El Médico Interactivo: Aula Acreditada. Insuficiencia cardiaca


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1) Alargar la supervivencia. En la última década, gracias a los avances logrados en el control farmacológico de la hiperactividad neurohormonal de los pacientes con IC (IECAS, b-bloqueantes...), se ha conseguido reducir la mortalidad, fundamentalmente en las muertes por disfunción ventricular irreversible. Sin embargo, a pesar de los avances realizados en el campo de la electrofisiología y los resultados prometedores con técnicas como el desfibrilador automático implantable (DAI), no se han producido cambios en la incidencia de muertes súbitas, generalmente producidas por arritmias ventriculares.

2) Mejorar la calidad de vida de los pacientes a través del control de los síntomas, aumentando la capacidad funcional y permitiendo una mayor integración en las actividades laborales y sociales, con reducción del número de hospitalizaciones.

En el caso de la disfunción ventricular asintomática, el objetivo es prolongar al máximo esta fase subclínica, previniendo la aparición de síntomas y evitando la progresión de la enfermedad.

Para un correcto tratamiento se exige una evaluación adecuada de los pacientes con IC. Es aconsejable seguir la siguiente sistemática:

La disnea y la fatigabilidad son los factores limitantes de la capacidad funcional de los pacientes con IC. No obstante hay que tener en cuenta que estos síntomas son inespecíficos e incluso pueden aparecer en sujetos sanos si alcanzan un nivel de esfuerzo suficiente. La diferenciacion entre normalidad y patología es incluso más difícil de determinar en sujetos ancianos y obesos. La presencia de disnea puede ser causada por una amplia gama de procesos como EPOC, infecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar, o neumopatías intersticiales. Además hay que tener en cuenta que, en pacientes con IC, puede ser debida parcial o totalmente a otras patologías asociadas como enfermedad pulmonar obstructiva, ansiedad, obesidad, sobrecarga de volumen....

La presencia de edemas puede estar relacionada con causas gravitacionales e insuficiencia venosa. Es preciso también descartar que sea secundaria a enfermedades renales, hipoalbuminemia o enfermedades hepáticas asociadas a hipertensión portal.

Por ello es necesario destacar que una anamnesis y una exploración física minuciosa son los pilares fundamentales para el diagnóstico sindrómico de IC.

La identificación correcta de la causa permitirá un tratamiento más seguro y efectivo. Sin embargo hay que tener en cuenta que a menudo la cardiopatía causal no será subsidiaria de tratamiento definitivo, por lo que en muchos casos el tratamiento tendrá una finalidad paliativa.

Se ha podido determinar que hasta el 40 por ciento, especialmente en pacientes de edad avanzada, de los ingresos hospitalarios por IC son debidos a disfunción diastólica pura o coexistiendo con disfunción sistólica.

La radiología de torax y, sobre todo, el ecocardiograma son las dos exploraciones que nos permiten definir este diagnóstico. Esta diferenciación es de gran importancia en la práctica clínica ya que modifica/matiza el tratamiento y el pronóstico de estos pacientes.

La gravedad de la disfunción sistólica se mide según la importancia de la depresión de la FE. Se considera extrema si es menor del 15 por ciento, grave si es inferior al 20-30 por ciento, moderada si es inferior al 35 por ciento y ligera si es superior al 35 por ciento.

La corrección de estos factores es de de vital importancia en la prevención posterior de nuevos episodios de descompensación y hospitalización, o como coadyuvante en el tratamiento de la IC ya instaurada.

a) Relacionadas con el paciente o su enfermedad: Incumplimiento terapéutico, ingesta excesiva de alcohol, arritmias, hipertensión arterial, fiebre e infección, TEP, insuficiencia renal, embarazo, temperatura ambiental elevada, anemia, estados carenciales, hipertiroidismo, fístula AV, alteraciones endocrinas.

b) Relacionados con el médico: Pautas terapéuticas incorrectas o a dosis ineficaces, sobrecarga de líquidos, intoxicación digitálica, educación insuficiente del paciente en relación a la dieta y el ejercicio.

c) Administración de fármacos: Que producen retención hídrica o inhiben la síntesis de prostaglandinas (AINES, estrógenos, corticoides, andrógenos, minoxidil) o deprimen la contractilidad miocárdica (B- bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos.)

Es preciso valorar la capacidad funcional de forma subjetiva, a partir de los datos del interrogatorio, basándonos en la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). Según ésta, clasificamos a los pacientes con IC en cuatro grados funcionales: Grado I; actividad ordinaria sin síntomas ni limitación física. Grado II; actividad ordinaria, con ligera limitación física. Grado III, actividad inferior a la ordinaria con notable limitación física. Grado IV; síntomas ante mínimos esfuerzos o en reposo, con incapacidad de realizar cualquier actividad física.

A la hora de realizar esta valoración es preciso determinar cuál es la situación basal y el grado de deterioro que el paciente ha sufrido tras la descompensación en relación con la actividad física que el paciente realiza de forma habitual.

Cuando sea necesario en casos de duda o esta valoración tenga importancia en la toma de decisiones clínicas (indicación de trasplante cardíaco), se realizará una medición más objetiva mediante el estudio ergométrico con análisis de gases respiratorios.

Entre los factores que se han identificado como de valor pronóstico en diferentes estudios destacan:

a) Criterios clínicos: edad avanzada, grado funcional, coexistencia con diabetes, historia prolongada de síntomas, rápido deterioro clínico (sobre todo si no se acompaña de factores agravantes o precipitantes), presencia de 3º ruido, etiología, indice cardiotorácico en la radiología de tórax, arritmias ventriculares y fibrilación auricular, intolerancia a vasodilatadores.

b) Criterios hemodinámicos: Mala fracción de eyección, alteraciones hemodinámicas con elevación importante de las presiones de llenado ventricular y reducción del gasto cardíaco.

c) Criterios de laboratorio: Hiponatremia severa, niveles plasmáticos elevados de norepinefrina y dopamina, aldosterona, (en centros especializados) y disminución del consumo máximo de oxígeno mediante estudios ergométricos.

a) Suprimir los síntomas y mejorar la calidad de vida funcional de los pacientes.

b) Prevenir la progresión de la disfunción miocárdica o retrasar la aparición de síntomas de IC en pacientes con disfunción ventricular asintomática.

