacitantes como disnea o dificultad para comer. En casos de ascitis a tensión, lo indicado es realizar una paracentesis evacuadora con la posterior infusión de albúmina si se han extraido más de 4 ó 5 litros, y comenzar a su vez con las medidas anteriores para evitar la reacumulación del líquido.

Se define como tal aquella que no responde a la restricción salina ni a dosis máximas de diuréticos en ausencia de inhibidores de las prostaglandinas como los AINES. Los estudios demuestran que esto ocurre en menos del 10 por ciento de los pacientes.

El pronóstico es pésimo, ya que la supervivencia de estos pacientes a los 12 meses no supera el 25 por ciento, falleciendo el 50 por ciento en los primeros 6 meses.

-Ascitis resistente a diuréticos: es aquella que no puede ser eliminada satisfactoriamente pese a alcanzar dosis máximas de éstos (natriuresis <78 mmol/día). Muchos pacientes que inicialmente son así etiquetados, en realidad no realizan un cumplimiento dietético adecuado. Para ello es preciso valorar la natriuresis en 24 horas: si excreta más de 78mmol/ día de sodio y consume menos de 88mmol/día debería perder peso (ya que las pérdidas extraurinarias de sodio en ausencia de fiebre y diarrea son < 10 mmol/dia). Si no perdiera peso y excretara menos de 78 mmol/dia de sodio deberían aumentarse la dosis de diuréticos para incrementar esta excreción. Así, los verdaderos pacientes con ascitis resistentes eliminan una orina casi sin sodio, pese a dosis máximas de diuréticos.

-Ascitis intratable por diuréticos: es aquella que no se controla adecuadamente por las complicaciones relacionadas con los diuréticos: encefalopatía hepática sin otro factor desencadenante, insuficiencia renal con un aumento de la creatinina sérica superior a 2 mg/ dl, hiponatremia definida por un nivel inferior a 120 mEq/l, hipo o hiperkaliemia con límites < de 3 mEq/l y > de 6 mEq/l a pesar de medidas terapéuticas para su corrección.

Llegados a este punto se pueden barajar distintas opciones como son la colocación de un shunt peritoneovenoso, de un TIPS (shunt portocava intrahepático transyugular), la realización de paracentesis evacuadoras periódicas y el trasplante hepático. En la actualidad y con los estudios disponibles, se tiende a utilizar el método más antiguo conocido (lleva en uso más de 2000 años, desde la antigua Grecia), es decir paracentesis evacuadoras periódicas con reposición de albúmina. Cuando se requieren en un intervalo menor de 2 semanas, extracciones de líquido superiores a los 10 litros el paciente claramente no cumple la dieta.

En el algoritmo de la figura 7, se presenta un resumen de lo expuesto en el apartado terapéutico.

-Hidrotórax: acumulo de líquido ascítico en el espacio pleural, frecuentemente unilateral y derecho, debido a pequeños defectos en el hemidiafragma. Su clínica suele ser de disnea. Su manejo es difícil, ya que suele presentarse en pacientes con refractariedad en el control de la ascitis. Las medidas más seguras y efectivas son la restricción salina dietética y los diuréticos. Como segunda línea se describe la toracoscopia con cierre de las comunicaciones anatómicas y pleurodesis química posterior.

-Hernias en la pared abdominal: son frecuentes en pacientes con ascitis y suelen asentar a nivel umbilical o donde se había producido previamente una incisión (eventración). Dada la alta tasa de complicaciones de las mismas se propone un tratamiento quirúrgico electivo; la ascitis debe ser evacuada preoperatoriamente para evitar en la medida de lo posible la recurrencia del proceso herniario.