CIRROSIS HEPÁTICA

Hipertensión portal

Introducción

El síndrome de hipertensión portal (HTP) se caracteriza por una elevación del gradiente de presión en el sistema portal, es decir, de la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg).

La cirrosis constituye la causa más frecuente y su importancia radica en la frecuencia y gravedad de sus complicaciones, que representan la primera causa de muerte en estos pacientes. Cuando el gradiente de presión portal alcanza cifras iguales o superiores a 10 -12 mmHg aparecen las consecuencias tan temidas de este síndrome clínico.

Las complicaciones derivadas de la HTP son la hemorragia digestiva por varices esofagogástricas, la ascitis, la encefalopatía hepática, el hiperesplenismo, la bacteriemia y la alteración en el metabolismo hepático de determinadas sustancias y fármacos.

 

Fisiopatología

El conocimiento de la fisiopatología es necesario para entender no sólo las complicaciones de la hipertensión portal sino también para el desarrollo de una terapéutica eficaz.

La presión portal, como en cualquier sistema vascular, viene determinada por dos factores: el flujo sanguíneo (Q) y la resistencia vascular (R); reflejados en la ecuación: Gradiente de presión = QxR. Lógicamente, dicha presión puede incrementarse por un aumento de la resistencia vascular, un aumento del flujo portal, o la combinación de ambos factores.

El factor inicial y más importante es el incremento de la resistencia vascular al flujo portal. El radio de los vasos (calibre) es el elemento que más influye en la resistencia vascular, de modo que pequeños cambios en el calibre vascular determinan grandes cambios en la resistencia vascular. Este aumento en la resistencia vascular se debe a la interacción de dos componentes: anatómico y funcional.

El factor anatómico, estructural e irreversible está determinado por la distorsión en la arquitectura hepática y los cambios morfológicos intrahepáticos que ocurren en las enfermedades hepáticas crónicas o bien en localizaciones características de otras etiologías (pre y posthepáticas).

El factor funcional, dinámico y reversible tiene su origen en la acción de los elementos contráctiles del lecho vascular (miofibroblastos), que son capaces de regular el tono vascular. Este último componente es importante porque se puede modificar por factores endógenos y fármacos. El determinante fundamental del componente dinámico es la menor síntesis de óxido nítrico (ON) que existe en el hígado cirrótico.

La elevación de la presión portal da lugar a la formación de colaterales portosistémicas con el fin de descomprimir el sistema portal y derivar el flujo a la circulación sistémica. La consecuencia directa es la formación de una extensa red de vasos colaterales, de los cuales el más importante por su frecuencia y relevancia clínica son las varices esofagogástricas. En estadios avanzados, hasta el 90 por ciento del flujo portal puede circular a través del sistema de colaterales; su desarrollo añade un factor de resistencia dinámico.

El segundo factor determinante en el incremento de la presión portal es el aumento significativo del flujo en el sistema portal determinado por la vasodilatación esplácnica y sistémica. Este hecho provocado por la disminución de las resistencias vasculares conduce a un descenso de la tensión arterial media y como compensación la expansión del volumen plasmático con elevación del flujo esplácnico y del gasto cardiaco. Datos característicos del estado de circulación hiperdinámica de estos pacientes. La vasodilatación se debe, probablemente, a una disminución en la reactividad vascular, en la cual intervienen factores endoteliales (óxido nítrico, prostaciclina y endotelina), humorales (glucagón) y neurogénicos. En la figura 1 se muestra de forma esquemática los factores implicados en la fisiopatología de la hipertensión portal.

Figura 1: Fisiopatología de la Hipertensión Portal.

Consecuencias

La aparición de HTP determina alteraciones anatómicas y hemodinámicas que condicionan las manifestaciones clínicas derivadas de ésta. Las principales consecuencias son:

- Varices esofágogástricas y hemorragia digestiva: la HTP conduce al desarrollo de vasos que comunican el sistema portal con el sistémico (venas cavas inferior y superior). Las varices esofágicas constituyen las colaterales más relevantes.

- Derivación portosistémica: Puede determinar el desarrollo de encefalopatía, bacteriemias, disminución del metabolismo de fármacos y otras sustancias.