Los pilares básicos del tratamiento no farmacológico son control dietético, fomentar el ejercicio físico aeróbico regular y proporcionar una asistencia psicológica adecuada.

a) Reducción de la ingesta de sal. El uso de diuréticos, incluso a altas dosis, no excusa la limitación dietética de sal. En los pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de la mesa (ingesta 3 gr/día). En pacientes con IC grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500-1000 mg/día siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras, fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hídrica no debe restringirse salvo en los casos más graves de IC o si la concentración de sodio es inferior a 130 meq/l. En estos casos la ingesta hídrica diaria no debe superar 1.5 litros/día.

b) Otras medidas dietéticas. Restricción de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/día, supresión del tabaco, limitación de la ingesta de grasas saturadas y reducción de peso en pacientes obesos. El mantenimiento de un balance energético calórico adecuado en pacientes con caquexia cardíaca mediante la administración de suplementos dietéticos adecuados. Puede ser aconsejable la administración de suplementos vitamínicos en pacientes con tratamiento diurético a altas dosis, debido a la pérdida de vitaminas liposolubles por la diuresis forzada o derivada de una disminución de la absorción intestinal preferentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha.

En todos los pacientes con IC estable I-III debe recomendarse el ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora 3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejoría apreciable de la función ventricular, con la realización de ejercicio regular se objetiva una mejoría de la tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepción de bienestar y seguridad, y una disminución de la activación neurohormonal. El programa de ejercicio debe ser supervisado con una intensidad inicial moderada, con períodos de descanso e incremento de forma gradual.

La restricción de la actividad física dependerá del grado de IC. En pacientes en clase funcional I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se restringirá la actividad profesional. La restricción absoluta de la actividad recomendada hasta fechas recientes de forma rutinaria, sólo debe recomendarse en paciente en clase funcional IV.

Es preciso por último iniciar un programa de educación y asesoramiento del paciente y de la familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los síntomas esperables, plan de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronósticas. También es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los posibles efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento terapéutico, ya que una de las causas más frecuente de recaídas y reingresos es la falta de adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del seguimiento periódico ambulatorio.

Durante las revisiones ambulatorias, en cada visita médica se reforzarán los hábitos de vida saludables, asegurando el cumplimiento terapéutico y el seguimiento de la dieta con restricción de sal y garantizando la estabilidad del peso. Según la situación clínica se procederá al ajuste de la dosificación de diuréticos y otros fármacos. Es preciso realizar educación sanitaria y asesoramiento no sólo del paciente, sino también de sus familiares.

a) Contracepción. En pacientes con IC avanzada en clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Por ello es necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos casos, los métodos de contracepción hormonal son seguros. Se debe recomendar anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrógenos con progestágenos de 3º generación, con la finalidad de reducir el potencial trombogénico o la posible aparición de hipertensión arterial o sobrecarga hídrica.

b) Vacunación. Es conveniente además recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la gripe y cada 3-5 años contra las enfermedades neumocócicas.

TABLA V. INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRATAMIENTO
Farmacológico:	Otras medidas:
• Diuréticos • IECAs/ARA II • Digoxina • Vasodilatadores • b-bloqueantes • Inotrópicos • Anticoagulante • Antiarrítmicos	• Cirugía valvular • Revascularización • Marcapasos/DAI • Hemofiltración • Dispositivos de asistencia ventricular • Trasplante cardíaco

Los diuréticos, habitualmente asociados a IECAs, son la base del tratamiento inicial de pacientes sintomáticos con sobrecarga de líquidos, que se manifiesta generalmente con signos de congestión pulmonar y edema periférico. En general, producen una mejoría rápida ya que corrigen la retención compensadora de sodio y agua, pero a la larga estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona con posibles consecuencias desfavorables.

Se desconoce cuál es el efecto del tratamiento diurético sobre la mortalidad, por ello se recomienda que la dosis y duración del tratamiento diurético debe limitarse al mínimo eficaz. Por ello, los pacientes con IC cardíaca, debido a disfunción sistólica, sin manifestaciones clínicas de sobrecarga de volumen, no deben ser tratados con diuréticos.

Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida, Bumetanida). Actúan a nivel de la porción ascendente del asa de Henle. Son potentes y de acción rápida. La furosemida y la torasemida pueden emplearse por vía IV, siendo fármacos de elección en la IC aguda. Administrados por esta vía tienen, además, una intensa acción venodilatadora.

Diuréticos tiacídicos: (Hidroclorotiacida, clortalidona). Actúan a nivel del túbulo distal, por su moderada potencia están indicados en pacientes con IC leve moderada.

Diuréticos ahorradores de potasio: (espironolactona, triamtereno y amiloride). Actúan a nivel del túbulo colector. Actúan a largo plazo, por lo que no deben utilizarse aisladamente en la fase aguda.

En fase inicial están indicados los diuréticos tiacídicos generalmente asociados a IECAs. Cuando la situación empeora o el paciente presenta edema persistente a pesar de tratamiento tiacídico, por su potencia y rapidez de acción, están indicados los diuréticos de asa. Estos últimos también son de elección inicialmente en los pacientes con una tasa de filtración glomerular por debajo de 30 ml/mn.

En pacientes con IC severa la asociación de diuréticos de asa y tiacidas tiene efecto sinérgico consiguiendo de forma rápida balances hídricos negativos. En algunas circunstancias, por la gravedad o refractariedad del proceso, será necesaria la administración intravenosa de diuréticos de asa.

Los diuréticos ahorradores de potasio por su acción tardía no se consideran de elección en las reagudizaciones. En general no se recomienda la administración de diuréticos ahorradores de potasio concomitante con IECAs por el riesgo de hiperpotasemia.

