Neumonía
Anexo I
Neumonía nosocomial
Introducción
La neumonía nosocomial (NN) se define como una infección
del parénquima pulmonar que no estaba presente, ni en incubación, en el momento de
ingreso hospitalario, y que aparece después de 48-72 horas de éste.
Los criterios usados para establecer su diagnóstico varían
ampliamente dado que no hay un test estándar no invasivo que tenga buena especificidad.
El CDC ha publicado una lista de criterios basados en los estudios de NN con el fin de
homogeneizar su diagnóstico. Estos criterios son:
a) Presencia de neumonía > 48-72 horas después del
ingreso hospitalario.
b) Examen físico compatible con infiltrado en la
radiografía de tórax y uno o más de los siguientes criterios: esputo purulento;
aislamiento de un patógeno en sangre, aspirado transtraqueal, biopsia ó aspirado
bronquial; aislamiento de un virus en secreciones respiratorias; títulos de anticuerpos
diagnósticos para un patógeno o evidencia histológica de neumonía.
Prevalencia
La prevalencia de la NN es difícil de determinar ya que los
criterios de diagnóstico empleados pueden variar entre los diferentes hospitales.
Además, el descenso de autopsias, la presentación atípica por inmunosupresión o
antibioticoterapia y la no determinación de microorganismos por cultivos rutinarios hace
que la verdadera incidencia pueda ser infraestimada.
No obstante, los datos disponibles sugieren que su incidencia
oscila entre 5 y 10 casos por cada 1000 hospitalizaciones. En pacientes con ventilación
mecánica (VM) esta incidencia se multiplica por 6-20 veces. La NN puede representar hasta
el 48 por ciento de todas las infecciones nosocomiales aunque la incidencia varía con la
edad de los pacientes; en pacientes menores de 35 años oscila alrededor de 5/1000 altas
hospitalarias y de 15/1000 en mayores de esta edad.
Mortalidad
El índice crudo de mortalidad de los pacientes con NN puede
llegar al 70 por ciento, si bien no todas estas muertes son el resultado directo de la
infección. La mortalidad atribuible a la neumonía, o "mortalidad atribuible"
se define como el porcentaje de muertes por NN que no habrían ocurrido en ausencia de
dicha infección. Los estudios han estimado que entre un tercio y la mitad de todas las
muertes por NN son resultado directo de la infección, pero la mortalidad atribuible puede
ser superior en presencia de bacteriemia o si el agente etiológico es Pseudomona
aeruginosas o Acinetobacter sp.
En pacientes ingresados en cuidados intensivos el riesgo de
mortalidad se incrementa 2-10 veces en pacientes con NN respecto a los que no la tienen.
En los pacientes sometidos a VM las variables que se han relacionado con una mayor
mortalidad han sido: traslado de otro hospital, fallo renal, duración de la VM, neumonía
a su ingreso, coma, empeoramiento del fallo respiratorio, shock, antibioticoterapia
inapropiada, enfermedad severa acompañante y hospitalización en UCI no cardiaca. En
pacientes no sometidos a VM los infiltrados bilaterales, los microorganismos de alto
riesgo y el fallo respiratorio son las variables que condicionan una mayor mortalidad.
La severidad de las NN justifica estancias hospitalarias 2 a
3 veces superiores a las de pacientes similares sin neumonía, y multiplica el coste de
forma proporcional.
Etiopatogenia
Para que se produzca una infección respiratoria debe
cumplirse al menos una de estas tres condiciones:
• Las defensas del huésped deben estar deterioradas.
• El número de microorganismos que alcancen el tracto
respiratorio inferior debe ser suficiente para vencer las defensas del huésped.
• Presencia de un microorganismo de alta virulencia.
Existen varias vías por las que los microorganismos pueden
acceder a los pulmones: microaspiraciones de secreciones orofaríngeas colonizadas por
bacterias patógenas, aspiración de contenido gástrico-esofágico, inhalación,
diseminación hematógena desde un lugar distal infectado, penetración exógena desde un
punto infectado (cavidad pleural) y la inoculación directa en las vías respiratorias de
los pacientes intubados procedente del personal sanitario. No todas las vías tienen la
misma eficacia como medio de acceso para un patógeno determinado. De todas las vías
posibles de acceso al tracto respiratorio inferior, la más frecuente es la
microaspiración de un volumen reducido de secreciones orofaríngeas previamente
colonizadas por bacterias patógenas que son capaces de vencer las defensas del huésped.