- Ascitis, tratada en otro artículo de esta monografía.

- Alteraciones de la hemodinámica sistémica: caracterizado por un aumento en el gasto cardiaco, disminución en la presión arterial e hipervolemia; datos típicos de la circulación hiperdinámica. Estas alteraciones desencadenan la activación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina, que ocasiona retención de sodio e hipervolemia, que también contribuyen al aumento de la presión portal, y a la posterior aparición de ascitis.

- Esplenomegalia e hiperesplenismo.

- Circulación colateral abdominal.

 

Etiología

La cirrosis hepática es responsable del 90 por ciento de los casos de HTP. En el 10 por ciento restante se encuentra una miscelánea de patologías entre las que destacan: la hipertensión portal idiopática, causa más común de HTP intrahepática no cirrótica, rara en nuestro medio pero frecuente en Asia; y la trombosis del eje espleno-portal, causa más frecuente de HTP prehepática y la responsable de la mayor parte de los casos de HTP no cirrótica en nuestro medio.

La clasificación etiológica se realiza según la localización anatómica del proceso que interfiere con el flujo en el sistema portal y las características hemodinámicas del mismo. Se distinguen 3 tipos: prehepática, intrahepática y posthepática. La forma intrahepática se divide a su vez en presinusoidal (afectación venulas portales), sinusoidal (afectación del sinusoide) y postsinusoidal (afectación venas centrolobulillares) (Tabla IV). Esta clasificación presenta la utilidad de diferenciar aquellos pacientes con función hepatocelular conservada y determinar ciertos rasgos característicos. Todas ellas pueden presentar esplenomegalia, hiperesplenismo (anemia, leucopenia y trombocitopenia) y hemorragia por varices. Sin embargo, la aparición de ascitis y encefalopatía se observa casi exclusivamente en las de origen hepático y posthepático. La hemorragia por varices gástricas debe hacer sospechar la existencia de HTP prehepática.

 

Evaluación del paciente con hipertensión portal

La detección y evaluación de la hipertensión portal debe realizarse en todos los individuos diagnosticados de cirrosis o de aquellas entidades que pueden ser causa de hipertensión portal. Existen diversos métodos para evaluar los pacientes con HTP, sin embargo, se hará hincapié en aquellas pruebas utilizadas en la práctica diaria y cuyo conocimiento es necesario para el médico de Atención Primaria.

Tabla IV Clasificación de la hipertensión portal
PREHAPÁTICA	Trombosis vena porta y vena esplénica (congénita, traumática tumoral, estado hipercoagulación)
HEPÁTICA    Presinusoidal     Sinusoidal   Postsinusoidal	Granulomatosis hepática Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita. Hipertensión portal idiopática. Cirrosis Enf. venooclusiva
POSTHEPÁTICA	Sd Budd-Chiari. Enf. Cardiológicas.

Anamnesis y exploración física

El interrogatorio debe ir dirigido hacia la aparición de cualquiera de las complicaciones derivadas de la HPT (ya comentadas con anterioridad), así como su posible etiología. Al constituir la cirrosis su causa más frecuente se recogerán los datos relacionados con esta patología ya expuestos previamente en esta monografía. Ciertas enfermedades hematológicas, inflamaciones o infecciones abdominales, sobre todo en la época neonatal, y ciertos fármacos predisponen a la trombosis venosa y, por tanto, a desencadenar HTP.

En la exploración física deberá observarse la presencia de estigmas de hepatopatía como eritema palmar, arañas vasculares e ictericia. Los pacientes pueden presentar disminución de la presión arterial (TA sistólica 110-100 mmHg), así como las características de la circulación hiperdinámica (taquicardia, piel caliente y pulso saltón). La exploración abdominal es básica, determinando la existencia de esplenomegalia, ascitis y la aparición de circulación colateral abdominal. La presencia de hepatomegalia es variable y depende de la causa y evolución de la enfermedad subyacente. La recanalización de la vena umbilical determina la aparición en la pared abdominal, de venas distribuidas de forma radial desde el ombligo, en forma de cabeza de medusa.