Sin embargo estudios recientes indican que dosis bajas de espironolactona (< 50 mg /día) en combinación con IECAs y diuréticos de asa son seguros y eficaces, no habiendose observado una mayor incidencia de hipercaliemia. Estudios experimentales en animales han mostrado la acción favorable de la espironolactona sobre la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, al bloquear los receptores miocárdicos de aldosterona. Basado en estos hechos, se ha postulado que la posible acción favorable no vendría determinada por sus propiedades diuréticas, sino por su efecto a nivel neurohormonal. De confirmarse esta hipótesis, cabría plantearse su indicación incluso en la fase de disfunción ventricular izquierda asintomática.

Recientemente, el estudio RALES ha demostrado que la asociación de espironolactona a bajas dosis a pacientes con disfunción ventricular severa (FE < de 35 por ciento), bajo tratamiento habitual con IECAs, diuréticos de asa y digoxina en la mayoría de los casos, se asociaba a una reducción sustancial de la morbimortalidad.

En pacientes en clase funcional III-IV es habitual también la asociación de diuréticos ahorradores de potasio junto a diuréticos de asa y tiacidas, con la finalidad de ejercer un efecto sinérgico actuando a varios niveles del túbulo renal y evitar la deplección de potasio y magnesio inducida por los diuréticos de asa.

Los efectos secundarios mas importantes del tratamiento diurético son las alteraciones hidroelectrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipercaliemia, en el caso de los ahorradores de potasio) con la posibilidad de desencadenar arritmias cardíacas. Otros efectos se incluyen: hiperuricemia, intolerancia hidrocarbonada, aumento de LDL colesterol y ginecomastia (espironolactona). Más infrecuentes son la aparición de ototoxicidad, exantemas cutáneos, nefritis intersticial y alteraciones hematológicas

En todos los pacientes bajo tratamiento diurético es preciso la determinación de niveles séricos de creatinina e iones cada 5-7 días durante el inicio del tratamiento, hasta conseguir valores estables y controlar los síntomas. Posteriormente es recomendable repetir la determinación cada 3 meses y eventualmente a intervalos de 6 meses. El esquema general de tratamiento escalonado con diuréticos en la IC puede concretarse en los siguientes pasos a seguir:

1) Tratamiento diurético inicial. Tiacidas o duiréticos de asa siempre combinados con IECAs. En pacientes con insuficiencia renal comenzar con diuréticos de asa.

2) En caso de respuestas insuficientes. Combinar diuréticos de asa y tiacidas. Incrementar la dosis. En pacientes con signos de retención hídrica administrar diuréticos de asa dos veces al día o por vía intravenosa. En pacientes con IC severa: combinar diuréticos de asa a dosis altas con metolazona y dosis bajas de espironolactona (25-50 mg.).

Los IECAs están indicados en todos los estadios de IC sintomática en pacientes con disfunción sistólica, independientemente de la presencia o ausencia de signos de sobrecarga de volumen. En la actualidad se considera que todo paciente ambulatorio con disfunción ventricular izquierda (FE < 35 por ciento) sintomático o no (esté o no esté en IC) debe ser tratado con IECAs, siempre y cuando no estén contraindicados, a las dosis adecuadas, con la finalidad de prolongar la supervivencia. La indicación es extensiva a cualquier paciente con disfunción ventricular, sea cual sea su etiología, edad, sexo, o clase funcional de la NYHA.

Los IECAs pueden considerarse terapia única en el subgrupo de pacientes con IC que presentan síntomas de fatiga y disnea ligera de esfuerzo, sin signos de sobrecarga de volumen. Se añadirán diuréticos si persisten dichos síntomas.

Los IECAs están indicados en pacientes asintomáticos con disfunción ventricular sistólica izquierda moderada-severa. (FE < 35 por ciento) ya que está demostrado que su administración a largo plazo reduce la progresión a IC y las posibilidades de hospitalización comparada con placebo.

El tratamiento con IECAs en estos pacientes determina alivio de los síntomas, con mejoría de la capacidad funcional y la tolerancia al esfuerzo, reduciendo además las tasas de hospitalizaciones por fallo cardiaco y la mortalidad. Los efectos sobre la supervivencia son mayores que los obtenidos con la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide. También están recomendados en los pacientes con fallo cardíaco en la fase aguda del infarto agudo de miocardio ya que disminuyen en la evolución la tasa de reinfartos y de angina inestable.

Existen múltiples ensayos clínicos de prevención o tratamiento de la IC: V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril) SAVE (captopril) AIRE (ramipril), TRACE (trandolapril) que han confirmado que estos fármacos son eficaces en la reducción de la mortalidad, la prevención de la dilatación ventricular (remodelado) prevención de las recaídas y reducción de la tasa de hospitalización por IC.

Dentro de los efectos secundarios de estos fármacos se incluyen: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hipercaliemia, angioedema, erupción cutánea, disgeusia y tos. Este último efecto secundario obliga a la suspensión del tratamiento en aproximadamente un 10-15 por ciento de los pacientes.

Es posible la aparición de "hipotensión de primera dosis"(sobre todo en pacientes con disfunción sistólica grave o con presión sistolica arterial < 100 mm/Hg. o sodio sérico menor de 135 meq/l). En estos casos y en pacientes mayores de 75 años debe administrarse una sóla dosis preferentemente por la noche o en decúbito supino al comienzo del tratamiento, titulando posteriormente la dosis en función de la tolerancia.

Son contraindicaciones específicas: 1) antecedentes de intolerancia o reacciones adversas 2) potasio sérico superior a 5.5 mEq/l que no pueda reducirse 3) hipotensión sintomática 4) estenosis bilateral de la arteria renal 5) antecedentes de angioedema.

Es preciso realizar una supervisión estricta en pacientes con cifras de creatinina sérica mayor de 3 mg/dl o un aclaramiento estimado de creatinina < de 30 ml/min. Se recomienda comenzar el tratamiento con la mitad de la dosis habitual. También se extremarán las precauciones en pacientes tratados con diuréticos ahorradores de potasio, evitándose siempre que sea posible la asociación de ambos. Deben suspenderse los suplementos de potasio a no ser que el paciente muestre niveles séricos bajos basalmente (< 4 meq/l.).

