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La alopecia areata es un motivo frecuente de consulta tanto en medicina general como en dermatología. Su incidencia se cifra entre el 2 y el 3,5 por ciento de todas las consultas dermatológicas.

tabla III.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS A ALOPECIA AREATA

Lupus eritematoso (discoide y sistémico)
Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
Vitíligo
Esclerodermia
Artritis reumatoide
Miastenia gravis
Enfermedad de Addison
Gastritis crónica atrófica
Anemia perniciosa
Colitis ulcerosa
Síndrome de cándida-endocrinopatía
Polimialgia reumática

Las estadísticas actuales basadas en datos hospitalarios no reflejan la verdadera incidencia de la alopecia areata, aunque se considera que aproximadamente 1,7 por ciento de la población experimentará un episodio de alopecia areata a lo largo de su vida. Aproximadamente en un 20 por ciento de los casos, existe historia familiar y, a menudo, se relaciona con atopia.

Su etiología es desconocida, aunque la mayoría de los autores tienden a clasificar la alopecia areata como una enfermedad autoinmune.

A diferencia de los pelos normales, en los folículos de alopecia areata se ha observado una fuerte inmunorreactividad del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) tipo I y tipo II. Estos folículos muestran una expresión aberrante de las moléculas de adhesión que dirigen la migración de células hematopoyéticas. Una posible explicación para el fallo de represión de la expresión del CMH necesario para que se desarrolle la autoinmunidad en la alopecia areata es la liberación de citoquinas por ciertos estímulos, incluyendo traumatismos, inflamación neurogénica o agentes infecciosos.

Los autoantígenos foliculares expuestos pueden ser de origen queratinocítico o melanocítico, pero el ataque casi exclusivo a folículos en anagen melanogénicamente activos hace que ésta sea una hipótesis muy probable.

En recientes estudios de HLA se ha mostrado que existe una asociación genética con la susceptibilidad y el grado de severidad de la alopecia areata.

La evidencia más directa de autoinmunidad procede del hallazgo de un infiltrado linfocitario dentro y alrededor de los folículos, siendo mayoritariamente linfocitos T-colaboradores que expresan HLA-DR en su superficie.

Otro hallazgo inmunológico interesante es la presencia de células de Langerhans (CD1+) en la región de la matriz folicular y la papila dérmica y, dado que estas células son presentadoras de antígenos, podría deducirse que existiría una inducción local de la respuesta inmune.

Otro factor sobre su naturaleza autoinmune es la asociación con enfermedades producidas por autoanticuerpos (Tabla III).

Una biopsia de cuero cabelludo no suele ser necesaria para establecer el diagnóstico de alopecia areata, excepto en casos de presentación difusa en los que se sospecha el diagnóstico de efluvio telogénico o anagénico.

Típicamente una biopsia del cuero cabelludo afecto, muestra un infiltrado de células mononucleares (células T y macrófagos) en zona peribulbar, perivascular y en la vaina externa del folículo piloso.

También puede observarse, en ocasiones, distrofia folicular junto con pigmentación anormal y degeneración de la matriz.

Es una o más áreas circunscritas, de forma redondeada u oval, en las que aparece súbitamente una pérdida de pelo completa, a menudo sin síntomas subjetivos.

En las zonas alopécicas, la piel aparece hundida por la falta de pelo y por la disminución del tamaño de los folículos pilosos. No se observan signos de atrofia de la piel y los orificios foliculares persisten siempre (Figura 10).

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Es muy importante el examen clínico de los pelos marginales de la lesión para establecer el diagnóstico y determinar el pronóstico:

a) Si los pelos de la zona marginal de la lesión pueden extraerse hacia fuera sin ofrecer dificultad ni producir dolor, la enfermedad se encuentra todavía progresando.

b) Si, por el contrario, los pelos son fuertes y no pueden extraerse con facilidad, la tendencia de la enfermedad es hacia una progresión más lenta.

Los pelos extraídos con frecuencia son distróficos, presentan un engrosamiento en la parte final y no tienen cubiertas (pelos en signo de admiración).

Los pelos peládicos detectados en el margen de la lesión se consideran como un factor desfavorable. Estos pelos tiene una longitud de 0,2 a 0,7 cm, sin más pigmentación y presentan un engrosamiento en la parte final en forma de porra. Otro signo desfavorable para el pronóstico es la presencia de pelos cadaverizados, que se presentan como un tapón negro parecido a un comedón en el orificio folicular. Representan el equivalente clínico-morfológico de la degeneración aguda de la matriz, y en consecuencia son un factor de mal pronóstico que indica una rápida extensión del foco.

Las lesiones de alopecia pueden ocurrir en cualquier lugar. En la cabeza, las regiones que se afectan con más frecuencia son las regiones temporal y occipital, aunque la alopecia areata puede presentarse también en la barba, en las cejas, en las pestañas, o en el pelo del cuerpo.