 

Métodos diagnósticos

La sospecha diagnóstica reside en la realización de una adecuada anamnesis y exploración física. Por lo tanto, el primer paso consiste en la sospecha clínica en aquellos pacientes con datos de hiperesplenismo, esplenomegalia, ascitis o hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofagogástricas. Los métodos diagnósticos nos ayudarán a confirmar nuestra sospecha, precisar su etiología, detectar la aparición de complicaciones y el pronóstico del enfermo. Sin embargo, el diagnóstico de certeza se realizará mediante medición directa o indirecta de la presión portal.

 

Analítica

El dato analítico más característico es la trombocitopenia secundaria al hiperesplenismo (<140.000/mm3), consecuencia de la esplenomegalia. En algunos casos se observa la disminución de las 3 series sanguíneas. La aparición de alteraciones en la función renal y electrolitos habrá que tenerla en cuenta en aquellos pacientes que desarrollen ascitis o estén en tratamiento diurético.

 

Ecografía–Doppler

Debe ser la primera técnica utilizada para el estudio de la HTP por su alta rentabilidad. Permite analizar la morfología hepática y del sistema vascular, así como realizar un estudio hemodinámico no invasivo gracias a la aplicación del doppler. Es el mejor método para demostrar la permeabilidad portal y descartar causas pre y posthepáticas. Presenta gran utilidad en el diagnóstico de la HTP el evidenciar un diámetro portal >12 mm con ausencia de variaciones respiratorias, y determinar la presencia de complicaciones (esplenomegalia, ascitis y colaterales). Permite orientar hacia la etiología de la HTP, realizar su seguimiento y valorar ciertos tratamientos utilizados (derivativas). Sin embargo, una ecografía normal no descarta por completo la existencia de HTP.

 

Endoscopia digestiva alta

Debe ser realizada de forma rutinaria en todos los pacientes cirróticos en el momento del diagnóstico. Determina la presencia de varices esofagogástricas y gastropatía de la hipertensión portal.

 

Biopsia hepática

Permite el diagnóstico etiológico de la HTP en aquellos pacientes cuyo origen es hepático.

 

Arteriografía

Permite la visualización con gran definición del árbol vascular. Demuestra su permeabilidad, confirma la etiología pre y posthepática y valora tratamientos derivativos.

 

Estudios hemodinámicos

Constituye el método clave para la medida de la presión portal. El método más utilizado es el cateterismo de las venas suprahepáticas por ser el más simple y con menor riesgo. Proporciona información de la presión libre (reflejo de la presión en la vena cava) y enclavada (equivalente a la presión portal) y por tanto, el gradiente de presión portal. Por otra parte posibilita la medición del flujo sanguíneo hepático y la realización de biopsia hepática en pacientes con alteraciones de la coagulación.

 

Bases de la terapéutica farmacológica

El objetivo del tratamiento farmacológico de la HTP (Figura 2) es reducir la presión portal y de esta manera tratar y prevenir las complicaciones derivadas de ésta, en especial la hemorragia por varices esofágicas. Como se expuso en la sección de fisiopatología, la reducción de la presión portal se puede conseguir por dos vías: reduciendo el flujo sanguíneo en el sistema portal gracias a los fármacos vasoconstrictores (b-bloqueantes, vasopresina y análogos, somatostatina y derivados) o modificando el volumen plasmático (diuréticos); y reduciendo la resistencia vascular intrahepática por medio de fármacos vasodilatadores (nitratos). La terapia combinada pretende potenciar la disminución de la presión portal asociando fármacos vasoconstrictores y vasodilatadores.

Figura 2: Bases de la terapéutica farmacológica.

Tratamiento

Los pacientes con cirrosis hepática, a lo largo de la evolución de su enfermedad, presentan con frecuencia hipertensión portal y las complicaciones clínicas derivadas de ésta. Las varices esofágicas constituyen un hallazgo frecuente en estos pacientes; sin embargo, sólo el 30 por ciento presentarán una hemorragia por varices. La hemorragia por varices constituye una de las urgencias médicas más temidas e importantes en los enfermos cirróticos, siendo su principal causa de muerte. Aunque representan el 2-20 por ciento de los episodios de hemorragia digestiva alta (HDA), totalizan el 50 por ciento de los pacientes con HDA severa. No olvidemos por otra parte, que la hemorragia por varices puede ser la primera manifestación e incluso conducir al diagnóstico, hasta entonces desconocido, de una enfermedad hepática.