La colonización de las vías aéreas superiores y la neumonía coexisten con cierta
frecuencia. En un estudio se observó que la colonización orofaríngea por bacilos
gramnegativos entéricos (BGNE) era rara (<10 por ciento), pero en pacientes con
enfermedades sistémicas graves la incidencia de la colonización orofaríngea por BGNE
aumentaba hasta un 35 por ciento en pacientes con gravedad moderada y un 75 por ciento en
pacientes muy graves.
La aspiración de grandes volúmenes como causa de NN es
menos frecuente. El contenido aspirado puede proceder tanto de la orofaringe como del
estómago. Los factores de riesgo para aspiración son: deterioro del reflejo deglutorio,
alteración del nivel de conciencia, utilización de sondas nasogástricas o
endotraqueales y presencia de enfermedad esofágica. Legionella sp, Mycobacterium
tuberculosis y determinados virus y hongos se transmiten fundamentalmente por vía
inhalada; su transmisión también se ve favorecida por la presencia de humidificadores
contaminados durante la ventilación mecánica (VM). En pacientes postoperados y en los
portadores de catéteres genitourinarios ó intravenosos, la diseminación hematógena
constituye la principal vía de acceso microbiano.
En pacientes con VM existen vías adicionales de acceso: la
sonda endotraqueal elude las defensas del huésped por encima de las cuerdas vocales y
altera la tos y la depuración mucociliar, principales mecanismos de defensa del tracto
respiratorio inferior. De esta manera las secreciones contaminadas pueden acumularse
encima del manguito hinchado de la sonda endotraqueal y resultan difíciles de eliminar
mediante succión. Durante la deglución y la respiración se producen cambios en el
calibre de las vías respiratorias que facilitan la filtración alrededor del manguito de
estas secreciones y la penetración en las vías respiratorias inferiores. Otra vía
frecuente de contaminación en estos pacientes es la inoculación directa procedente del
personal sanitario. Estos factores elevan la incidencia de NN en individuos con VM y
pueden ser responsables de las diferencias en el espectro de patógenos potenciales cuando
se comparan con otros pacientes que desarrollan NN y no están sometidos a VM.
Los agentes etiológicos de las NN difieren entre hospitales,
población de pacientes y método diagnóstico empleado. Su procedencia es variable y
puede ser desde la propia flora endógena del paciente hasta la de otros pacientes,
personal sanitario, aparatos contaminados o sistemas de conducción ambiental. Los
microorganismos más frecuentes asociados a NN son los bacilos gramnegativos (Enterobacter
sp, Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp, Serratia marcescens) hasta en el 60 por
ciento y Staphylococcus aureus en el 20-40 por ciento de los casos, aunque lo más
habitual es que tengan un origen polimicrobiano.
La presunción microbiológica frecuentemente está
relacionada con el momento de presentación, la ubicación del paciente, el factor de
riesgo predisponente y la severidad de la NN.
En la NN que aparece durante los primeros cuatro días de
ingreso (precoz) los gérmenes más frecuentemente aislados son: Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarralis y Haemophilus influenzae. Si aparece después del 4º día (tardía):
Klebsiella, Acinetobacter sp, Pseudomona aeruginosas y Staphilococcus aureus. Las
adquiridas en UCI con frecuencia son por gramnegativos y especialmente Pseudomona y
Acinetobacter. El factor de riesgo predisponente es un claro determinante del agente
etiológico y la gravedad con frecuencia se asocia a Pseudomona aeruginosas y
Acinetobacter.
Fisiopatología
Son múltiples los factores de riesgo que se relacionan con
la NN, pero dos son las fuentes principales: unas relacionadas con el paciente y otras con
las maniobras de intervención y control de las infecciones (uso de ventiladores,
nebulizadores, sondas nasogástricas, alcalinización gástrica, estado nutricional). El
sinergismo de ellas facilita el desarrollo de colonización y riesgo de aspiración
responsables de NN.
Relacionado con los pacientes
La incidencia de colonización por bacilos gramnegativos se
incrementa con la edad y especialmente con el grado de la enfermedad. Las enfermedades que
más frecuentemente se asocian a NN son: disfunción del sistema nervioso central, EPOC,
diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria.