Los signos clínicos acompañantes son inconstantes; aproximadamente en un 20 por ciento de los casos se observan cambios ungueales tipo piqueteado fino o pitting (Fig 11), onicodistrofia, traquionigna o leuconiquia. La intensidad de estos cambios es paralela al grado de afectación del pelo.

Las exploraciones de laboratorio no demuestran alteraciones típicas, es conveniente solicitar siempre screening tiroideo (TSH, T4 libre).

La alopecia areata tiene un curso variable en cada caso individual, y no puede predecirse ni la duración de la enfermedad ni el tiempo en que volverá a crecer el pelo.

A menudo se desarrollan varias lesiones del tamaño de una moneda, en las cuales empieza a crecer el pelo unas semanas después. Al inicio se forma un pelo fino, poco pigmentado, tipo lanugo y más tarde aparece un pelo normal, fuerte y pigmentado.

En los pacientes adultos y con canas, puede producirse únicamente la caída de los pelos pigmentados, persistiendo los pelos blancos; si la alopecia aparece de forma aguda y con una extensión considerable puede dar la impresión de volverse cano de la noche a la mañana.

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El crecimiento de pelo no pigmentado en la alopecia areata conduce a una poliosis, que a menudo persiste (Fig. 12).

En algunos casos se mantiene un equilibrio entre la aparición de lesiones nuevas y el crecimiento de pelo en otras áreas. En el primer episodio de alopecia areata un tercio de los pacientes evolucionan a la curación en menos de 6 meses, y en la mitad de ellos en menos de 1 año.

En un 20-30 por ciento de los pacientes la enfermedad se mantiene durante años. Después del primer episodio se presenta una recurrencia en las primeras semanas y en los 5 años posteriores en un 40-50 por ciento de los pacientes. Unicamente en un tercio de ellos se produce una curación completa sin recurrencias.

En los pacientes con atopia, en especial los que presentan dermatitis atópica, la alopecia areata tiene un curso más prolongado. Esto es más evidente sobre todo en la alopecia areata de tipo ofiásico.

En los casos de alopecia areata progresiva es frecuente encontrar al mismo tiempo un efluvio telógeno difuso, que puede observarse en el tricograma. Este efluvio aparece en áreas sin enfermedad evidente. La alopecia areata se presenta también como una forma de alopecia difusa y entonces el diagnóstico diferencial con otras formas de alopecia difusa es difícil si no se practica un estudio histológico.

Es una forma especial de alopecia areata que se desarrolla en las áreas marginales de la cabeza, nuca, regiones temporales y frente (Fig. 13). Tiende a ser progresiva y al final sólo persiste una zona de pelo en la coronilla de forma parecida a una melena de león (Figura 14). Este tipo de alopecia se asocia con más frecuencia a atopia. El pronóstico de la ofiasis es desfavorable.

figura14

Esta forma severa se inicia con la formación de varias placas circunscritas que crecen y progresan rápidamente hasta afectar completamente toda la cabeza. En la forma más grave (alopecia areata universal) desaparece todo el pelo del cuerpo incluyendo cejas, pestañas y el pelo púbico (Figuras 15, 16, 17, 18).

La causa de este proceso es desconocida. En todos los casos el pronóstico debe realizarse con precaución ya que es posible el crecimiento del pelo incluso después de décadas.

figuras 15, 16, 17, 18

El diagnóstico se realiza por la historia y la imagen clínica características. Deben buscarse en el margen de los focos los pelos peládicos y cadaverizados.

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En las lesiones de crecimiento lento el tricograma muestra un patrón de raíces normal o en telogen; si la progresión es rápida entonces el patrón de raíces es telogen-distrófico, o más raramente sólo distrófico.

Aproximadamente en el 60 por ciento de los casos existe un patrón de raíces patológicas incluso en áreas sanas. El examen histológico distingue la alopecia areata de la alopecia cicatricial y de la tricotilomanía.

Debe descartarse la alopecia específica de la sífilis secundaria mediante una determinación serológica.

Debe diferenciarse de la pseudopelada de Brocq, del estado pseudopeládico, de la alopecia específica de la sífilis secundaria, de la tricotilomanía y de la tiña capitis microspórica.