La aparición de tos como efecto secundario no constituye una contraindicación absoluta para la suspensión del tratamiento. La decisión se debe tomar de forma individualizada, en función de los síntomas y del posible beneficio obtenido por la administración de la medicación. En todo caso conviene siempre descartar previamente si la tos es consecuencia de congestión pulmonar.

El tratamiento debe iniciarse a dosis bajas con incremento gradual y supervisado, valorando clínicamente al paciente para descartar deplección de volumen (hipotensión ortostática, azotemia prerrenal, alcalosis metabólica). Si ésta es evidente y el paciente está estable, deben suspenderse los diuréticos durante un breve período (24 -48 h.) hasta que los síntomas se resuelvan. Las dosis iniciales deben reajustarse al alza cada 2-3 semanas con el objetivo de alcanzar la dosis diaria utilizada en los ensayos a gran escala que han demostrado el beneficio clínico en estos pacientes. Conviene realizar controles analíticos de iones y función renal sobre todo al inicio y en pacientes con tratamiento diurético asociado. También se recomienda la monitorización clínica y analítica siempre que se añadan vasodilatadores o se intensifique el tratamiento diurético.

Los datos actuales son insuficientes para recomendar un fármaco específico sobre otro de la misma familia. Es probable que todos los IECAs sean eficaces para tratar la IC. La elección dependerá de la tolerancia, experiencia y coste económico.

Es recomendable que el inicio del tratamiento con IECAs sea iniciado o supervisado por el especialista en las siguientes situaciones: pacientes con IC de causa desconocida, presión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, creatinina sérica superior a 3 mg/dl, sodio menor de 130 meq/l, insuficiencia cardíaca severa, pacientes con enfermedades valvulares.

En pacientes que no toleran los IECAs, basado en el estudio V-Heft I, se utiliza como alternativa la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide. Estudios recientes recomiendan el empleo de antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) en estos casos, ya que han demostrado eficacia en la reducción de la mortalidad en pacientes con IC y son mejor tolerados que la combinacion de hidralazina y dinitrato de isosorbide. También están indicados en pacientes con tos inducida por IECAs ya que su incidencia es mucho menor.

Los conocimientos fisiopatológicos de los efectos deletéreos de la activación neurohormonal del sistema simpático y del eje renina angiotensina aldosterona sobre la evolución de la IC, y el papel beneficioso de los IECAs demostrado en diversos estudios, ha despertado gran interés en la utilización de fármacos bloqueadores del sistema renina angiotensina que actúen, no a nivel de la vía de síntesis, sino de manera específica en los receptores de la membrana AT1 de la angiotensina II. El prototipo de esta nueva clase de fármacos es el losartan. Basado en los resultados del estudio ELITE, se ha aprobado en nuestro país para el tratamiento de la IC, aportando la ventaja sobre los IECAs de su mejor perfil toxicológico y su efecto favorable sobre la hiperuricemia.

Los datos del estudio ELITE demuestran una reducción de la mortalidad en pacientes con IC de clase funcional II-III (con reducción del riesgo relativo del 62 por ciento en clase fucional II y del 46 por ciento en pacientes mayores de 65 años a los 48 meses), no existiendo en la actualidad ensayos comparativos frente a IECAs.

Los agentes calcioantagonistas de primera generación, entre los que se incluyen diltiazem, verapamilo, y nifedipino, son útiles en el control de la hipertensión arterial y en el tratamiento de la angina. Sin embargo, no se recomiendan en pacientes con disfunción sistólica ventricular asintomática, por su inotropismo negativo y por sus efectos en la respuesta neurohormonal con acción taquicardizante, ya que pueden precipitar o agravar la IC.

Por el contrario, los calcioantagonistas de 2ª generación como amlodipino y felodipino no han demostrado estos efectos deletéreos, considerando su indicación en pacientes con IC con angina o hipertensión arterial concomitante. Recientemente el estudio PRAISE ha demostrado que amlodipino puede disminuir la mortalidad en el subgrupo de pacientes con IC de origen no isquémico, por lo que este fármaco puede utilizarse con seguridad en pacientes con IC.

Los efectos secundarios mas frecuentes observados con la administración de calcioantagonistas son: cefalea, sofocos, mareo, edema periférico (mas frecuentes con dihidropiridinas), estreñimiento (especialmente verapamilo), hiperplasia gingival, bloqueo auriculoventricular y bradicardia (verapamilo).

La finalidad del tratamiento vasodilatador en pacientes con IC es la reducción de la precarga y de la postcarga. Dentro de estos, los más utilizados son la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide.

Los resultados del estudio V-Heft I demostraron que la asociación de hidralazina y dinitrato de isosorbide al tratamiento con diuréticos y digitálicos en pacientes con IC crónica reducían la mortalidad con respecto a placebo, si bien ésta no alcanzaba la significación estadística a partir de los 3 años. Tampoco han demostrado mejoría de la tolerancia al esfuerzo a largo plazo ni en la reducción de la tasa de reingresos. Constituyen una alternativa en los casos en que los IECAs están contraindicados o no son tolerados a las dosis habituales. Sin embargo en la actualidad, por su menor eficacia y aparición frecuente de efectos secundarios a las dosis recomendadas (entre el 18-33 por ciento de los pacientes abandona una o ambas medicaciones por efectos colaterales) son considerados de 2ª elección, ganando terreno los ARA II como alternativa a los IECAs.

Esta combinación también está indicada en pacientes con regurgitación mitral o aórtica con el fin de reducir la sobrecarga de volumen y retrasar la evolución.

