Alopecia

Alopecia difusa

Etiopatogenia

La alopecia difusa es una situación clínica normalmente aguda que preocupa al paciente, sobre todo si es del sexo femenino, y que motiva una consulta urgente al médico o al especialista.

Si se trata de un proceso crónico normalmente va asociada a algún problema general (diabetes, anemia crónica…) conocido o a alguna enfermedad dermatológica (psoriasis, alopecia androgenética…), cuyo pronóstico y tratamiento son los de la enfermedad de base.

El problema clínico se presenta en casos de pérdida difusa aguda del cabello. Generalmente se debe a una detención del ciclo folicular en fase anagénica (efluvio anagénico) o en fase telogénica (efluvio telogénico), aunque lógicamente en cualquiera de ambos casos el folículo termina entrando en fase telogénica, siguiendo la progresión normal del ciclo folicular, variando si ello se produce, de una manera rápida o lenta y si la causa actúa en la fase anagénica o en la telogénica.

La pérdida de pelo se produce de forma continuada en ambos sexos, pero a veces fluctúa en cuanto a su severidad. La disminución del pelo puede ser más o menos severa, dependiendo de la intensidad y de la duración del agente casual.

Cuando la lesión es severa, como por ejemplo, después de una dosis alta de citostáticos, los pelos empiezan a caer hacia fuera desde pocos días a 3 semanas después. Esta alopecia de tipo inmediato muestra un tricograma de patrón distrófico o con raíces en telogén-distrófico (efluvio anágeno). En todos esos tipos de alopecia la superficie cutánea no sufre ninguna alteración.

En las alopecias de tipo difuso, únicamente se afectan los folículos pilosos de la cabeza, y el resto de los folículos pilosos de las otras áreas permanecen inmodificados. Esto se produce porque en la cabeza el 85 por ciento de los folículos se encuentran en fase de anágeno, que es la fase más sensible a las noxas y con un índice mitótico más alto. Sólo un 15 por ciento de los pelos se encuentran en fase de telogén. En otras regiones la proporción de pelos en telogén es superior: en las cejas, un 80-90 por ciento; en el área púbica, 60-80 por ciento; en las axilas, un 70 por ciento; y en las extremidades, el 60-80 por ciento. Las raíces en telogén son menos sensibles a los efectos tóxicos y se mantienen hasta el final de su fase.

Headington ha dividido el efluvio telogénico en cinco tipos funcionales basados en los cambios que ocurren en las diferentes fases el ciclo piloso:

a) Paso rápido de anágeno a telógeno:

Muchos folículos pasan a la fase telogénica antes de terminar la anagénica, es frecuente y se establece de forma clínica en un mes aproximadamente. Se da en situaciones de fiebre alta, tensión emocional y viene inducido a menudo por fármacos.

b) Retraso en la fase anagénica:

La situación es inversa al caso anterior; algunos folículos presentan un retraso del paso de anágeno a telógeno, y si el número de éstos es lo suficientemente importante cuando revierten a telógeno queda clínicamente evidenciado por una situación de alopecia difusa aguda. Un ejemplo típico es la alopecia postparto.

c) Reducción de la fase anagénica:

Se trata de una redución idiopática, que presentan algunos individuos en la fase anagénica folicular en un porcentaje determinado de folículos. Se manifiesta con una situación crónica y moderada de pérdida difusa del cabello acompañada de una limitación persistente de la longitud del cabello. Parece ser que este mecanismo lo puede producir el etretinato y también se presenta en la alopecia androgenética.

d) Pérdida rápida telogénica

En determinadas circunstancias se produce un pérdida casi inmediata de todos los cabellos que se hallan en fase telogénica, y ello lógicamente produce una pérdida aguda de cabellos telogénicos. La causa fundamental son algunos fármacos como la carbamacepina, bromocriptina, cimietidina, litio, levodopa y, propranolol…

tabla IV. Causas más frecuentes de efluvio anagénico

Causas intrínsecas Enfermedades endocrinológicas Hipotiroidismo Hipertiroidismo Tirotoxicosis Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatirosdismo Síndrome de Sheehan Síndrome de Cushing Sindrome adrenogenital Enfermedades metabólicas Desnutrición Déficit de hierro Déficit de cinc Homocistinuria Déficit de ácidos grasos esenciales Síndrome de malabsorción Insuficiencia renal crónica Enfermedad neoplásica Causas extrínsecas Radiaciones ionizantes Agentes químicos Sales de talio Borato sódico Cloropreno Mercurio Arsénico Fármacos Citostáticos Hipervitaminosis A

e) Retraso en la fase telogénica

En este caso se produce el retraso de algunos folículos en la pérdida telogénica; probablemente va precedido de una inadvertida disminución de pérdida global del cabello

Desde el punto de vista práctico, distinguiremos alopecias difusas agudas que se presentan fundamentalmente porque la causa inductora actúa en la fase anagénica o bien en la telogénica.