 

Historia natural de las varices esofagogástricas

La aparición y mantenimiento de la hipertensión portal y el consiguiente desarrollo del sistema portocolateral, origina la formación y la dilatación progresiva del plexo venoso esfofágico submucoso. El paulatino incremento de la presión variceal y el adelgazamiento de sus paredes, producen una excesiva tensión en la pared, que al sobrepasar un punto crítico provoca la rotura de la variz y la irremediable hemorragia. Por tanto, una vez que aparecen las varices su tendencia es aumentar de tamaño con el consiguiente peligro de romperse y sangrar. La rotura de la variz tiene lugar en el esófago distal, al ser más superficiales y tener menor soporte tisular.

En el momento del diagnóstico de un paciente cirrótico, las varices se encuentran presentes en el 50 por ciento de los casos, siendo su ritmo de aparición anual del 6-8 por ciento. Una vez formadas, las varices tienden a aumentar de tamaño, calculándose que anualmente entre un 10-20 por ciento de las mismas incrementan su tamaño de pequeñas a grandes. La incidencia anual de hemorragia depende del tamaño de las varices, variando entre el 20-30 por ciento en presencia de varices grandes y el 10-15 por ciento si son pequeñas. Aproximadamente el 70 por ciento de los episodios de sangrado digestivo en los enfermos con HTP son secundarios a rotura de varices esofágicas. Además, de no tomarse ninguna medida, la hemorragia recurre en un 70 por ciento de los pacientes en el año que sigue al episodio hemorrágico, siendo su mayor incidencia en las 6 primeras semanas. La mortalidad que presenta cada episodio de hemorragia por varices es del 30 por ciento, siendo por tanto mayor que la relacionada con el infarto agudo de miocardio. No olvidemos que la mortalidad derivada del sangrado digestivo no relacionado con la HTP es del 8-10 por ciento. De los datos expuestos se deduce que es imprescindible un diagnóstico correcto y precoz, así como una adecuada profilaxis de la hemorragia por varices y reducción de la tasa de recurrencia de los futuros episodios.

 

Factores de riesgo

La identificación de los factores de riesgo es importante para determinar qué pacientes se beneficiarán de un tratamiento preventivo del episodio de hemorragia por varices. La hemorragia tiene lugar cuando la tensión que se ejerce sobre la pared de la variz es excesiva. La tensión de la pared va a depender de tres elementos: la presión de la variz, su tamaño y del grosor de la misma.

Por tanto, los factores que identifican a los pacientes con mayor riesgo de sangrado son: factores hemodinámicos: un gradiente de presión portal elevado (mayor de 12 mmHg); criterios endoscópicos: tamaño de las varices y la presencia de signos rojos en la pared de la variz (que reflejan su adelgazamiento); función hepática (Child-Pugh), y etilismo activo. Los criterios endoscópicos y el grado de función hepática constituyen los factores predictivos más importantes. De tal forma que en aquellos pacientes con mala función hepática (Child C) y criterios endoscópicos de riesgo, la probabilidad anual de hemorragia es del 76 por ciento.

Por tanto, todo paciente cirrótico deberá realizarse una endoscopia, para descartar la presencia de varices esofagogástricas. Aquellos pacientes que se observen varices grandes o signos rojos serán candidatos para recibir un tratamiento preventivo. Si no se observan varices o éstas son de pequeño tamaño, se procederá al seguimiento endoscopico de estos pacientes (Figura 3).

Figura 3: Manejo de la prevención primaria.

Consideraremos el tratamiento en tres situaciones clínicas diferentes: la prevención primaria, el episodio agudo y la prevención de la recurrencia.