Los fármacos beta-bloqueantes deben utilizarse como tratamiento suplementario asociado a diuréticos e IECAs (con o sin digoxina) en IC de origen isquémico o portadores de miocardiopatía dilatada idiopática en clase funcional II-III en situación clínica estable (con una presión arterial > de 90 mm/ Hg y una frecuencia > de 70/min y que no han requerido ninguna modificación en el tratamiento en el último mes, pero que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento estandar) y no existan contraindicaciones para su administración.

En general los betabloqueantes ensayados con éxito en el tratamiento de la IC (carvedilol, metoprolol, bisoprolol), aumentan la fracción de eyección del ventrículo izquierdo mejoran la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen la tasa de reingresos hospitalarios y disminuyen la mortalidad

Son contraindicaciones para el empleo de beta bloqueantes las siguientes situaciones: hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares avanzados grado II-III, asma o EPOC e insuficiencia vascular periférica. Por la posibilidad de enmascarar la aparición de hipoglucemias, debe administrarse de forma individualizada en pacientes con diabetes mellitus. También se consideran contraindicados en pacientes con IC en situación clínica inestable o en clase funcional IV.

Entre otros efectos secundarios derivados de la administración de beta bloqueantes se incluyen: astenia, depresión, insomnio, impotencia, hipertrigliceridemia y efecto de rebote con exacerbación de la isquemia si se suspenden bruscamente.

Existen dos grupos de fármacos b-bloqueantes que se han ensayado con efectos favorables en pacientes con IC:

Estudios con metoprolol (MCD trial) y bisoprolol (CIBIS II) han demostrado que la administración de agente bloqueantes B-1 selectivos disminuyen la morbilidad en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica. El efecto favorable de estos fármacos se correlaciona con la reducción del tono simpático cardíaco, la disminución de la frecuencia cardíaca y el consecuente alargamiento del periodo diastólico.

Se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 5 mg de metoprolol y 1.25 mg de bisoprolol con incrementos progresivos de dosis a lo largo de 8 y 15 semanas respectivamente, hasta alcanzar dosis de 100-150 mg de metoprolol y 10 mg de bisoprolol.

En general es recomendable el uso de estos fármacos en pacientes con miocardiopatia dilatada idiopática, fundamentalmente en pacientes con taquicardia basal, situación clínica en la que existe más experiencia, siempre bajo control médico cuidadoso y titulación periódica de la dosis.

Se debe iniciar el tratamiento en pacientes en situación estable, y siempre teniendo en cuenta los efectos a nivel del sistema de conducción, así como la posibilidad de desencadenar episodios de broncoespasmo en pacientes con EPOC o hiperrreactividad bronquial e inducir vasoconstricción periférica con empeoramiento clínico de pacientes con insuficiencia arterial crónica.

Se ha demostrado que el empleo de carvedilol (un fármaco beta bloqueante no selectivo con acción bloqueante alfa 1 y potente efecto antioxidante) en pacientes con IC moderada-severa, sea cual sea la etiología, produce efectos favorables en la reducción de la morbimortalidad (estudio US carvedilol). Carvedilol puede ser preferible a los bloqueantes b-1 selectivos debido a sus propiedades alfa-vasodilatadoras, sin embargo es preciso esperar a los resultados del ensayo COMET (Carvedilol or metoprolol European Trial) para confirmar estas hipotéticas ventajas.

El tratamiento debe iniciarse con el paciente estable, generalmente en situación ambulatoria y a dosis bajas, comenzando en el caso del carvedilol con 6.25 mg/día repartido en dos dosis durante 2 semanas como mínimo, aumentando posteriormente de forma gradual, muy lentamente, con modificación de dosis cada 2 semanas hasta llegar a una dosis de 25 mg cada 12 h o a la máxima dosis tolerada. Inicialmente se puede producir un empeoramiento clínico debido al efecto depresor. Habitualmente los efectos positivos se objetivan a partir de la 4-6 semanas de tratamiento.

Los digitálicos se han utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca desde hace más de doscientos años. Está especialmente indicada en paciente con IC sintomática debida a disfunción sistólica y fibrilación auricular con respuesta rápida. En pacientes con disfunción ventricular asintomática en fibrilación auricular, los digitálicos se utilizan para controlar la frecuencia cardiaca. Sin embargo su papel en pacientes con IC en ritmo sinusal se ha considerado controvertido.

Clásicamente se ha postulado que el efecto favorable viene determinado por su acción inotrópica positiva (a través de la inhibición de la enzima ATPasa Na/K acoplada al transporte enzimático del catión monovalente). Sin embargo recientemente se ha postulado su posible acción a nivel arterial periférico modulando los baroreceptores del sistema simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Basándose en los resultados del estudio DIG, la administración de digoxina tiene indudables beneficios en pacientes sintomáticos en clase funcional III-IV con cardiomegalia (preferentemente en pacientes con miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica y fracción de eyección inferior al 25 por ciento). También se objetiva mejoría en pacientes en clase funcional II con síntomas moderados y disfunción sistólica (FE 25-45 por ciento) en ritmo sinusal, y en pacientes con cardiopatía isquémica.

Este estudio confirmó los resultados inicialmente beneficiosos obtenidos en los ensayos RADIANCE y PROVED en términos de mejoría de los síntomas y de la capacidad funcional. Además se apreció una reducción en la tasa de hospitalización por reagudización y prevención del deterioro clínico sintomático, sin mejoría en la supervivencia.

Por tanto, debe añadirse digoxina al tratamiento con diuréticos e IECAs (triple terapia) para reforzar la eficacia, cuando la respuesta es subóptima en pacientes con IC sistólica. La digoxina en estas situaciones puede mejorar los síntomas y prevenir el deterioro clínico, por lo que debería emplearse de forma rutinaria en pacientes con IC grave y añadirse al tratamiento en pacientes con IC moderada que permanecen sintomáticos después de un tratamiento óptimo con diuréticos e IECAs.

Por el contrario, la digoxina está empíricamente contraindicada en pacientes con IC con disfunción diastólica de ventriculo izquierdo, (aunque en el análisis por subgrupos de paciente del ensayo DIG no se demuestra que su uso en estos pacientes aumente la mortalidad). Dado que no existen datos que demuestren que la digoxina reduce la mortalidad, no está indicada el tratamiento de pacientes asintomáticos que estén tomando diuréticos e IECAs.

