ENFERMEDADES
TIROIDEAS
Tiroiditis
Se llama tiroiditis a aquellos procesos inflamatorios que
asientan en la glándula tiroidea.
Se clasifican habitualmente desde el punto de vista
clínico-evolutivo en tiroiditis aguda, subaguda y crónica (ver Tabla VI).
Tiroiditis aguda
Etiopatogenia
Los agentes etiológicos responsables son infecciones
generalmente bacterianas (sobre todo estreptocócicas y estafilocócicas), fúngicas y
rara vez parasitarias, cuyo origen suele ser el tracto respiratorio superior, aunque
también pueden originarse por diseminación hematógena desde un foco primario, por
traumatismo penetrante directo o a partir de remanentes del conducto tirogloso.
Cuadro clínico
La tiroiditis aguda es un cuadro clínico poco frecuente,
caracterizado por la aparición brusca de dolor y otros signos inflamatorios en región
tiroidea (calor local y enrojecimiento de la piel), existiendo con frecuencia disfagia y
disfonia acompañantes. Puede existir fiebre moderada o alta. La palpación tiroidea es
muy dolorosa y la velocidad de sedimentación está generalmente elevada con leucocitosis
importante. La función tiroidea suele ser normal, pero se han descrito casos de
hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Son factores predisponentes para su desarrollo, la existencia
de bocio previo, la persistencia del conducto tirogloso y la inmunosupresión.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clínico, siendo el
diagnóstico de confirmación por PAAF, que mostrará generalmente un infiltrado
polimorfonuclear y permitirá realizar en la mayoría de los casos el diagnóstico
etiológico por cultivo y tinción. El diagnóstico etiológico se obtiene también en
algunos casos por hemocultivo.
La ecografia tiroidea mostrará una zona focal
desestructurada con o sin formación de abceso y el estudio gammagrafíco una zona
hipocaptante a ese nivel.
Tratamiento
El tratamiento de la tiroiditis aguda consiste en
hospitalización con tratamiento antibiótico parenteral (según antibiograma,
generalmente cloxacilina, ya que suelen ser estafilocócicas) y drenaje del abceso, en
caso de que se forme, curándose con estas medidas en la mayoría de los casos sin
secuelas. En caso de no realizarse el tratamiento oportuno el proceso puede ser mortal.
tabla VI.
Clasificación de las tiroiditis |
• Tiroiditis aguda
• Tiroiditis subaguda
Granulomatosa o de De Quervain
Silente o postparto
• Tiroiditis crónica
Autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis crónica autoinmune atrófica
Fibrosa invasiva o de Riedel
• Otras |
Tiroiditis subagudas
Tiroiditis subaguda granulomatosa
o tiroiditis de De Quervain
Etiopatogenia
La etiología de la tiroiditis subaguda es probablemente
vírica, habiéndose relacionado con diversos agentes como virus coxsakie, virus de la
parotiditis, adenovirus, virus influenza, virus de Epstein-Barr, tras vacunación con
virus de hepatitis B,...; existiendo al parecer cierta predisposición genética para su
desarrollo, habiéndose asociado con mayor frecuencia a determinados HLA.
Cuadro clínico
La tiroiditis subaguda de De Quervain es un proceso
frecuente, sobre todo en mujeres jóvenes o de mediana edad.
Se caracteriza desde el punto de vista clínico por la
aparición brusca, generalmente tras un proceso infeccioso de vías aéreas superiores, de
fiebre moderada, malestar general, y dolor en región tiroidea, el cual puede irradiarse a
faringe, mandíbula u oídos, estando generalmente la glándula tiroidea aumentada de
tamaño y de consistencia, siendo la palpación muy dolorosa, pero no existiendo
habitualmente el calor local o enrojecimiento de las tiroiditis agudas.
Suele resolverse espontáneamente en 1-3 meses, pudiendo
sufrir exacerbaciones que enlentecen la evolución en el 20 por ciento aproximadamente de
los casos.
Desde el punto de vista analítico, puede existir discreta
leucocitosis y discreta anemia normocítica normocrómica, siendo muy característico el
aumento de la velocidad de sedimentación, excluyendo prácticamente el diagnóstico de
esta entidad la existencia una velocidad de sedimentación normal.