En las Tablas IV y V se observan las principales causas de efluvio anagénico y telogénico.

A continuación desarrollaremos los distintos tipos de alopecias difusas, según origen metabólico, endocrinológicos, etc para finalmente desarrollar extensamente el capítulo del efluvio telogénico.

tabla V. causas más frecuentes de efluvio telogénico

Causas endógenas Fisiológicas Alopecia postnatal Embarazo Alopecia postparto Alopecia androgenética Patológicas Dieta hipocalórica Tensión emocional (estrés) Intervención quirúrgica Aborto Enfermedades infecciosas Causas exógenas (fármacos) Por pérdida rápida anagénica Acido aminosalicílcio Danazol Enalapril Trimetadiona Por pérdida rápida telogénica Bromocriptina Carbamacepina Cimetidina Levodopa Litio Metoprolol Propranolol Piridostigmina Por otros mecanismos no completamente demostrados Acido nicotínico Acido valproico Albendazol Anfetamina Anticonceptivos Atabrina Bismuto Butirofenona Captopril Carbimazol Clofibrato Dicumarol Dixiracina Gentamicina Heparina Ibuprofeno Isoniacida Nitrofurantoína Sales de oro Salicilatos Tainfenicol Tiocianato potásico Tiouracilo Verapamilo Warfarina

Tipos de alopecias difusas

Alopecias difusa de origen endocrino

Alteraciones de la función pituitaria (hipopituitarismo)

El enano hipofisario suele tener una alopecia total. En la deficiencia hipofisaria que comienza después de la pubertad, como por ejemplo el "síndrome de Sheehan", el cabello se adelgaza muchísimo y se pierde el vello axilar y pubiano.

Hipotiroidismo

El pelo humano se afecta de forma profunda por las hormonas tiroideas. En un estudio se detectó que de 150 mujeres que se quejaban de caída de pelo, 16 fueron diagnosticadas de hipotiroidismo sobre la base de los niveles de yodo sérico unido a proteínas.

El hipotiroidismo se asocia con alopecia difusa (Fig. 21), y a menudo se observa un adelgazamiento con atenuación de pelo corporal. La escasez de las cejas puede ser llamativa, y en el 50 por ciento de los casos suele ser evidente la disminución de vello axilar.

figura21

 

El tricograma muestra una elevada proporción de bulbos telogénicos, lo que sugiere que la causa es la prolongación del telogen, la prematuridad del catagen o ambas. Habitualmente se produce recrecimiento cuando el hipotiroidismo se controla, pero puede ser incompleto. Informes de lo contrario generalmente se deben a la asociación con alopecia androgenética, posiblemente debido a una mayor cantidad de andrógenos libres por disminución de la sex hormone binding globuline.

La alopecia difusa puede ser la única manifestación del hipotiroidismo. El diagnóstico de hipotiroidismo debe basarse en una evaluación clínica adecuada, junto con la determinación de los niveles de tiroxina y de hormona estimulante del tiroides.

Se ha producido alopecia en casos de hipotiroidismo inducido por yodo en los que el nivel de yodo unido a proteínas era alto.

Hipertiroidismo

En el hipertiroidismo, se desarrolla alopecia difusa en el 40-50 por ciento de los casos, pero no suele ser severa y es reversible. Hay mayor frecuencia de casos de vitíligo y de alopecia areata.

Hipoparatiroidismo

El cuero cabelludo es fuerte, escaso y seco. Se eliminan fácilmente con un ligero traumatismo y la alopecia puede aparecer de forma parcheada. Se han visto cambios similares en el pseudohipoparatiroidismo.

Diabetes mellitus

En casos de diabetes mal controlados, se puede producir alopecia difusa.