Aunque están disponibles en el mercado diversos glucósidos cardíacos, la digoxina suele considerarse el agente de elección. La digoxina tiene una hemivida de 1.6 días y se excreta en el 85 por ciento por la orina. La administración de la mayoría de los diuréticos no altera significativamente la excrección de digoxina, pero la espironolactona puede inhibir la secreción tubular del fármaco promoviendo una acumulación significativa del mismo.

Se administra en dosis de 0.25-0.375 mg/día en pacientes con función renal normal. Debe de reducirse la dosis, comenzando con dosis de 0.125 mg/día, en pacientes pediátricos o geriátricos y en aquellos con alteraciones de la función renal o trastornos de la conducción. En ausencia de toxicidad pueden tolerarse niveles séricos de digoxina de hasta 2.5 ng/ml, aunque los niveles terapéuticos considerados normales oscilan entre 0.7-1.5 ng/ml.

Dada la posible aparición de arritmias, la utilización de digital estaría contraindicada en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueos auriculoventriculares de II-III grado, síndrome del seno enfermo, enfermedad de Wolff -Parkinson -White, hipocaliemia e hipercalcemia.

Una vez conseguida la fase estable de digitalización es necesario examinar al paciente en busca de signos de toxicidad, realizar un ECG, y determinar los niveles séricos de digoxina, electrolitos y creatinina. No esta clara la conveniencia de monitorizar los niveles séricos de digoxina de forma rutinaria, pero parece razonable su determinación una vez al año, después de alcanzado el estado estable. Además conviene determinar niveles en las siguientes situaciones:

3) Cambios en el tratamiento añadiendo fármacos que interactúan con el metabolismo de la digoxina. (quinidina, verapamil, amiodarona, antibióticos, resinas de intercambio, anticolinérgicos...)

Entre ellos se incluyen: anorexia, náuseas, vómitos acompañadas de alteraciones del ritmo cardíaco (extrasístoles ventriculares, bigeminismo, parada sinusal y bloqueos sinoauriculares, taquicardia auriculoventricular de la unión, bloqueos A-V de grado variable, y taquicardias ventriculares multifocales) siendo característica la aparición de taquicardia auricular no paroxística con bloqueo A-V variable. La intoxicación crónica puede ser muy poco expresiva, manifestándose por agravamiento de la IC, pérdida de apetito, ginecomastia, delirio y visión amarilla.

Son factores que contribuyen a su aparición: la edad avanzada, isquemia miocárdica aguda, hipoxemia, hipocaliemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiencia renal, EPOC, hipotiroidismo, cardioversión, asociación con antiarrítmicos y verapamil.

Deberá suspenderse la toma de digoxina (con posibilidad de reintroducción a dosis inferiores al cabo de 3-4 días) en pacientes con síntomas de intoxicación, niveles séricos elevados, reducción significativa de la función renal, anomalías significativas de la conducción o aumento del automatismo ventricular.

En casos de intoxicación es preciso suspender el fármaco y corregir los niveles de potasio. En paciente con bradiarritmias graves puede ser necesaria la colocación de un marcapasos temporal, y en caso de arritmias ventriculares severas está indicada la administración de lidocaína o cardioversión en pacientes con fibrilación ventricular. Los fragmentos fab de anticuerpos antidigoxina representan una medida potencialmente salvadora de la vida en pacientes con intoxicación grave.

A pesar de los múltiples fármacos con efecto inotrópico positivo ensayados en el tratamiento de la IC, agonistas adrenérgicos (como el xamoterol y la ibopamida)o inhibidores de la fosfodiesteras (amrinona, milrrinona...) los resultados a largo plazo han sido decepcionantes. A pesar de haberse demostrado sus efectos beneficiosos en términos hemodinámicos, acompañados incluso de mejoría clínica en algunos casos, han producido un incremento en la mortalidad frente a placebo. Los efectos deletéreos se han relacionado con la posible toxicidad miocárdica directa o con un aumento de la activación de los mecanismos neurohormonales puestos en marcha en la IC.

Por ello se considera actualmente que la digoxina es el único fármaco con efecto inotrópico positivo de administración oral que no empeora la supervivencia.

Excepto la administración de digital, todos los agentes inotrópicos positivos se reservan para tratamiento parenteral en pacientes en estadio final de IC, como puente al trasplante cardíaco o en pacientes con reagudización aguda severa refractaria al tratamiento médico habitual.

a) Inotrópicos B-agonistas. En este grupo se incluyen la dobutamina (con efecto predominate beta -1) y dopexamina (con efecto predominante beta 2). Además la dobutamina tiene acción alfa adrenérgica mientras que la dopexamina tiene acción dopaminergica. La dobutamina, actuando sobre receptores b1, b2, y alfa, tiene una potente acción inotrópica con un efecto cardioacelerador moderado. Aunque disminuyen las resistencias vasculares periféricas, al aumentar el gasto cardíaco apenas tiene efecto sobre la presión arterial. Desgraciadamente, estos efectos hemodinámicos favorables son de corta duración, y tras varios días de infusión se desarrolla tolerancia, reduciendose la respuesta de receptores B cardíacos. Por ello está indicada en pauta de administración parenteral intermitente en pacientes con IC severa reversible que requieren un soporte inotrópico transitorio.

b) Inhibidores de fosfodiesterasa. El efecto favorable viene determinado por sus propiedades inotrópicas y vasodilatadoras. Tras su administración parenteral, mejoran los parámetros hemodinámicos a corto plazo en pacientes con IC con exacerbación aguda. En muchas ocasiones, especialmente en pacientes con hipotensión sistólica, es necesaria la administración concomitante de inotropos B-adrenérgicos. Administrado en infusión continua en 3 semanas o en infusiones intermitentes es útil en pacientes con IC terminal como puente al trasplante cardíaco.