En fases iniciales puede existir en 50-55 por ciento de los
casos síntomas y signos de hipertiroidismo como consecuencia de la liberación, por la
disrrupción de los folículos tiroideos por la inflamación tiroidea, de hormonas
tiroideas preformadas, no existiendo nunca oftalmopatía. Esta fase tiene habitualmente
una duración de 4-8 semanas y va seguida en ocasiones por una fase de hipotirodismo
transitorio, de 8-12 semanas de duración, como consecuencia de la deplección de hormonas
tiroideas almacenadas en el tiroides, para obtenerse después la completa recuperación en
la mayoría de los casos, aunque en un 5-10 por ciento de los casos el hipotiroidismo es
definitivo.
Los anticuerpos antitiroideos son habitualmente negativos,
aunque en algunos casos son positivos en fases finales del proceso, no correlacionándose,
sin embargo, con la actividad del mismo, estando al parecer más en relación con la
sensibilización a antigenos tiroideos liberados durante el proceso inflamatorio.
Las recurrencias del cuadro son raras, ocurriendo en menos
del 2 por ciento de los casos.
Diagnóstico
El diagnostico se basa generalmente en la clínica, siendo
muy característico la ausencia de captación tiroidea o hipocaptación en la gammagrafia
(carte blanche) coincidiendo con la fase de hipertiroidismo. La ecografía tiroidea
mostrará generalmente desestructuración glandular.
La PAAF, que no es necesaria habitualmente para el
diagnóstico, mostrará un infiltrado inflamatorio, siendo la lesión característica la
presencia de granulomas constituidos por un núcleo central de coloide rodeado de células
gigantes multinucleadas
Tratamiento
El tratamiento de estos procesos es sintomático en la
mayoría de los casos, usándose salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroideos (AAS
500 mg/ 4-6 horas), siendo, sin embargo, necesario recurrir en algunos casos en los que la
sintomatología es muy incapacitante al uso de corticoides (prednisona 30- 40 mg/dia
durante 7-10 días con posterior reducción progresiva de la dosis en las siguientes 6-8
semanas), los cuales no obstante no parecen afectar el curso evolutivo de la enfermedad.
El hipertiroidismo se tratará, en los casos muy
sintomáticos, con beta-bloqueantes (propanolol 20-40 mg/ 8 horas); no siendo útiles los
antitiroideos.
En cuanto al hipotiroidismo, es transitorio en la mayoría de
los casos, no precisando generalmente tratamiento salvo en los casos en los que es muy
severo o se hace definitivo.
Tiroiditis subaguda linfocitaria o
tiroiditis silente esporádica o tiroiditis postparto
Etiopatogenia
Tanto la tiroiditis silente esporádica como la tiroiditis
postparto tienen un origen autoinmune, contribuyendo al parecer tanto la inmunidad celular
y humoral, aunque permanece sin esclarecer la participación relativa de cada uno de
ellas.
La presencia de anticuerpos antitiroideos positivos
(antitiroglobulina y antiperoxidasa) durante la gestación tiene un valor predictivo
positivo para el desarrollo de tiroiditis postparto, excepto para las mujeres con diabetes
mellitus tipo 1, donde únicamente la positividad de anticuerpos en el postparto y no
durante la gestación ha mostrado un valor predictivo positivo para el desarrollo de la
misma. Es, por tanto, obligado el control de la función tiroidea durante el primer año
postparto de toda mujer con diabetes mellitus tipo 1 con anticuerpos antitiroideos
positivos en el postparto, dada la mayor incidencia de tiroiditis postparto en este grupo
(de tres a cinco veces más frecuente que en la población general).
Cuadro clínico
Estos procesos ocurren especialmente en mujeres jóvenes. La
tiroiditis postparto ocurre en el 5 por ciento aproximadamente de los casos siendo, como
se ha señalado, especialmente frecuente en presencia de otras enfermedades autoinmunes,
en especial diabetes mellitus tipo 1, con una incidencia de hasta el 25 por ciento. Su
frecuencia también es mayor en presencia de depresión postparto, y si existe el
antecedente de tiroiditis postparto previa, con hasta un 70 por ciento de posibilidades de
recurrencia tras siguientes embarazos.