Alopecia de origen nutricional y metabólico

En las deficiencias proteicas iniciales se afecta el pelo, porque las proteínas se conservan para fines más esenciales. La malnutrición influye sobre la estructura del ciclo piloso y, algunas veces, sobre el color del pelo. Las deprivaciones experimentales de proteínas causan a corto plazo atrofia del bulbo y pérdida de las vainas pilosas internas y externas sin cambios en el cociente anágeno-telógeno, aunque probablemente ocurrirían si continuase la deprivación proteica.

El marasmo es el resultado de la deficencia proteico-calórica, generalmente en el primer año de vida. El pelo es fino y seco, el diámetro de los bulbos pilosos se reduce a un tercio de lo normal y casi todos los folículos están en telógeno.

El kwashiorkor ocurre durante el segundo año de vida en niños que toman una dieta muy baja en proteínas y muy alta en carbohidratos. Los cambios pilosos son muy parecidos a los del marasmo, pero hay más cabellos en anágeno aunque la mayoría están atróficos. Las diferencias entre los hallazgos de estos dos estados de malnutrición están relacionadas con el grado y la rapidez de la deprivación proteica.

En ambos casos el pelo es fosco y se elimina con facilidad, pudiendo ocurrir alopecia parcial o completa; el pelo está deslustrado y es normalmente negro, aunque puede asumir un tinte rojizo. Muchas vainas pilosas pueden mostrar constricciones que incrementan su vulnerabilidad al traumatismo.

La deficiencia de los depósitos de hierro (demostrada por niveles bajos de ferritina sérica) se asocia con alopecia difusa, incluso en casos sin anemia.

La asociación es difícil de demostrar porque no siempre es fácil evaluar otros posibles factores, pero en algunos casos la aparente respuesta a la administración de hierro es convincente. Este problema es especialmente frecuente en mujeres con menstruaciones abundantes, observándose casos de alopecia con valores de ferritina inferiores a 35.

La deficiencia de zinc resulta de un fallo en la absorción que da lugar a alopecia y cambios cutáneos en la acrodermatitis enteropática. También puede producirse un déficit de zinc como resultado de alimentación parenteral prolongada con eritema, descamación, ampollas y alopecia. La alimentación parenteral también puede causar déficit de ácidos grasos esenciales. El pelo restante está seco y liso.

Se producen defectos de crecimiento piloso en ciertos trastornos metabólicos, como la tricorrhexis nodosa en la aciduria arginosuccínica.

En la homocistinuria, que es un error congénito en el metabolismo de la metionina, el pelo es escaso, fino y claro. Parece normal al microscopio, pero muestra una fluorecencia rojo-anaranjada cuando se tiñe con naranja acridina y cuando se examina bajo la luz ultravioleta.

En la aciduria orótica hereditaria, que es un error congénito del metabolismo de la pirimidina caracterizado por retraso físico y mental y anemia macrocítica, el pelo es fino, corto y escaso.

Un defecto genéticamente determinado en la incorporación de histidina, tirosina y arginina en la queratina del pelo, se ha hallado en un síndrome en el que se asocia pelo seco, deslustardo junto con uñas distrófcias, frágiles e hipoplasia dentaria.

Alopecia química

Muchos medicamentos capaces de inducir alopecia se utilizan con frecuencia, y constituyen un factor importante a considerar en los casos de alopecia difusa. En muchos casos su mecanismo de acción es incierto y no se puede efectuar una clasificación lógica.

En relación a la dosis y el tiempo de acción puede producirse una alopecia de tipo inmediato con patrón de raíces pilosas distróficas, o una alopecia de tipo tardío con patrón de raíces pilosas en telogén. El talio y las dosis altas de citostáticos dan lugar a una alopecia difusa aguda de tipo inmediato.

Un hecho remarcable e inexplicable es que los folículos pilosos se adaptan a la dosis que causa el efluvio, y entonces el pelo crece a pesar de otros tratamientos posteriores.

Talio

Ya no se recetan sales de talio para la depilación del cuero cabelludo con una tiña capitis, ni se encuentra en productos de venta al público por lo que difícilmente se ven alopecias de esta etiología. En algunos países se utilizan todavía como pesticidas por lo que en estas regiones se han podido comprobar serias intoxicaciones por contaminación de almacenes de cereales y otros alimentos. Por otra parte, como las sales de talio no tienen sabor, se han utilizado con cierta frecuencia en homicidios y suicidios. El talio es captado rápidamente por los folículos en anágeno y altera la queratinización por lo que muchos pelos se rompen dentro del folículo apareciendo con un aspecto característico: tallo con irregularidad de la zona queratógena oscura y burbujas de aire cerca de la punta afilada. Otros folículos entran en catagen prematuro. La queratinización de la superficie cutánea también está alterada. El síntomas más constante es la alopecia observándose que la auténtica pérdida de pelo comienza después de que, durante unos 10 días, haya una pérdida difusa de pelos anagénicos anormales.