1. Aspirina. No se ha demostrado efecto beneficioso con la administración rutinaria de aspirina en pacientes con IC. Sin embargo está claramente indicado su uso en pacientes con IC de origen isquémico.

2. Anticoagulantes orales. No existen evidencias de que la administración a largo plazo de anticoagulantes orales en pacientes con dilatación de cavidades sea beneficiosa. Sin embargo, un subgrupo de pacientes con miocardiopatía dilatada con deterioro severo de la fracción de eyección o con dilatación aneurismática si se beneficiaría del tratamiento anticoagulante a largo plazo.

Además de las indicaciones derivadas del tipo de cardiopatía subyacente (ej. estenosis mitral), el tratamiento anticoagulante a largo plazo para prevenir complicaciones embólicas está indicado en las siguientes situaciones:

1) Pacientes con fibrilación auricular paroxística o crónica. Está indicada en todos los pacientes con FA con sustrato cardiológico de base y en aquellos pacientes con fibrilación auricular aislada con factores de riesgo embolígeno (edad superior a 60 años, historia de hipertensión o diabetes, antecedentes previos de embolismo o hallazgos ecocardiográficos anormales).

4) Pacientes con disfunción ventricular sistólica severa (FE < 25 por ciento).

3. Heparina. Está indicada la admistración de heparina subcutánea como profilaxis de trombosis venosa profunda en pacientes con IC, sobre todo si es necesario que guarden reposo en cama o están sometidos a tratamiento diurético intensivo. También estaría indicada en pacientes con angina inestable.

Tratamiento médico escalonado de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica

La elección del tratamiento farmacológico varía en función del estadio de IC. Hasta la década de los 80 se consideraba que una vez optimizadas la medidas no farmacológicas y descartados los factores precipitantes, el tratamiento debía iniciarse con la administración de digoxina y diuréticos añadiéndose posteriormente vasodilatadores. En el momento actual esta situación ha cambiado considerándose de elección el tratamiento con IECAs en estadios iniciales y añadiendo diuréticos cuando aparecen síntomas congestivos. De una manera esquemática el tratamiento escalonado vendría definido por las siguientes pautas de actuación:

Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección reducida tienen mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. En estos pacientes con FE menor del 35 por ciento está indicado iniciar tratamiento con IECAs sin esperar al desarrollo de los síntomas.

Se iniciará tratamiento con IECAs. Si después de 6 semanas no se produce mejoría evidente de los síntomas se deben consideran las siguientes posibilidades:

Valorar añadir al tratamiento nitratos o beta bloqueantes, si se sospecha causa isquémica subyacente, e iniciar estudios para plantear la posibilidad de revascularización coronaria.

Asociar a los IECAs diuréticos. En general en estos casos debe omitirse la administración de diuréticos ahorradores de potasio por el riesgo de hipercaliemia. En pacientes con hipocalemia debe añadirse tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio.

Los pacientes en ritmo sinusal, en los que se haya iniciado el tratamiento con digoxina por haber presentado previamente episodios de descompensación y que hayan mejorado, se debe mantener la digitalización.

3) Pacientes con empeoramiento clínico o progresión de su clase funcional:
En los pacientes que empeoran a pesar del tratamiento con diuréticos e IECAs debe añadirse digoxina. Además deberá incrementarse el tratamiento con diuréticos de asa o asociar diuréticos de asa con tiacidas. En algunos casos se añadirá espironolactona, un ahorrador de potasio, para potenciar el efecto diurético bajo control estricto de los niveles de potasio sérico.

Si el paciente presenta signos de refractariedad debe valorarse al paciente como posible candidato futuro a trasplante, o reconsiderar la posibilidad de indicación de cirugía de recambio valvular, aneurismectomía, o de revascularización coronaria

4) Pacientes con IC en estadios finales, con persistencia en clase funcional IV (NYHA) a pesar de tratamiento médico intensivo adecuado:

En estos pacientes debe considerarse su inclusión en programa de trasplante cardíaco. Además del tratamiento de las fases previas estará indicado el soporte inotrópico intermitente con infusión intravenosa de agonistas B adrenérgicos, agonistas dopaminergicos y/ o inhibidores de fosfodiesterasas.

En general se recomienda evitar la utilización de procedimiento considerados de "puente"en espera de trasplante. No obstante, en muchas situaciones será necesario la utilización de soporte circulatorio con bomba de contrapulsación aórtica, los dispositivos de asistencia ventricular, o la hemofiltración.

La mejora de las técnicas quirúrgicas permite ofrecer la posibilidad de una intervención quirúrgica valvular con resultados aceptables a pacientes con patología valvular mitrotricuspídea y/o aórtica en clase funcional muy severa o en pacientes de edad avanzada.

La disminución crónica del flujo miocárdico puede determinar la aparición de disfunción ventricular sin necrosis introduciendo el concepto de "miocardio hibernado". Este concepto juega un papel clave en el desarrollo de la IC de origen isquémico, asimilando el término de hibernación con el de viabilidad miocárdica, e implica la propiedad de ser posible la reversibilidad de la función miocárdica si se restaura el flujo coronario adecuado.

El concepto de hibernación presupone que una reducción del flujo sanguíneo se seguirá de una regulación "hacia abajo" de la función ventricular contractil. El limitado aporte de oxigeno es capaz de mantener la función bioquímica del miocito que permanece viable pero hipo-aquinético.

Es conocido desde los estudios de Cohen los efectos favorables de la angioplastia sobre la función ventricular regional y global en pacientes con miocardiopatía dilatada de origen isquémico.

En pacientes con miocardiopatía dilatada con fracción de eyección menor de 25 por ciento, el pronóstico es muy desfavorable. A pesar de la optimización del tratamiento médico, la mortalidad anual alcanza cifras del 25-30 por ciento y la mortalidad tardía de un 80-90 por ciento a cinco años. En estos pacientes si se detecta un origen isquémico, la cirugía de revascularización constituye un alternativa terapéutica conveniente. Si bien la mortalidad operatoria se estima alrededor del 10-15 por ciento, la supervivencia al año y a 5 años es del 75 y 57 por ciento respectivamente, con resultados equiparables al trasplante cardíaco y significativamente mejores que bajo tratamiento médico.