Maniobras de intervención sobre los pacientes y
control de las infecciones
Intubación endotraqueal: no solo interfiere con la barrera
de defensa mecánica de la orofaringe y tráquea, sino que también facilita la entrada de
gérmenes al tracto respiratorio. Un estudio demostró una disminución significativa en
la incidencia de NN en pacientes con VM usando aspiración continua de las secreciones
subglóticas acumuladas, siendo su efecto más relevante en las dos primeras semanas.
Alcalinización gástrica: usada como protección, facilita
la colonización bacteriana al suprimir la acidez y el efecto bactericida de ésta. La
posición supina de los pacientes facilita la aspiración retrógrada del material
colonizado.
Nutrición enteral: puede ayudar a mantener la barrera
epitelial y prevenir la neumonía causada por traslocación o migración de bacterias a
través de la barrera epitelial del tracto gastrointestinal. No obstante, algunos
investigadores interpretan que puede alcalinizar el pH gástrico y facilitar su
colonización.
Uso de sondas nasogástricas: pueden incrementar el riesgo de
NN por riesgo de sinusitis nosocomial, colonización orofaríngea, reflujo y migración
bacteriana.
Espirómetros, catéteres de succión traqueal, nebulizadores
y sistemas de conducción de aire acondicionado pueden estar colonizados con Legionella,
micobacterias u hongos sin adecuados sistemas de control y filtros de alta eficacia.
Diagnóstico
La aparición de un nuevo infiltrado en la radiografía de
tórax junto con fiebre, tos con expectoración purulenta y leucocitosis son los criterios
más útiles para el diagnóstico de NN.
El diagnóstico clínico de la NN puede ser demasiado
sensible y es posible que se trate a los pacientes por una neumonía cuando en realidad
está presente otra infección no pulmonar o un proceso no infeccioso. No todos los
pacientes con diagnóstico clínico de NN tienen una infección del tracto respiratorio
inferior y muchos procesos no infecciosos pueden generar infiltrados pulmonares y fiebre.
Los procesos que pueden confundirse con una neumonía comprenden: insuficiencia cardiaca
congestiva, atelectasia, tromboembolia pulmonar, reacciones a fármacos, hemorragia
pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
Técnicas complementarias del diagnóstico
Todos los pacientes deben realizarse una analítica elemental
que comprende: hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica sanguínea, orina
elemental, hemostasia y gasometría arterial (ayuda a definir la gravedad del proceso y la
necesidad de oxígeno suplementario). Los hemocultivos tienen un importante valor
diagnóstico y pronóstico y son necesarios en todos los pacientes. Pueden aislar el
patógeno causal en el 8-20 por ciento de los casos; los resultados positivos definen una
población con riesgo aumentado de desarrollar un curso complicado. En pacientes con NN
grave y hemocultivos positivos hay un foco de infección adicional hasta en el 50 por
ciento de los casos.
Los estudios serológicos son poco útiles en la valoración
inicial y no deben realizarse de manera sistemática. En ocasiones son útiles para
confirmar restrospectivamente un diagnóstico sospechado, fundamentalmente en infecciones
víricas y por Legionella. Los antígenos de S. pneumoniae y Legionella pueden, no
obstante, determinarse en circunstancias específicas.
La tinción de Gram y el cultivo del esputo en pacientes con
sospecha de NN tienen un valor limitado y sus resultados deben interpretarse con
prudencia. La tinción directa de esputo para micobacterias y hongos y la
inmunofluorescencia directa para Legionella proporcionan información más concreta y
pueden ser diagnósticas cuando son positivas.
El aspirado traqueal (AT) puede tener cierta utilidad en
pacientes con VM y sospecha de NN. Varios estudios han demostrado que los patógenos
responsables normalmente se encuentran en el AT. Si bien el microorganismo predominante
puede no estar definido, los cultivos de AT no cuantitativos pueden excluir ciertos
patógenos y proporcionan información sobre la sensibilidad antimicrobiana ayudando de
esta forma a decidir la terapia antibiótica empírica más apropiada.