La evolución de esta alopecia puede variar pues en algún caso se produce una rápida alopecia total mientras que en otros al alopecia es gradual durante 3-4 meses, en éste último caso las dosis suelen haber sido menores y los pelos que caen son telogénicos.

En la intoxicación grave, puede producirse la muerte por lesiones cerebrales y renales agudas antes de presentarse la alopecia. En caso menos importantes, los síntomas asociados son muy variables destacando ataxia, debilidad, somnolencia, temblores, cefaleas, náuseas y vómitos. En la intoxicación poco importante, la alopecia puede ser el único signo. En todos los casos, el pelo vuelve a crecer completamente en unos 6 meses, aunque pueden quedar signos de lesión cerebral residual.

El diagnóstico se sospecha por manifestaciones clínicas pero se confirma sólo por la detección de talio en orina y heces, por las que puede ser excretado durante 4 o 5 meses. No hay ningún tratamiento específico.

Antagonistas tiroideos o antitiroideos

Algunos pacientes afectos de tirotoxicosis (enfermedad de Basedow), tratados con fármacos antitiroideos convencionales, desarrollan una alopecia difusa que parece se debería a la rápida conversión del estado hipertiroideo a eutiroideo.

La administración prolongada de yoduros ha inducido alopecia hipotiroidea.

Anticoagulantes

Todos los fármacos anticoagulantes (heparina, heparinoides y cumarínicos) inducen alopecia. Las cumarinas, como la warfarina, son muy utilizadas como raticidas y a veces son ingeridas por niños. Lo que determina el grado de pérdida de pelo es la dosis, no la duración de la exposición.

Tricológicamente se comprueba la pérdida de cabellos en telogen, aparentemente normales, a los 2-3 meses de alcanzar el nivel sanguíneo responsable.

Con frecuencia se comprueba un aumento moderado de la pérdida de pelo sin evidente alopecia, pero a altas dosis puede producirse alopecia moderada o importante. La recuperación es completa, aunque lenta, después de la interrupción de la administración del fármaco.

Agentes citostáticos

La alopecia por agentes citostáticos es dosis-dependiente y comienza habitualmente a las 2 semanas del comienzo del tratamiento, como resultado de la interrupción de la fase anagénica. Determinan, por tanto, un efluvio anagénico o mixto (Figura 22). Muchos de los agentes citostáticos utilizados con fines terapéuticos, o administrados con intencionalidad criminal, pueden producir alopecia. Los regímenes que contienen doxorrubicina producen alopecia casi total o total.

figura22

Estudios experimentales y clínicos con ciclofosfamida han demostrado que algunos folículos anagénicos entran en catagen precoz; en otros casos se comprueba inhibición de las mitosis en la matriz lo que produce una constricción o rotura del tallo.

Los antagonistas del ácido fólico, como el metotrexato, producen una constricción similar. En clínica, la alopecia que se observa con mayor frecuencia es la producida por ciclofosfamida. También se han publicado alopecias después de dosis terapéuticas de colchicina, y dosis altas de aminopterina y de cantaridina. A los 4-6 días de la administración de la dosis responsable, puede comprobarse ya una alopecia difusa caracterizada por la presencia de pelos con tallos rotos y con constricciones, pudiendo continuar durante meses la pérdida de pelos telogénicos, aparentemente normales.

Con el aumento del empleo de los fármacos citotóxicos en la quimioterapia del cáncer en los últimos 20 años, este tipo de alopecia a veces total pero reversible, ha llegado a ser muy frecuente. Los fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina, suelen producir hipertricosis o el aumento de la pérdida de pelo en telogen.