El diagnóstico diferencial más difícil suele ser con la tricotilomanía (Figuras 19 y 20). La tricotilomanía es una alteración motivada psicológicamente, con tendencia a la tracción del pelo y combinada en algunas ocasiones con tricofagia (tragarse el pelo). Los pacientes que sufren este trastorno traccionan del pelo hacia fuera, formándose áreas circunscritas de alopecia en la zona frontoparietal o frontotemporal. Puede comprometer a cejas y pestañas. Obedece a un "tic" nervioso en al infancia o bien constituye una verdadera neurosis en adolescentes y adultos. Aparece como expresión de un conflicto personal con el entorno familiar (madres sobreprotectoras y padres pasivos, competitividad entre los hermanos, falta de atención) o social (relaciones de afectividad). Se presenta en la infancia entre los 2 y 6 años, con la costumbre de enrollarse los cabellos con los dedos; la pubertad y la adolescencia, entre los 11 y 17 años; y en mujeres adultas. Es más frecuente en el sexo femenino y más grave cuanto mayor es la edad. Las áreas menos afectadas son las de más difícil acceso (vértex y nuca). Clínicamente se presentan placas irregulares de alopecia no cicatricial que no siguen ningún patrón característico, observándose tanto en cuero cabelludo como en cejas y pestañas cabellos de diferente longitud y grosor en una misma área. Nunca se hallan pelos peládicos. El tricograma muestra raíces anagénicas, puesto que los cabellos telogénicos son los primeros en sufrir el arrancamiento.

Una característica importante que distingue la tricotilomanía de la alopecia areata es la presencia de hemorragias frescas en los orificios foliculares observándose también un material oscuro parecido a un comedón.

La etiología de la alopecia areata es desconocida y por consiguiente no existe un tratamiento causal. Como su curso es variable y en algunos casos puede remitir espontáneamente, es difícil valorar los resultados de los tratamientos.

Los corticoides representan únicamente una forma de frenar la enfermedad. Bajo su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor, el pelo vuelve a crecer pero después cae otra vez cuando el tratamiento se suprime. La administración de glucocorticoides puede considerarse en casos muy extensos, rápidamente progresivos o si el pronóstico es incierto. Se han utilizado la prednisolona, la metilprednisolona, la triamcilonona, y la dexametasona. Los jóvenes sanos adultos toleran bien los corticoides orales, mejor que los niños o los ancianos.

Para la enfermedad activa que afecta a más del 50 por ciento del cuero cabelludo, un régimen posible es administrar 40 a 60 mg de prednisona diarios y disminuir 5 mg cada semana.

Para alopecia activa pero menos extensa, se inicia el tratamiento con una dosis oral de 20 de metilprednisolona o una dosis equivalente de otro esteroide, y después de 2-3 semanas se reduce hasta una dosis de mantenimiento. En estos casos se utilizan corticoides intralesionales cada 4 semanas o solución al 5 por ciento de minoxidil dos veces al día.

Si la dosis es suficientemente alta como para producir efectos adversos (acné, ganancia de peso, facies en luna llena, hipertensión, cataratas…) se suprime el tratamiento oral, se instaura un tratamiento tópico y se aconseja el uso de peluca. A menudo pueden administrarse dosis bajas de glucocorticoides, a días alternos, y reducirse progresivamente en 1 mg. En cerca del 20 por ciento de los pacientes el pelo vuelve a crecer incluso después de suprimir la medicación.

Siempre que se utilicen corticoides orales, es preciso realizar un examen oftalmológico y registrar la tensión arterial y el peso antes de comenzar el tratamiento.

Los corticoides tópicos tienen cierto efecto en la alopecia areata, pero en general solos probablemente no son muy eficaces. Los corticoides intralesionales continúan siendo la terapéutica de elección para los pacientes con alopecia areata en placas cuando está afectado menos del 50 por ciento del cuero cabelludo.

El acetónido de triamcilonona es el producto intralesional preferido porque es menos atrofogénico que el hexacetónido de triamcilonona. Una concentración de 10 mg/ml con un máximo total de 2 ml, o 5 mg/ml para un máximo total de 4 ml, puede utilizarse en una misma visita. Se prefiere el suero salino estéril frente a la xilocaína como diluyente porque ésta última escuece más. El acetónido de triamcilonona se administra con una aguja de 30G como múltiples inyecciones intradémicas de 0,1 ml por punto, separadas aproximadamente 1 cm. El recrecimiento inicial suele verse a las 4 semanas. Los tratamientos se repiten cada 4-6 semanas.

Algunos utilizan una concentración más débil de 2,5 mg/ml en la barba y las cejas. La atrofia cutánea es el principal efecto secundario y suele deberse a inyecciones demasiado frecuentes o superficiales, o bien a la inyección de un volumen excesivo en cada punto.

Se puede utilizar 1 hora antes de la inyección crema EMLA en oclusión, especialmente al tratar las cejas. Los niños de menos de 10 años no son tratados habitualmente con corticoides intralesionales. Ocasionalmente una alopecia leve en placas (3 a 5 placas) puede no responder. Después de 6 meses, si no hay respuesta, se deben interrumpir los corticoides intralesionales porque puede que estos pacientes carezcan de los adecuados receptores de corticosteroides en el cuero cabelludo.