Las únicas diferencias clínicas entre la tiroiditis silente
esporádica y la tiroiditis posptarto estriban en el momento de presentación: existencia
o no del antecedente de parto en el año anterior; y en los títulos de anticuerpos
antitiroideos: muy elevados en la tiroiditis postparto y negativos o discretamente
elevados en la tiroditis silente.
Por lo demás, ambas formas presentan en la mayoría de los
casos un tiroides de tamaño normal o un discreto bocio indoloro, siendo más variables el
tipo y momento de presentación de las alteraciones en la función tiroidea en
comparación con la tiroiditis de De Quervain, la cual presenta habitualmente el clásico
patrón trifásico de alteración de la función tiroidea ya señalado
(hipertiroidismo-hipotiroidismo-recuperación funcional). El hemograma es generalmente
normal y la velocidad de sedimentación normal o discretamente elevada.
La importancia clínica de las tiroiditis silente esporádica
o de la tiroiditis postparto es que las recurrencias no son infrecuentes y que existe
hipotiroidismo definitivo en un 20-30 por ciento los casos, de ahí la necesidad del
seguimiento a largo plazo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, siendo los datos
ecográficos y gammagráficos similares a los descritos en la tiroiditis de De Quervain.
La PAAF, que no es necesaria habitualmente para el diagnóstico, mostraría un infiltrado
inflamatorio linfoide y plasmocitário.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de las alteraciones funcionales
tiroideas, que eventualmente pudieran producirse, siguiendo las mismas normas de
actuación señaladas en la tiroiditis de De Quervain.
Tiroiditis crónicas
Tiroiditis crónica autoinmune
Etiopatogenía
Se trata de una lesión progresiva tiroidea de origen
inmunológico, mediada por el sistema celular y humoral. Existe al igual que en otras
enfermedades autoinmunes una predisposición genética sobre la que actúan una serie de
potenciales factores ambientales desencadenantes.
Cuadro clínico
La tiroidits crónica autoinmune es un cuadro clínico muy
frecuente, sobre todo en mujeres y a partir de la cuarta década de la vida.
Puede cursar clínicamente con bocio de grado variable
(Enfermedad de Hashimoto) o sin bocio (Tiroiditis crónica autoinmune atrófica) y con una
función tiroidea normal, hipertiroidismo (sólo excepcional y fugazmente), o bien, con
hipotiroidismo primario subclínico o clínico, que generalmente tiene un carácter
permanente, debiéndose recordar en este sentido, que es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en áreas con aporte adecuado de yodo. En caso de cursar con hipotiroidismo
subclínico la tasa de progresión a hipotiroidismo clínico es del 5-20 por ciento al
año.
Puede asociarse en el mismo paciente a otras tiroidopatías
autoinmunes, se denomina hashitoxicosis a la asociación de tiroiditis de hashimoto con
enfermedad de Graves-Basedow. Está también descrita su asociación a enfermedades
linfoproliferativas como el linfoma tiroideo, a algunas cromosomopatías como el síndrome
de Down y a otras enfermedades autoinmunes, formando parte del síndrome poliglandular
autoinmune tipo I y sobre todo tipo II o síndrome de Schmidt. Cabe recordar aquí, que
las principales enfermedades componentes del síndrome poliglandular autoinmune tipo I son
el hipoparatiroidismo (89 por ciento de los casos), la candidiasis mucocútanea (75 por
ciento de los casos) y la enfermedad de Addison (60 por ciento de los casos), apareciendo
enfermedad tirodea autoinmune en el 12 por ciento de los casos; mientras que en el tipo
II, las principales enfermedades componentes son la enfermedad de Addison (100 por cien de
los casos), la enfermedad tiroidea autoinmune (70 por ciento de los casos), la diabetes
tipo I (50 por ciento de los casos) y el fallo gonadal (5-50 por ciento de los casos).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica junto con la
existencia de positividad de anticuerpos antimicrosomales (en 95 por ciento de los casos)
y/o antitiroglobulina (en el 80 por ciento de los casos). La ecografía y la gammagrafía,
que no son necesarias habitualmente para el diagnóstico, mostrarán una
desestructuración de la glándula, con una captación tiroidea normal en fases iniciales
e hipocap-
tación o distribución heterogénea del radiotrazador en
fases avanzadas.