 

Prevención primaria

La profilaxis primaria (Figura 3) se define como la prevención del primer episodio de hemorragia en pacientes que nunca han sangrado. Los cirróticos con varices esofágicas presentan una incidencia del 30 por ciento de hemorragia por varices durante su seguimiento, con una mortalidad elevada (30-50 por ciento). Por tanto, es deseable un tratamiento que prevenga este episodio inicial de hemorragia varicosa y con ello aumentar la supervivencia de estos pacientes. El objetivo terapéutico es reducir el gradiente de presión portal a un nivel en que el riesgo de hemorragia sea nulo (< 12 mmHg) o mínimo (reducción de > 20 por ciento respecto al basal). Sin embargo, lo ideal es evitar incluso la aparición de las varices, aunque esta es por el momento una incógnita que permanece en estudio.

Hoy en día, el tratamiento de elección son los bloqueantes no selectivos de los receptores b-adrenérgicos (propranolol y nadolol) administrados de forma indefinida. Los b-bloqueantes no cardioselectivos disminuyen el gasto cardiaco (efecto b1) y causan vasocontricción esplácnica y de las colaterales portosistémicas (efecto b2), disminuyendo de esta forma la presión portal. La dosis se individualizará en cada paciente hasta conseguir un bloqueo b-adrenérgico efectivo (reducción del 25 por ciento en la frecuencia cardiaca o conseguir 55 lat/min). Una vez iniciado el tratamiento no es preciso realizar una endoscopia de control; si es necesario la interrupción del tratamiento se hará de forma gradual, para eliminar el posible efecto rebote de estos fármacos. Aunque se observa una respuesta hemodinámica satisfactoria en un tercio de los pacientes, reducen el riesgo de primera hemorragia y la mortalidad por hemorragia un 40-50 por ciento, siendo menos del 10 por ciento los pacientes con varices en tratamiento que sangran. Por lo tanto, la profilaxis primaria está indicada en aquellos pacientes con riesgo elevado de hemorragia, sin alcoholismo activo y que sean capaces de cumplir el tratamiento regularmente.

Sin embargo, hasta el 25-30 por ciento de los pacientes presentan contraindicaciones para su uso o es preciso su suspensión por los efectos secundarios. Los más frecuentes son la disnea de esfuerzo, broncoconstricción, insomnio, cansancio muscular y apatía. Esta contraindicado en pacientes asmáticos, EPOC severo, boqueo A-V, estenosis aórtica, claudicación intermitente y psicosis grave. La diabetes insulindependiente y la bradicardia sinusal son contraindicaciones relativas. La alternativa terapéutica en estos pacientes no está definida, encontrándose en estudio el uso de otros fármacos, como los nitratos, u otros procedimientos como la ligadura endoscópica.

 

Episodio de hemorragia aguda

La hemorragia por varices esofágicas constituye una complicación grave y requiere, por tanto, una atención prioritaria y urgente. El pronóstico de estos enfermos no solo dependerá de la severidad de hemorragia sino también del grado de función hepática, del desarrollo de complicaciones en el transcurso del sangrado y de la recidiva hemorrágica precoz (1ª semana). Aunque su tratamiento específico será realizado por un equipo médico especializado, la amplia presencia de los médicos de atención primaria en los servicios de urgencia hace que muchas veces sean estos los primeros en recibir al enfermo y que recaiga sobre ellos parte del manejo de estos pacientes. Por tanto, se hará una amplia revisión a los primeros cuidados del enfermo, resumiendo el tratamiento específico más propio del médico especialista. En la Figura 4 se sintetiza el tratamiento de la HDA por varices.

Figura 4: Manejo de la HDA por varices.

Diagnóstico

El diagnóstico de la HDA habitualmente no suele ofrecer dudas, al referir el paciente hematemesis y/o melena. La hematemesis es un vómito de sangre, sea ésta fresca y roja, o digerida y en posos de café. Se denomina melena a la deposición negra, alquitranada, brillante y maloliente producto de la degradación de la sangre. Cuando la hemorragia es masiva se puede presentar en forma de rectorragia. El 20 por ciento de las rectorragias importantes se deben a una hemorragia digestiva alta masiva. Por último, pueden existir síntomas de pérdida de sangre, sin signos objetivos de la misma como la palidez, síncope, disnea, angina o incluso el shock.