Cuando hay indicación de tratamiento con fármacos citostáticos, puede minimizarse la pérdida de pelo prevista mediante la hipotermia del cuero cabelludo. Esta hipotermia puede lograrse con la aplicación de hielo en el cuero cabelludo durante 30 minutos antes de inyectar el fármaco, o con la colocación de una cinta apretada alrededor de la línea de implantación del cuero cabelludo. También se ha empleado la solución de minoxidil para el tratamiento de la alopecia por citostáticos. Recientemente se ha publicado un ensayo clínico doble-ciego en alopecia inducida por quimioterapia. Se trataron 22 mujeres con cáncer de mama, sometidas a quimioterapia adyuvante con fluorouracilo, doxorrubicina y ciclofosfamida, con solución de minoxidil tópico al 2 por ciento frente a placebo. El tratamiento con minoxidil se mantuvo durante la quimioterapia y 4 meses después. Los resultados mostraron una diferencia estadísticamente significativa (a favor de minoxidil) en el intervalo entre máxima pérdida de pelo hasta primer recrecimiento. Por lo tanto, el período de alopecia se acortó (media, 50,2 días) en el grupo que recibió minoxidil, y no se hallaron efectos secundarios significativos.

Triparanol

El triparanol y la fluorobutirofenona, fármaco antipsicótico no relacionado químicamente, alteran la queratinización por inhibición de la síntesis del colesterol. El cabello y el vello corporal se vuelven escasos, claros y secos. La piel también está seca e ictiósica. En algunos casos se presentan posteriormente cataratas. En la actualidad prácticamente no se utilizan estos agentes terapéuticos.

Hipervitaminosis A

El excesivo consumo de vitamina A produce un síndrome cuyas características principales son irritabilidad, sequedad y, a veces, pigmentación cutánea, además de adelgazamiento lentamente progresivo del cabello, vello corporal, cejas y pestañas. También son frecuentes la pérdida de peso, fatiga, anemia y dolor óseo, y a veces hay hepato y esplenomegalia.

Los síntomas se presentan de forma insidiosa después de ingerir dosis superiores a las 50.000 unidades diarias durante muchos meses. Desconocemos el modo de acción de la vitamina A sobre el pelo. El diagnóstico se establece midiendo el nivel sanguíneo de la vitamina A en ayunas. Al interrumpir la ingesta de vitamina A se produce una lenta recuperación.

La alopecia por retinoides orales tiene un mecanismo similar, presentándose con el 13-cis-retinoico, el etretinato y el acitretino.

Acido bórico

La exposición profesional al borato sódico ha producido alopecia difusa. Los enjuagues orales con borato sódico pueden producir también un patrón similar de alopecia. Los niveles séricos de ácido bórico son elevados.

Otras sustancias químicas

Pueden inducir alopecias reversibles el tiocianuro de potasio, antes recetado para la hipertensión; la trimetadiona, utilizada en el control de la epilepsia; bismuto, después de una sobredosis prolongada al mismo; y la exposición industrial a los productos cíclicos de condensación del cloropreno monomérico en la fabricación de goma.

También se han descrito inducciones de alopecia por otros fármacos, como el carbonato de litio, la piridostigmina y la dixaracina. Otros medicamentos que pueden producir alopecia difusa después de varios meses de administración son: propranolol, metoprolol, levodopa, cimetidina e ibuprofeno.

También parecen ser responsables de alopecia el aminoácido mimosina que se encuentra en la Laucaena glauca y en algunas otras plantas leguminosas, y la sustancia tóxica del fruto Lecythis que parece ser la selenocistationina. Por otro lado, las plantas seleníferas son una causa bien conocida de pérdidas de pelo en el ganado bovino, y hay publicaciones sobre un efecto similar en el ser humano. Su mecanismo probablemente sea un efluvio anagénico.

En cualquier caso la lista de fármacos asociados con alopecia se ha ampliado mucho hoy en día.

Alopecia en alteraciones del sistema nervioso central

Aunque se ha descrito alopecia asociada a varias alteraciones del sistema nervios o central, en muchos casos esta asociación es fortuita. Hay cuatro formas de pérdida de pelo, en las que su asociación con alteraciones del SNC parece aceptable, si bien su mecanismo es desconocido:

1. Alopecia total y permanente acompañando a lesiones cerebrales como, por ejemplo el glioma de la región del hipotálamo o la lesión cerebral postencefalítica.

2. Alopecia difusa temporal como secuela de un traumatismo encefálico, sobre todo en niños. Puede asociarse con hirsutismo reversible.

3. Pérdida total del pelo a intervalos aproximadamente anuales, durante 20 años, en un paciente con siringomielia y siringobulbia.