La PAAF, que no es habitualmente necesaria para el
diagnóstico, mostrará un infiltrado linfoide difuso, con grados variables de fibrosis y
de presencia de células de Hürthle.
Tratamiento
Se basa en el tratamiento del hipotirodismo clínico con
levotiroxina, siendo controvertido el tratamiento del hipotiroidismo subclínico y más
aún de los pacientes con presencia de positividad de anticuerpos antitiroideos pero con
función tiroidea normal (véase capítulo de hipotirodismo).
Tiroiditis fibrosa invasiva o
tiroiditis
de Riedel
Etiopatogenia
La etiopatogenia de este cuadro clínico es desconocida.
Puede constituir una manifestación de una enfermedad generalizada del tejido conectivo,
habiéndose descrito asociada a colangitis esclerosante primaria, pseudo-
tumor de órbita, fibrosis mediastínica, fibrosis
retroperitoneal o fibrosis de glándulas lacrimales, sin que esté claro si así ocurre,
si representan manifestaciones anatómicas distintas de una misma enfermedad o una misma
respuesta patológica a diferentes agentes etiológicos.
Los anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos hasta en
un 50 por ciento de los casos, pero se duda de su papel patogénico, pareciendo más bien
una consecuencia del proceso destructivo glandular.
Cuadro clínico
La tiroiditis fibrosa invasiva es un cuadro clínico muy
raro, que afecta a 1 por 100.000 habitantes aproximadamente, sobre todo en mujeres de
40-70 años.
Se caracteriza por la aparición de fibrosis extensa que se
extiende incluso fuera de la glándula, cursando clínicamente en la mayoría de los casos
como una masa indolora de consistencia pétrea y crecimiento lentamente progresivo que
aparece generalmente sobre un bocio preexistente y que produce sintomatología compresiva
sobre estructuras vecinas. No existe afectación ganglionar.
La función tiroidea es generalmente normal, aunque puede
existir hipotiroidismo en un 30 por ciento de los casos. Puede a largo plazo producir
hipoparatiroidismo por la extensión del proceso a las paratiroides.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha de este cuadro clínico se basa
en la clínica, siendo el único diagnóstico de confirmación posible el diagnostico
histológico con muestra obtenida mediante resección en cuña o lobectomía, la cual
mostrará fibrosis, que borra la estructura tiroidea normal. La ecografía mostrará una
masa sólida que se extiende y engloba las estructuras vecinas, siendo gammagráficamente
hipocaptante.
Tratamiento
El único tratamiento útil de la tiroiditis de Riedel es la
cirugia, cuyo fin es paliar la clínica compresiva, debiendose realizar únicamente la
exéresis mínimamente necesaria para descomprimir las estructuras vecinas, no debiéndose
intentar una exéresis amplia por la existencia de adherencias importantes por el proceso
fibroso lo cual supone un alto riesgo quirúrgico. Los glucocorticoides se han usado con
desiguales resultados, habiéndose comunicado algunos éxitos con el tratamiento con
tamoxifeno. Se han descrito regresiones espontáneas del cuadro.
Otras tiroiditis
Existen otros cuadros de tiroiditis de curso subagudo
asociadas a determinados fármacos y generalmente reversibles tras la suspensión de los
mismos (litio, interferón alfa, interleucina 2 o amiodarona); tras la administración de
radioyodo; o tras lesión del tejido tiroideo por cirugía, biopsia o incluso palpación.
Por último, hay que reseñar la existencia de tiroiditis
crónicas en el contexto de enfermedades infecciosas crónicas, sobre todo en sujetos con
sida, como sífilis, tuberculosis, actinomicosis o infecciones por Pneumocystis carinii; o
bien de procesos sistémicos como sarcoidosis, hemocromatosis o amiloidosis, que se
sospecharán por la aparición en ocasiones de una masa de crecimiento lento en un sujeto
con otra manifestación anatómica de estos procesos, siendo el diagnóstico de
confirmación por PAAF y el tratamiento el de la enfermedad de base y el tratamiento
sustitutivo con levotiroxina cuando exista hipotiroidismo.
| Sumario
|