La indicación de técnicas diagnósticas invasivas en el
diagnóstico etiológico de las NN permanece controvertida. Los estudios cuantitativos en
muestras obtenidas por AT, catéter telescopado protegido (CTP) y lavado broncoalveolar
(LBA) mediante la realización de una fibrobroncoscopia tienen una sensibilidad y
especificidad variables según los valores de corte aplicados. Aceptando 103
UFC/ml como valor diagnóstico, la sensibilidad del CTP es de 36-87 por ciento, la
especificidad del 50-100 por ciento, y para el LBA la sensibilidad es del 47-97 por ciento
y la especificidad del 50-89 por ciento. Algunas de las limitaciones de estas técnicas
son el elevado número de falsos negativos si el paciente ha recibido terapia antibiótica
antes de la realización de la prueba, así como de falsos positivos; para disminuir el
número de falsos positivos a menos del 5 por ciento el valor de corte debe elevarse a 106
UFC/ml con la consiguiente disminución en la sensibilidad diagnóstica.
La presencia de organismos intracelulares en el LBA aporta
una alta especificidad diagnóstica de las NN en pacientes sometidos a VM aunque una baja
sensibilidad con respecto a las técnicas anteriores.
Aunque todavía no está definido a qué pacientes se debe
someter a estas pruebas invasivas para filiación etiológica de la NN, normalmente se
acepta su indicación en pacientes con mala respuesta al tratamiento antibiótico,
sospecha de microorganismos resistentes o en pacientes inmunocomprometidos en los que los
microorganismos responsables pueden ser de gran agresividad. No obstante, ningún estudio
ha demostrado una mejoría de la morbimortalidad con la utilización de métodos
invasivos.
Tratamiento
La presencia de factor de riesgo predisponente, la precocidad
o no de la presentación, la adquisición o no en UCI, el grado de severidad de la NN y la
actividad antibacteriana intrínseca de los diferentes antimicrobianos son las cinco
variables que permiten con un alto grado de presunción sospechar el posible agente
etiológico de la neumonía nosocomial y de esta forma elegir el tratamiento empírico
más apropiado.
Manejando estas cinco variables, obtenemos tres estrategias
terapéuticas:
• Grupo I: corresponde al grupo de neumonías
leves-moderadas, sin factor de riesgo, de adquisición precoz o tardía, y la grave precoz
sin factor de riesgo. Los microorganismos responsables de este grupo de NN suelen ser los
básicos, y el tratamiento empírico puede incluir uno de los siguientes antibióticos:
cefalosporinas de 3ª generación, betalactámicos o quinolonas de 4ª generación.
• Grupo II: NN leve o moderada, precoz o tardía, con
factores de riesgo para determinados patógenos específicos. Además de los
microorganismos básicos debemos considerar: anaerobios, S. aureus, Legionella, P.
aeruginosas, Acinetobacter sp. El tratamiento deberá incluir un antibiótico del grupo I
al que se debe añadir otro u otros antibióticos considerando los factores de riesgo que
presenta el paciente para patógenos específicos: betalactámico con inhibidor de
betalactamasa o clindamicina para anaerobios; vancomicina o teicoplanina para S. aureus;
eritromicina con o sin rifampicina para Legionella.
• Grupo III: incluye la NN severa tardía sin factor de
riesgo, NN severa precoz o tardía con factor de riesgo. Además de los microorganismos
habituales hay que considerar Pseudomona aeruginosas, Acinetobacter sp y Staphylococcus
aureus meticilín resistente (SAMR). Para este grupo debe elegirse una terapia combinada
con un aminoglucósido más: una penicilina antipseudomona con inhibidor de
betalactamasas; fluorquinolona; ceftazidima o cefoperazona; imipenem o meropenem. En caso
de SAMR se asociará vancomicina o teicoplanina.
Prevención
Se recomienda la aspiración subglótica continua (evidencia
grado A). Se debe mantener al paciente en decúbito supino a 30-45º y así reducir el
reflujo (evidencia grado B); es útil el lavado de manos entre pacientes (grado B) y la
prevención de la sobredistensión gástrica (grado B).
Se deben retirar lo antes posible las sondas nasogástricas y
los tubos endotraqueales (grado C), evitar las reintubaciones innecesarias y proporcionar
un adecuado soporte nutricional a los pacientes (grado C). El empleo de intubación oral
(no nasal) se ha demostrado útil en la prevención de otras infecciones nosocomiales
(grado D).
| Sumario |