El mecanismo de acción del minoxidil en la alopecia areata es desconocido, pero no tiene un efecto inmunomodulador. El minoxidil estimula de forma inespecífica los folículos subóptimos, independientemente de la fisiopatología subyacente.

Se han evaluado diversas concentraciones en al alopecia areata, recomendándose la solución al 5 por ciento ya que la solución al 25% tiene muy poca eficacia en este cuadro. Se debe aplicar dos veces al día, observándose recrecimiento inicial después de 12 semanas.

De aquéllos que tienen afectado del 25 al 99 por ciento del cuero cabelludo, se produce crecimiento de pelo terminal en un 65 por ciento de los pacientes, aunque un crecimiento cosméticamente aceptable se produce sólo en un 20 a 45 por ciento. Los resultados más exitosos se ven en casos menos severos de la enfermedad.

Puede observarse un efecto añadido cuando el minoxidil se combina con un corticoide tópico o con antralina. Aquellos con pérdida del 100 por ciento del cuero cabelludo (alopecia totalis, alopecia universalis) no responden a la solución de minoxidil tópico.

Puede tener el mismo efecto inmunomodulador inespecífico (anti-células de Langerhans) sobre la alopecia areata que tiene en la psoriasis. La irritación clínica no es necesaria para la eficacia, igual que no es necesaria en la psoriasis y el tratamiento de terapia de contacto breve es eficaz en ambos casos.

Un recrecimiento cosméticamente aceptable se ha descrito en un 20-25 por ciento de los casos. La antralina a concentraciones entre 0,5 y 1 por ciento se aplica toda la noche o bien en régimen de contacto corto (30 minutos) y se incrementa gradualmente hasta 1 hora.

Cuando es eficaz, se observa crecimiento de pelo nuevo en 2-3 meses. Se necesitan 24 semanas o más para conseguir una respuesta aceptable cosméticamente.

La antralina es una buena elección para los niños o para aquellos pacientes con alopecia areata extensa.

Se debería advertir a los pacientes para que eviten introducir antralina dentro de los ojos, por lo que deberían lavarse las manos después de aplicar al antralina, proteger la piel frente al sol y tener cuidado porque la antralina mancha la piel, la ropa y el baño.

Consiste en la producción de una dermatitis de contacto alérgica, con aplicación de dinitroclorobenceno, ácido escuárico dibutiléster o difenilciclopropenona (difenciprona).

Hoy en día la difenciprona es el contactante más empleado, con repoblación de entre 40 y 60 por ciento en casos de alopecia areata severa. Los pacientes con alopecia total o universal sólo tienen una respuesta máxima del 25 por ciento. Los resultados comienzan a verse a las 12 semanas, y son cosméticamente aceptables a las 24 semanas. Este tratamiento debe ser efectuado por personas expertas, y preferiblemente en contexto hospitalario.

Es preferible la fotoquimioterapia tópica, aunque ha disminuido su uso por los riesgos asociados de cáncer.

La alopecia areata es una enfermedad devastadora psicológicamente, sobre todo en niños y en mujeres. Es importante que el médico o dermatólogo se tome tiempo en explicar la enfermedad al paciente. Se debe insistir en explicar que su curso es impredecible y en que no representa ningún conflicto para la salud en general.

Para conseguir el crecimiento del pelo no deben, por tanto, emplearse tratamientos que conlleven efectos secundarios adversos. Es mucho mejor apoyar y animar al paciente a que utilice una peluca.

La estrategia de tratamiento en la alopecia areata está basada en dos variables: la edad del paciente y la extensión de la afectación del cuero cabelludo.

Tratamiento sólo con minoxidil en solución al 5 por ciento o combinado con corticoides tópicos de mediana potencia o antralina.

Si está afectado menos del 50 por ciento del cuero cabelludo: corticoides intralesionales o solución de minoxidil al 5 por ciento. Si se usa minoxidil, se pueden asociar corticoides tópicos de alta potencia dos veces al día.

Si está afectado más del 50 por ciento del cuero cabelludo: inmunoterapia tópica durante al menos 24 semanas.

Si existen unos pocos parches refractarios a la inmunoterapia tópica, se les pueden inyectar corticoides intralesionales. Modalidades alternativas incluyen solución de minoxidil al 5 por ciento aplicada dos veces al día con o sin corticoides de alta potencia o tratamiento con antralina de contacto corto. Las respuestas iniciales pueden tardar 12 semanas.

Se deberían considerar los tratamientos combinados para la alopecia areata, ya que la alopecia areata es una condición heterogénea sobre el cuero cabelludo y puede requerir diversos tratamientos en distintas zonas del cuero cabelludo.

Las pelucas deberían ser de elección para los pacientes con más del 50 por ciento del cuero cabelludo.