Insuficiencia cardíaca

Manejo de situaciones especiales en pacientes con IC

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica predominante

Hasta un 40 por ciento de los pacientes con IC tienen preservada la función sistólica del ventrículo izquierdo. En estos casos, la presencia de IC está determinada por la imposibilidad del llenado adecuado del VI a las presiones diastólicas normales, derivado de una disminución de la distensibilidad, mostrando el ventrículo izquierdo una mayor rigidez diastólica. La mayor parte de estas disfunciones diastólicas están relacionadas con hipertensión arterial o arteriopatia coronaria subyacente.

El diagnóstico de disfunción diastólica exige la presencia de los tres criterios siguientes:

1) Presencia de síntomas de IC que se manifiestan en muchas ocasiones de forma abrupta. 2) Función sistólica del ventrículo izquierdo normal o solo ligeramente deprimida. (FE > 45 por ciento y DTD < 3.2 cm/m2 o VTD < 102 ml/m2). 3) Evidencia objetiva de aumento de presión de llenado ventricular y/o alteración inequivoca de los índices de disfunción diastólica en el estudio ecocardiográfico y/ o en algunos casos hemodinámico.

El diagnóstico se refuerza por la identificación de la enfermedad cardíaca subyacente que justifique la posible aparición de IC diastólica.

El manejo de esta situación tiene ciertas particularidades, no estando claramente definido el tratamiento óptimo de la disfunción diastólica. No obstante es necesario tener en cuenta:

a) La frecuencia cardíaca es crítica y debe mantenerse entre 60-90/minutos.

b) Debe mantenerse el ritmo sinusal a toda costa, ya que la contracción auricular es de gran importancia para compensar la alteración del llenado, que genera la disfunción diastólica.

c) La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular.

Basado en estas premisas podemos establecer las siguientes normas terapéuticas generales:

1) Es importante identificar y corregir las causas determinantes de la disfunción como la hipertensión, cardiopatía isquémica, miocardiopatía hipertrófica o la constricción pericárdica.

2) Debe evitarse la aparición de taquiarritmias y revertirlas a ritmo sinusal con urgencia si se desarrollan. Si es preciso la implantación de marcapasos, éste debe ser de tipo secuencial.

3) Uno de los objetivos del tratamiento en pacientes con IC taquicárdicos, consistirá en el enlentecimiento de la frecuencia cardíaca, con la finalidad de favorecer el llenado ventricular al incrementar el período diastólico. En estos casos los fármacos mas recomendados son los antagonistas del calcio con acción a nivel del nodulo A-V (verapamilo); y en algunos casos, sobre todo si se sospecha isquemia, beta bloqueantes.

4) La administración de diuréticos debe realizarse con cautela, ya que si bien una diuresis importante mejora rápidamente los síntomas congestivos, puede ser contraproducente si al disminuir la precarga se normaliza o se deprime excesivamente la presión de llenado, de la que depende muchas veces el gasto cardíaco.

5) La digoxina no parece justificada a menos que sea necesario enlentecer la frecuencia cardíaca, ya que su efecto inotrópico se relaciona con el aumento del calcio intracelular, lo que determina una disminución de la "compliance" cardíaca

Los IECAs no han demostrado efectos beneficiosos en la IC diastólica, aunque por su acción favorable sobre la hipertrofia en los pacientes hipertensos puede mejorar la relajación a largo plazo.

 

Arritmias en pacientes con IC

 

Incidencia y mecanismos

La muerte súbita es la primera causa de muerte en pacientes con IC, siendo responsable aproximadamente del 50 por ciento de las muertes. Aunque no se conoce con exactitud la incidencia de muerte súbita de origen arritmogénico, se piensa que la taquicardia y la fibrilación ventricular están presentes en la mayoría de los casos. La aparición de arritmias ventriculares y supraventriculares constituyen un evento frecuente y potencialmente mortal en pacientes IC.

Se estima que la incidencia de extrasistolia ventricular aislada o en parejas se acerca al 90 por ciento y la taquicardia ventricular no sostenida en torno al 50 por ciento. Los estudios para valorar la incidencia de episodios de taquicardia ventricular sostenida monomorfa demuestran su dependencia con la severidad de la IC y la etiología subyacente (0.5 por ciento en el caso de la miocardiopatía dilatada idiopática y 7 por ciento en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica).

Los mecanismos determinantes son múltiples e incluyen: cambios miocárdicos estructurales (cicatrices postinfarto, hipertrofia, estiramiento...), isquemia miocárdica y activación neurohormonal.

Además es frecuente la presencia de factores precipitantes entre los que destacan: 1/ Alteraciones hidroelectrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia) generalmente relacionadas con el tratamiento diurético. 2/ Administración de fármacos que interacionan con la función de bomba del músculo cardíaco o generan inestabilidad eléctrica, como es el caso de algunos calcioantagonistas y agentes antiarrítmicos, y la intoxicación digitálica. 3/ Presencia de enfermedades intercurrentes (hipertiroidismo, infecciones, EPOC descompensado).

Los mecanismos electrofisiológicos que determinan la aparición de arritmias ventriculares se pueden resumir en: mecanismos de reentrada, actividad desencadenada con aparición de despolarizaciones precoces y tardías, y el automatismo anormal.