4. Alopecia androgenética en la distrofia miotónica. Probablemente existe una relación genética más que un efecto directo sobre los cambios neurológicos.

Efluvio telogénico

Embarazo

El fenómeno de la caída de pelo postparto parece ser el resultado de un cambio hormonal en los ciclos de los folículos pilosos. Se produce una alopecia a los 4-6 meses después del parto, debido a una pérdida de pelo a 2-3 veces el ritmo normal. En ese momento, la proporción de pelos en telógeno puede ser tan alta como un 15 por ciento, mientras que en el embarazo tardío puede ser menor de un 5 por ciento, que sólo es un tercio de lo normal. Esto sugiere que el paso de folículos a catágenos, seguido por la eliminación de pelos club, se ralentiza por el embarazo pero ocurre de forma precipitada tras el parto al alterarse las condiciones hormonales, particularmente con una rápida caída de los estrógenos. El patrón de fluctuación en el cociente anágeno/telógeno se ha observado en tres embarazos seguidos en una misma mujer durante 9 años seguidos; haciendo el cambio menos marcado con cada embarazo sucesivo.

La forma más común es la alopecia postparto, una alopecia en telogén de tipo tardío, que aparece a los 2-4 meses posteriores al parto y regresa espontáneamente en pocos meses. La pérdida de pelo en el postparto se explica porque durante el embarazo los folículos se mantienen más tiempo en fase de anagen, y después del parto gran parte de ellos pasan a fase de telogen (cerca del 30 por ciento) y caen al final de la misma, o sea, después de 2-4 meses. El efluvio postparto puede transformarse en una alopecia androgenética en pacientes genéticamente predispuestas.

Anticonceptivos orales

Se ha atribuido a los anticonceptivos orales, la aparición de alopecia difusa pero la evidencia es conflictiva. Los estudios sobre recuentos anágeno-telógeno mostraron una respuesta variable: algunas mujeres mostraron un incremento temporal y otras un incremento más permanente en el cociente telogénico; mientras que en otras no se observaron cambios.

En general, no se han visto cambios clínicos significativos, pero en algunas mujeres se produce caída significativa de pelo 3-4 semanas después de la interrupción del tratamiento contraceptivo, como ocurre después del embarazo. La recuperación se produce de forma espontánea.

Si se toman anticonceptivos de una forma crónica, puede aparecer una alopecia difusa. Esta alopecia ocurre durante los primeros cuatro o seis ciclos y desaparece después espontáneamente aunque continúe el tratamiento. Probablemente se trate de un efecto gestágeno.

Enfermedades febriles e Infecciones

Aunque en la era de los antibióticos es difícil ver alopecias en enfermedades febriles, pueden observarse como consecuencia de fiebre prolongada en enfermedades virales o en septicemias (Figura 23). La pérdida suele continuar hasta el mes después de haber cedido la fiebre (Figura 24). El porcentaje de cabellos en telogen puede llegar hasta el 54 por ciento.

figura23

 

Habitualmente suele ir acompañada de líneas de Beau en las uñas, o de marcas de Pohl-Pinkus en los cabellos que no se depilan.

La fiebre tifoidea, la gripe, la sífilis secundaria (alopecia en sacabocados), y las erisipelas, a menudo causan alopecia de tipo tardío con un patrón de raíces en telogén.

figura24

Intervenciones quirúrgicas y anestesias prolongadas

Las hemorragias y las anestesias prolongadas pueden ser causa de alopecias telogénicas; sin embargo debe reocrdarse que este tipo de alopecias no tienen nada que ver con la pérdida de pelo que sucede por presión (avascular) en la región occipital de personas que se han mantenido durante mucho tiempo en una intervención en posición de Trendelenburg, como sucede en los casos de cirugía cardiaca y ginecológica.

Como señalamos en las alopecias anagénicas, el pronóstico es favorable pues el pelo acostumbra a reaparecer en las 12 semanas siguientes aunque lo ideal es efectuar una profilaxis, evitando esta caída con el solo hecho de modificar varias veces la posición de la cabeza durante el acto operatorio.

No siempre hay que pensar en grandes intervenciones, ya que a veces intervenciones banales con anestesia local, como extracciones dentarias pueden provocar este tipo de alopecia.