La anamnesis y la exploración física correcta del enfermo puede orientar hacia el origen de la hemorragia. Sin embargo, el 30 por ciento de los cirróticos con HDA presentan una fuente de sangrado diferente a las varices. La mayor parte de las HDA por varices tienen su origen en las varices esofágicas, siendo sólo un 10 por ciento las hemorragias que tienen su origen en las varices gástricas. Otras causas de hemorragia en el paciente cirrótico son: úlcera péptica, lesión de Mallory-Weiss, lesiones agudas de la mucosa gástrica y gastropatía de la hipertensión portal. La endoscopia urgente es sin duda la técnica diagnóstica de elección en la localización del origen de la hemorragia. En un 40-60 por ciento de los casos, la hemorragia cede espontáneamente, facilitado por la vasoconstricción refleja producida por la hipotensión debida al sangrado. Por otra parte, no siempre ante una HDA por varices nos encontramos con un paciente hepatópata. En ocasiones esto ocurre con la HTP segmentaria y en estos casos la HDA suele ser por varices gástricas.

 

Tratamiento

Dividiremos el tratamiento de la hemorragia varicosa en varios apartados: estabilización, profilaxis de las complicaciones y medidas especificas para conseguir la hemostasia.

Manejo inicial del paciente con hemorragia digestiva por varices

Ante un paciente con hemorragia digestiva siempre estará indicado su traslado a un centro hospitalario con infraestructura para el manejo y tratamiento de este tipo de pacientes. Con anterioridad a su traslado al hospital se debe comprobar la existencia de hemorragia digestiva y tomar las constantes vitales (tensión arterial y frecuencia cardiaca). Ante enfermos inestables (hipotensión arterial, taquicardia) el traslado se realizará de forma prioritaria, intentando mantener o estabilizar las constantes vitales durante el mismo, procediéndose a la canalización de vías venosas de grueso calibre e infusión de líquidos.

Una vez el enfermo accede al hospital es necesaria una valoración clínica urgente, adecuada estabilización y evaluación clínica continua, ya que con frecuencia la hemorragia es masiva y puede dar lugar a shock hipovolémico. Lo primero y fundamental que debe tenerse en cuenta es la estabilización hemodinámica y respiratoria del paciente, que incluye la toma de todas las constantes, colocación de dos vías venosas de grueso calibre (si no lo estaban ya) y, en determinados casos, la introducción de un catéter de presión venosa central, para la infusión de cristaloides y/o coloides y en caso necesario la transfusión de hemoderivados. La restitución de la volemia debe realizarse tan pronto como sea posible para evitar la hipoperfusión de órganos vitales y al ritmo que aconseje la situación hemodinámica del paciente, debido a que la sobrecarga de volumen puede incrementar la presión portal y aumentar el sangrado. La transfusión sanguínea se limitará a mantener un hematocrito alrededor del 30 por ciento. La administración de oxígeno (4 l/min.) es aconsejable si la pérdida de volumen es importante. Si el paciente se encuentra inestable siempre debemos plantearnos su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. Coincidiendo con el inicio de la estabilización debemos realizar una analítica sanguínea (hemograma, bioquímica general y coagulación), pruebas cruzadas (reservando 2-4 unidades de sangre), electrocardiograma y radiografía de tórax.

La colocación de una sonda nasogástrica permitirá valorar el aspecto del contenido gástrico, controlar la actividad de la hemorragia, aspirar su contenido disminuyendo el riesgo de aspiración y facilitando la realización de la endoscopia, y en determinados casos permitirá la administración enteral de fármacos. Es importante conocer que la colocación de una sonda nasogástrica en estos enfermos no entraña riesgos adicionales de rotura de las varices.

Una vez el paciente está estable, se procederá a realizar la historia clínica bien a él o a su familia. Los datos clínicos y de exploración pueden ayudar a sospechar la etiología de la hemorragia. Se recogerán los antecedentes médicos del enfermo y se realizará una exploración física dirigida a valorar el estado hemodinámico del paciente, su nivel de conciencia y la presencia de datos orientadores de hepatopatía. La medida de las constantes vitales orienta la cantidad de volumen intravascular perdido. Es importante conocer el grado de función hepática mediante la clasificación de Child-Pugh, por ello es necesario detectar la existencia de ascitis e ictericia ya que son dos datos importantes para esta valoración.