A la hora de seleccionar los pacientes candidatos a revascularización hay que tener en cuenta una serie de factores predictivos, que auguran un mal resultado quirúrgico. Estos son: enfermedad vascular sintomática, hipertensión, presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada, e índice cardíaco reducido. Los pacientes con viabilidad miocárdica demostrada con PET o con estudio con Talio-reinyección presentan mayor porcentaje de éxitos en la revascularización. La reducción severa de la fracción de eyección no debe ser una contraindicación absoluta para la cirugía en pacientes con coronarias anatómicamente favorables.

En conclusión podemos afirmar que es muy difícil distinguir por clínica o con métodos no invasivos la miocardiopatía isquémica en fase dilatada de la miocardiopatía dilatada idiopática. La coronariografía sigue siendo el método de confirmación diagnóstica en estos casos. No obstante, la realización de estudios de isquemia no invasivos son un método de inestimable ayuda para la selección de los pacientes.

Pacientes con bradicardia en IC pueden beneficiarse con la implantación de un marcapasos. La corrección de las bradiarritmias y la optimización del intervalo auriculoventricular pueden tener efectos claramente beneficiosos sobre el gasto cardíaco Estudios retrospectivos han demostrado que la implantación de marcapasos en paciente con IC y bloqueo auriculoventriclar avanzado o con enfermedad del seno enfermo disminuyen la morbilidad y prolongan la supervivencia.

La ultrafiltración tiene indicación en pacientes con edema agudo de pulmón o con IC refractaria severa.

En la mayoría de los pacientes con enfermedad severa la mejoría suele ser temporal. Puede ser una medida transitoria para ganar tiempo mientras se prepara al paciente para un trasplante cardíaco.

El trasplante cardíaco es en la actualidad una técnica aceptada e incorporada con éxito en el armamentario terapéutico de los pacientes con IC grave en la fase terminal. Si se realiza una adecuada selección de los pacientes se ha comprobado que el trasplante proporciona frente al tratamiento convencional, en estos estadios, indudables ventajas en términos de mejoría de la supervivencia, capacidad de ejercicio, calidad de vida, y retorno a las actividades laborales y sociales. Un análisis de los resultados globales del trasplante indican una supervivencia del 80 por ciento en el primer año y del 61 por ciento a los 5 años, con reincorporación a las actividades laborales del 60 por ciento de los pacientes transcurrido 1 año.

El trasplante cardíaco constituye el último recurso terapéutico que puede ofrecerse a los pacientes con IC refractaria e irreversible cuando:

3. Se han agotado todas las medidas terapéuticas posibles, incluyendo el tratamiento médico intensivo y las técnicas de revascularización coronaria.

Por tanto, en la actualidad, se considera indicación de trasplante cardíaco: insuficiencia cardíaca grave refractaria tanto al tratamiento médico como al quirúrgico convencional; pacientes en clase funcional IV; en pacientes en clase funcional III, valorando los siguientes datos: ingresos hospitalarios repetidos por progresión de los síntomas; deterioro inicial de la función hepática y renal; presencia de factores de riesgo asociados a mortalidad: FE < 25 por ciento, presión en capilar pulmonar > 20 mm Hg, índice cardíaco < 2.5 l/min/m2, arritmias ventriculares malignas, y consumo de O2 máximo < 14 ml/kg/min durante la prueba de esfuerzo

Los pacientes candidatos a trasplante se encuentran en IC grave e irreversible con expectativas de vida muy limitadas (mortalidad estimada a 1 año superior al 50 por ciento), fijándose el límite de edad en los 65 años. Se exige además estabilidad emocional y disciplina en el cumplimiento terapéutico. La indicación más frecuente suele ser la miocardiopatía dilatada con enfermedad coronaria subyacente.

Aparte de las dificultades en la obtención de donantes, y a pesar de los progresos realizados en las pautas de immunosupresión, el rechazo sigue siendo responsable de un considerable porcentaje de muertes en el primer año. Posteriormente, la supervivencia a largo plazo viene limitada por las consecuencias de la immunosupresión a medio y largo plazo (infección, hipertensión, insuficiencia renal, aparición de neoplasias y progresión acelerada de la enfermedad vascular arterioesclerótica) y desarrollo de enfermedad coronaria en el órgano trasplantado.

Los pacientes van a requerir un seguimiento periódico muy estricto ya que generalmente van a estar sometidos a triple tratamiento immunosupresor con corticoides, ciclosporina y azatioprina. Las crisis agudas de rechazo requieren tratamiento con altas dosis de esteroides o anticuerpos antilinfocíticos monoclonales, como el OKT3 o globulina antilinfocítica de caballo.

Otras medidas no farmacológicas de utilidad en pacientes con IC son la cardiomioplastia y los dispositivos de asistencia circulatoria.

La cardiomioplastia consiste en rodear al corazón de un músculo esquelético (habitualmente dorsal ancho), preparado previamente mediante estimulación eléctrica mantenida para adaptarlo a las características del músculo cardíaco, con el objetivo de que su contracción, estimulada mediante un marcapasos, ayude a la contracción ventricular.

Los dispositivos de asistencia circulatoria van desde el simple balón de contrapulsación aórtica hasta el corazón artificial total. Sin embargo, los más utilizados y eficaces son los de asistencia univentricular o biventricular. El objetivo de estos últimos es descargar el ventrículo insuficiente, extrayendo la sangre en la diástole y bombeándola a la aorta (en el caso del VI) en sístole, con el objetivo habitualmente de mantener temporalmente a un paciente en situación crítica como puente al trasplante cardíaco.

En los últimos años se observa una menor utilización de estos dispositivos de asistencia. Gracias a los grandes avances desarrollados en este campo, con la aparición de dispositivos permanentes y modelos implantables, es posible que esta tendencia cambie en un futuro no muy lejano.