Estrés psíquico, ansiedad, depresión

Los estados de depresión o ansiedad aguda pueden provocar este tipo de alopecia. A veces suceden también después de esfuerzos intelectuales o una experiencia aérea no muy agradable, e incluso por una llamada brusca que da una noticia sin explicar suficientemente los hechos, lo que condiciona que se esté con mucha tensión hasta que se conocen todos los detalles.

Sólo se identifica al recordar el estrés 6-16 semanas antes y comprobar un alto porcentaje de bulbos en telogen en el tricograma.

Hipotiroidismo

Aunque habitualmente la alopecia del hipotiroidimo es por efluvio anagénico, los pacientes con mixedema espontáneo o iatrogénico tienen un incremento del porcentaje de pelos en telogen, lo que determina una alopecia frontovertical.

Dietas hipocalóricas

Regímenes de adelgazamiento como los que se producen por dietas de 500 calorías producen caída en telogen, y está comprobado que la causa es la restricción calórica y no la pérdida de peso. La alopecia comienza a observarse entre 1 a 6 meses tras el comienzo de la dieta.

Alopecias en dermatosis inflamatorias

Psoriasis del cuero cabelludo

La psoriasis afecta al 2 por ciento de la población europea y el cuero cabelludo suele verse comprometido en un 50 por ciento de los psoriásicos, siendo en niños y jóvenes una de las localizaciones específicas y a veces única.

Hoy en día no existe duda alguna de que existe una alopecia psoriásica telogénica que acompaña a la psoriasis del cuero cabelludo. La pérdida de cabellos varía en intensidad de moderada a masiva.

Según la duración de la pérdida de pelo consideramos una forma aguda, que supone el 51 por ciento de los psoriásicos y se mantiene 3 meses: una forma crónica, a la que corresponde el 36% y dura más de 3 meses; y una forma recidivante que corresponde al 13 por ciento.

Clínicamente se comprueban en el cuero cabelludo placas rosas brillantes cubiertas de escamas micáceas plateadas, aunque a veces sobre todo en los niños sólo hay elementos escamosos que pueden hacer que nos confundamos con la falsa tiña amiantácea (considerada por algunos una variante de psoriasis).

El diagnóstico se efectuará por historia familiar y elementos típicos en otras zonas, especialmente las uñas.

Cuando coinciden psoriasis y alopecia areata, las placas de psoriasis sólo se observan en las zonas pilosas.

Hay dos hechos a destacar en la alopecia psoriásica, por un lado que el 36 por ciento de los casos pierden el pelo en mechones y por otro que en el 28 por ciento la alopecia se produce cuando comienza el tratamiento.

Aunque sólo se comprueba alopecia difusa en las formas eritrodérmicas, siempre habrá una discreta alopecia telogénica y reducción de la densidad pilosa en las zonas con placas psoriásicas.

El tricograma realizado de los cabellos que se encuentran sobre las placas de psoriasis ha demostrado que hay un importante aumento del porcentaje de telogen y catagen respecto a otras áreas del cuero cabelludo no afectadas. Durante las fases de agudización del proceso, hay un importante aumento del porcentaje de cabellos en telogen que puede llegar hasta el 86 por ciento.

El tratamiento debe efectuarse con champús de aceite de enebro o breas, combinado con corticoides tópicos con o sin ácido salicílico asociado.

En cuanto a los efectos secundarios de los corticoides, después de muchos años de experiencia no se ha comprobado atrofia del cuero cabelludo, quizás porque la elevada tasa mitótica de la matriz pilosa contribuya a la rápida regeneración epidérmica en esta localización.

Otras dermatosis

Incluye la dermatitis seborreica, en especial si es muy intensa y cronificada, así como otras dermatosis locales tales como dermatitis de contacto, toxicodermias…

Efluvio telogénico crónico

Merece la pena extenderse en este cuadro, que resulta muy frecuente pero difícil de diagnosticar. El efluvio telógeno clásico fue descrito en 1961 por Kligman como una pérdida aguda de pelo tras enfermedades febriles, parto, enfermedades sistémicas crónicas, estrés emocional, etc (factores ya comentados).

La forma clásica de efluvio telogénico postparto puede durar hasta 6 meses y se sigue generalmente de una completa recuperación.

Sin embargo, existe evidencia clínica e histológica de una forma crónica de efluvio telogénico en la que la pérdida de pelo puede continuar durante años, y sobre la cual han aparecido recientes publicaciones en al literatura científica internacional.