La endoscopia constituye el método de elección para establecer el diagnóstico etiológico preciso, información pronóstica y proporcionar una adecuada terapéutica. La endoscopia se debe realizar lo más precozmente posible, sobre todo si la hemorragia está activa, pero el paciente siempre debe estar adecuadamente estabilizado y monitorizado durante la endoscopia. En los pacientes con encefalopatía hepática grado III/IV debe prodecerse a la intubación y sedación antes de realizar la misma.

Prevención de las complicaciones

Debe realizarse de forma precoz, y en algunos casos desde las medidas iniciales. Las principales complicaciones asociadas son: aspiración a vías aéreas (y posible neumonía), encefalopatía hepática, hipoxemia, insuficiencia renal, bacteriemia y peritonitis bacteriana espontánea y empeoramiento de la función hepática.

La broncoaspiración se encuentra facilitada durante la hematemesis, el procedimiento endoscópico y en aquellos pacientes con alteración del nivel de conciencia secundario a la encefalopatía hepática o al shock hipovolémico. Por este motivo es necesaria la vigilancia del enfermo y su intubación en casos de encefalopatía avanzada.

La encefalopatía hepática debe prevenirse mediante la administración de lactulosa o lactitol por la sonda nasogástrica y la eliminación de la sangre contenida en el tubo digestivo (aspirado del contenido gástrico y enemas de limpieza). La HDA constituye uno de sus factores precipitantes más importantes debido al empeoramiento de la función hepática y al aumento de los productos nitrogenados derivados de la digestión de la sangre.

Las infecciones bacterianas son complicaciones frecuentes, siendo la más característica la peritonitis bacteriana espontánea. Hasta un 30 por ciento desarrollan infecciones por gérmenes gram negativos de origen entérico, y constituyen un factor independiente de riesgo de resangrado y mortalidad. Por este motivo, se administrara de forma profiláctica antibióticos no reabsorbibles como norfloxacino 400 mg/12h (por vía oral o por sonda nasogástrica).

La función renal debe mantenerse mediante una correcta reposición de fluidos y electrolitos, evitando los fármacos nefrotóxicos.

Tratamiento específico

El tratamiento específico destinado a la hemostasia del episodio de sangrado comprende procedimientos endoscópicos, farmacológicos, quirúrgicos e instrumentales. Con frecuencia se requiere la combinación de varios procedimientos para conseguir un adecuado control del sangrado.

Farmacológico

El objetivo es conseguir la hemostasia al reducir la presión de las varices. Se usan fármacos vasoconstrictores (vasopresina, terlipresina, somatostatina, octreótido) con acción a nivel esplácnico, que reducen la presión portal. La somatostatina y la glipresina (terlipresina) son en el momento actual los fármacos de elección más utilizados. Ofrecen las ventajas de una administración sencilla, inmediata y escasa incidencia de efectos adversos.

La somatostatina se administra en forma de un bolo inicial de 250 mg seguido de una infusión continua de 250 mg/h. En los pacientes con difícil control del sangrado se pueden administrar dosis de 500 mg/h. Sus efectos adversos son mínimos, como leves alteraciones de la glucemia, náuseas y dolor abdominal.

La glipresina se administra en forma de bolo intravenoso de 2 mg cada 4 h; una vez se ha logrado la hemostasia durante 24h se reduce la dosis a 1 mg cada 4h. Ha sido el único fármaco que de forma significativa ha conseguido disminuir la mortalidad en la hemorragia aguda por varices. Está contraindicado en casos de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca y arteriosclerosis periférica.

El tratamiento farmacológico se mantiene durante 5 días, periodo durante el cual el riesgo de recidiva precoz es muy elevado. El éxito terapéutico se consigue en un 80 por ciento de los casos. Su seguridad y eficacia hace que sea recomendable su uso tan pronto como se sospeche una hemorragia por varices, en la propia sala de urgencias o incluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario.

Endoscópico

El objetivo del tratamiento endoscópico es conseguir la hemostasia mediante la trombosis y posterior obliteración de las varices. La esclerosis o ligadura endoscópica constituyen las dos alternativas endoscópicas para el tratamiento inicial del episodio hemorrágico. Ambas técnicas ofrecen una eficacia terapéutica similar de alrededor del 90 por ciento. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos es menor con la ligadura endoscópica, por lo cual suele ser la técnica de elección.

