El virus Delta o virus D es una
partícula de 36 nm que contiene RNA y antigeno delta. Comparte diversas propiedades con
virus RNA defectuosos de plantas, como los viroides. Se replica a través de un RNA
intermediario el antigenoma. Una enzima esencial en el proceso es la RNA polimerasa RNA
dependiente del huesped. Codifica para una proteína el EG delta, que existe en dos
formas: grande y pequeño que difieren en la longitud por 19 Aminoácidos en el extremo
carboxilo terminal, que es necesaria para la encapsidación y requiere la función
auxiliar del VHB. La replicación está limitada al hígado y el virus B es necesario para
el revestimiento de los viriones del VHD y para permitir la diseminación de una célula a
otra. La partícula delta contiene RNA, Ag Delta y HbsAg.
En nuestro medio, la prevalencia del virus Delta es baja, salvo en
grupos de riesgo como drogadictos, presidiarios o prostitutas. La transmisión es
fundamentalmente por ruta parenteral, similares a las del VHB. La vía sexual es menos
eficiente que para el virus B, aunque casi un tercio de las parejas de pacientes
infectados, también estaban infectadas. Por otra parte, es escasa su prevalencia entre
homosexuales, lo que parece indicar bajo riesgo por vía sexual. La transmisión vertical
de madre a hijo es excepcional.
El diagnóstico de la hepatitis crónica por virus Delta se
establece o por la determinación del anticuerpo anti-D, o la determinación de RNA del
virus en suero, lo que es difícil, porque su detección depende mucho de los cebadores o
preimers utilizados. Se puede determinar el Ag o el RNA en los biopsias, lo que es más
definitivo de infección.
La tasa de cronicidad después de la coinfección B y D es semejante
a la del virus B sólo. Por el contrario, la sobreinfección por virus D de un portador de
HbsAg o de un hepatopata crónica por virus B se asocia a un alto índice de
cronificación. La hepatitis crónica por virus D no tiene ninguna característica
especial. Clásicamente se pensaba que la sobreinfección o la cronificación de una
coinfeción tenía peor pronóstico que la hepatitis B crónica. Aunque esto no siempre es
así. La infección por VHD incrementa el riesgo de mortalidad al doble y el de
hepatocarcinoma al triple en pacientes con cirrosis B compensada, en seguimientos de mas
de 6 años. Un pequeño grupo desarrolla enfermedad fulminante, coincidiendo con la
sobreinfección, más frecuentemente cuando la hepatitis crónica B es HBeAg positivo.
El tratamiento farmacológico es poco eficaz. Se utiliza el IFN
alfa, aunque los escasos estudios controlados realizados muestran que hacen falta dosis
semejantes a las de la hepatitis B y mayor duración. Se aconseja 9 MU / veces semana por
12 meses. Con esta pauta se encuentran respuestas del 50 por ciento, pero se produjo
recaída virológica en todos los casos al retirar el fármaco, aunque un 50 por ciento
mantuvo transaminasas normales. En el caso de hepatitis crónica por ambos virus B y D el
tratamiento puede llevar a la seroconversión e/ anti E y desaparición de la DNA del
virus B, pero muchas veces persisten elevadas las transaminasas. No hay factores
predictivos de respuesta durante el tratamiento, salvo la pérdida del HbsAg que indica
respuesta sostenida. No hay criterios claros sobre cuándo se debe suspender el
tratamiento cuando no se observa respuesta virológica, pues a veces se produce al 10º
mes de tratamiento. Aunque parece que la mejoría histológica y bioquímica en los casos
que responden y se mantienen mejorarán el pronóstico de la enfermedad, no hay estudios a
largo plazo que lo demuestren.
Por lo tanto, el tratamiento actual de la hepatitis crónica delta
el del interferon alfa en dosis de 9 MU/ 3 veces semana durante un año.
Aunque se ha y están haciendo estudios con análogos de
nucleósidos como la ribavirina, la lamivudina o el Ganciclovir no hay resultados claros
hasta el momento actual.
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