Cualquiera de los tipos funcionales de Headington (ver etiopatogenia de alopecias difusas), podría estar implicado en esta forma de efluvio telógeno crónico.

Un inicio abrupto en este efluvio podría relacioanrse con un hecho específico como el parto, una enfermedad severa, cirugía, estrés, dieta o medicamentos; pero en la mayoría de los casos el factor desencadenante no está claro.

Con un inicio gradual, la causa no suele ser aparente, pero a veces la caída se debe a un acortamiento de los ciclos anagénicos. Es importante excluir siempre hipotiroidismo, déficit de hierro o déficit proteico en la dieta.

Este cuadro se suele confundir con alopecia androgénica extensa en mujeres, aunque ambas entidades tienen diferencias clínicas e histológicas.

No se sabe por qué es mucho más frecuente en la mujer, quizás se deba a que son más sensibles a la pérdida de pelo que los hombres; o bien a la conocida suceptibilidad a la pérdida de pelo tras el parto.

El paciente típico es una mujer de edad media, en la 4ª a 6ª década, que refiere una cabeza llena de pelo y más densa de lo normal, antes del inicio de la alopecia. El comienzo es brusco, con pérdida de grandes cantidades de pelo que bloquean el desague de la bañera al lavarse el pelo.

La afectación es de todo el cuero cabelludo por igual, con marcada recesión bitemporal. La duración de la pérdida puede durar hasta 6 meses o incluso años, siguiendo un curso fluctuante.

Las diferencias en la historia clínica generalmente permiten distinguir el efluvio telógeno crónico de la alopecia androgénica femenina. La alopecia androgénica femenina se diferencia del efluvio telógeno crónico en que la densidad pilosa antes de la pérdida es normal, la velocidad de inicio es gradual, el comienzo es frecuente en jóvenes adultos en la segunda a cuarta década, y la zona de pérdida difusa afecta fundamentalmente el área frontoparietal y mucho menos la zona occipital o los lados del cuero cabelludo. Además en al alopecia androgénica femenina, suele existir historia familiar.

El paciente con este cuadro está preocupado por la pérdida total de pelo, y la familia no ha notado diferencias. A menudo se presenta al médico con un saco de pelos telogénicos para corroborar su queja.

En contraste con ello, se observa un cuero cabelludo lleno de pelo, únicamente con una marcada recesión bitemporal y pequeños pelos anagénicos cortos en crecimiento en la zona temporal.

En muchos casos, los test de pilotracción son positivos en todo el cuero cabelludo y se pueden extraer entre 2 y 8 pelos sin dolor o dificultad. En algunos casos, los test de pilotracción son negativos o bien porque el paciente no está perdiendo pelo activamente en ese momento o porque se lavó el pelo esa mañana y fueron eliminados.

En el efluvio telógeno crónico no se observa ni la afectación prominente central con una línea del pelo intacta, ni los muchos pelos miniaturizados de la alopecia androgénica femenina. Si ésta última se acompaña de recesión bitemporal prominente, puede indicar un proceso de exceso de andrógenos en caso de acné, hirsutismo o trastornos menstruales.

Las biopsias de cuero cabelludo son útiles para confirmar el diagnóstico de efluvio telógeno crónico. En un estudio sobre biopsias de 355 pacientes con esta entidad, el cociente medio de pelo fue 89 por ciento en anagen frente a 11 por ciento en telogen. Por tanto, los hallazgos son similares a los controles de cuero cabelludo normal, excepto por un ligero incremento de los pelos en telógeno.

Antes de efectuar este diagnóstico, deben excluirse otras causas de alopecia difusa (mediante valoración clínica, analítica y/o biopsia).

Si se detecta una causa (hipotiroidismo, déficit de hierro…) se debe proporcionar el tratamiento adecuado. Si se sospecha un medicamento, se debe suspender o cambiar a otro con menores posibilidades de causar alopecia. El efluvio telógeno agudo debido a una causa es autolimitado.

En cambio, los casos de efluvio telógeno permanencen activos o fluctúan durante años y el paciente se encuentra ansioso por un tratamiento.

Es importante tranquilizar a los pacientes, asegurándoles que la alopecia es debida a eliminación de pelo que está siendo sustituido por el crecimiento de nuevos pelos y que no tiene por qué aparecer alopecia completa.

 

| Sumario |