Los estudios actuales indican que el tratamiento farmacológico y endoscópico pueden complementarse. Dada la facilidad de administración y aceptable perfil de seguridad de los fármacos (sobre todo la somatostatina), hace que su utilización previa a la endoscopia y su posterior infusión durante 5 días tras el tratamiento endoscópico facilite no solo la terapéutica endoscópica sino que se consiga un mayor control hemorrágico.

Taponamiento esofágico

La utilización de una sonda-balón de Sengstaken-Blakemore se basa en la compresión mecánica de las varices. Posee dos balones, uno gástrico que sirve de anclaje en el cardias y otro esofágico que realiza el efecto hemostásico al comprimir la variz sangrante. Su eficacia se sitúa entre el 70-90 por ciento aunque en la mitad de los casos recidiva al deshinchar el balón. Sólo se utiliza como medida temporal en espera de un tratamiento definitivo, dado que no puede mantenerse más de 24-48h y debido a la alta tasa de complicaciones y recidiva tras su retirada.

Métodos derivativos quirúrgicos

La cirugía derivativa de urgencia se utiliza sólo cuando haya fracasado el tratamiento farmacológico y endoscópico, lo que ocurre en el 10 por ciento de los casos. La intervención quirúrgica conlleva una gran morbi-mortalidad en aquellos pacientes con peor función hepática (Child B/C). Por este motivo, en este subgrupo de pacientes se realizará una derivación portosistémica percutánea intrahepática, más conocida con el término anglosajón de TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Su principal inconveniente es su tendencia a la estenosis (50 por ciento en el 1º año) y la incidencia aumentada de encefalopatía hepática. Por tanto, la cirugía derivativa posee una aplicación muy limitada en la actualidad y se reserva para aquellos pacientes con buena función hepática (Child A).

 

Prevención de la recidiva hemorrágica (profilaxis secundaria)

La profilaxis secundaria se define como la prevención del sangrado en aquellos pacientes que ya han presentado un episodio de hemorragia. La recidiva hemorrágica ocurre en el 70 por ciento de los pacientes, manteniéndose la misma mortalidad por episodio hemorrágico del 30 por ciento. No olvidemos que el riesgo de hemorragia en los pacientes que nunca han sangrado es del 30 por ciento. Por lo tanto, existe el consenso general de que todos los pacientes que sobreviven al primer episodio hemorrágico deben ser tratados para prevenir la recidiva.

Existen dos opciones igualmente validas como primera línea terapéutica, el tratamiento farmacológico y el endoscópico (Figura 5). Aquellos pacientes con enfermedad hepática avanzada deben ser evaluados para la realización de trasplante hepático.

Figura 5: Manejo de la prevención del resangrado.

Si se elige el tratamiento farmacológico, es importante considerar que el principal factor asociado con ausencia de respuesta a b-bloqueante es el propio antecedente de hemorragia por varices. Para incrementar el número de pacientes respondedores se investigó combinar los fármacos vasodilatadores a b-bloqueante. Los vasodilatadores (mononitrato de isosorbide) disminuyen la presión portal reduciendo la resistencia del lecho vascular intrahepático y portocolateral. El uso de vasodilatadores potencia el descenso de la presión portal, pero sólo en aquellos pacientes no respondedores al propranolol. Por este motivo, la tendencia actual es utilizar en estos pacientes tratamiento combinado (b-bloqueantes y nitratos), aunque es necesario todavía la realización de mayor número de estudios clínicos. En aquellos pacientes en los cuales está contraindicado, no se tolera o fracasa el tratamiento farmacológico, se realizará ligadura endoscópica.

La ligadura endoscópica es preferible frente a la esclerosis, debido al menor índice de complicaciones, mayor rapidez (menor número de sesiones) en erradicar las varices y con menos resangrado. El único inconveniente es el mayor porcentaje de recurrencia frente a la esclerosis.

La HDA por varices no constituye en sí misma una indicación para el trasplante, pero siempre tendremos que valorar éste cuando exista una enfermedad hepática avanzada.

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