 

Valoración de los pacientes

Se sabe que los pacientes con IC con episodios de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) identificada por Holter tienen un peor pronóstico que en los que no se detecta. Sin embargo muchos de estos pacientes fallecen por insuficiencia cardíaca, lo que implica que este hallazgo no es un buen factor predictor de muerte súbita.

Podemos afirmar que en la actualidad no existe un marcador de riesgo que nos permita identificar claramente un grupo de pacientes propensos a la muerte súbita arritmogénica y que teóricamente pudieran beneficiarse de una actitud terapéutica más agresiva. Además hay que tener en cuenta que aunque se pudiera identificar con exactitud un grupo de alto riesgo, no existe ningún tratamiento que haya demostrado una reducción en el índice de mortalidad en pacientes con TVNS. Por ello se considera que, en pacientes con IC, no está justificada de forma rutinaria la realización sistemática de registros electrocardiográficos ambulatorios como técnica de "screening".

Sin embargo, los pacientes con antecedentes de síncope debido posiblemente a arritmias ventriculares deben ser remitidos de inmediato para estudio electrofisiológico a un especialista para el tratamiento de las arritmias.

 

Manejo de los pacientes con IC y arritmias

Desde el punto de vista preventivo es esencial el reconocimiento y corrección de los factores precipitantes, la mejoría de la disfunción cardíaca, y la reducción del tono simpático neurohormonal con IECAs y posiblemente con beta bloqueantes.

No esta indicado el tratamiento con antiarrítmicos en pacientes con extrasistolia ventricular asintomática para prevenir la muerte súbita por arritmias ventriculares "malignas", ya que los estudios realizados han demostrado un aumento de la mortalidad en los pacientes tratados.

 

Antiarrítmicos

Son indicación de tratamiento antiarrítmico en pacientes con IC la fibrilación auricular y las taquicardias ventriculares sostenidas y no sostenidas.

1) Manejo de la fibrilacion auricular en pacientes con IC.

La fibrilación auricular (FA) concurre en el 10-15 por ciento de los pacientes con IC y en los casos graves puede afectar hasta el 50 por ciento de la población. A la hora de valorar el tratamiento de la FA, es necesario saber que en pacientes con disfunción diastólica y algunas valvulopatías, el desarrollo de fibrilación auricular va a determinar agravación clínica aguda o empeoramiento significativo de la clase funcional. La forma de instauración, la presentación clínica, la duración de la FA y el tamaño auricular izquierdo son otros factores a valorar a la hora de tomar decisiones terapéuticas para el manejo de la FA.

Si la FA causa empeoramiento súbito o se manifiesta con inestabilidad hemodinámica, puede ser necesaria la cardioversión immediata. Sin embargo, en ocasiones, es posible estabilizar a los pacientes mediante el control de la frecuencia ventricular con digitálicos. Una vez estabilizado el paciente, se debe valorar de forma individualizada la conveniencia de revertir a ritmo sinusal realizando cardioversión farmacológica o eléctrica.

a) Cardioversión eléctrica. En general se considera que debe cardiovertirse a los pacientes con diámetro auricular izquierdo menor de 50 mm. y de menos de 1 año de evolución. Es necesario anticoagular a los pacientes durante las 3 semanas antes de la cardioversión. Aunque ésta resulte satisfactoria, se debe mantener la anticoagulación posteriormente alrededor de 6 meses con revisiones periódicas para detectar la posible recurrencia.

b) Cardioversión fármacológica. La amiodarona es capaz de restaurar y mantener el ritmo sinusal en pacientes con IC y fibrilación auricular, incluso en presencia de dilatación auricular, por lo que se considera en estas situaciones, alternativa a la cardioversión eléctrica.

Para reducir los efectos secundarios (disfunción tiroidea, hepatitis, fibrosis pulmonar y neuropatía) de la administración de amiodarona a largo plazo, se recomiendan dosis bajas (100 mg/día.)

Los pacientes con tamaño auricular superior a 50 mm o con fibrilación auricular crónica tienen pocas posibilidades de permanecer en ritmo sinusal sin tratamiento antiarrítmico. La amiodarona por su eficacia y seguridad se considera en estos casos el agente de elección como tratamiento de mantenimiento. Los antiarrítmicos del tipo I no se deben administrar por el riesgo de provocar arritmias ventriculares salvo que los beneficios superen claramente el riesgo.

Si el paciente tolera bien la fibrilación auricular, se considera improbable que se mantenga en ritmo sinusal y no tiene contraindicación para la anticoagulación, el mejor enfoque consiste en dejarle en fibrilación auricular e iniciar tratamiento anticoagulante.

En pacientes con fibrilación auricular permanente, el objetivo fundamental consistirá en el control de la frecuencia ventricular. En pacientes asintomáticos, está indicada la administración de digoxina, beta bloqueantes o verapamil. En pacientes sintomáticos es preferible la utilización de digoxina. En algunos casos puede ser necesaria la combinación de digoxina con beta bloqueantes, o con amiodarona, siendo necesario en este último caso la monitorización periódica de los niveles de digoxina en sangre.

2. Manejo de las arritmias ventriculares.

El manejo específico de las arritmias ventriculares complejas requiere un estudio electrofisiológico previo en la mayoría de las situaciones, valorando las diferentes posibilidades terapéuticas (fármacos, ablación por catéter, implantación de desfibrilador automático)

a) Antiarrítmicos. En general debe evitarse la administración de antiarrítmicos de clase I por sus efectos proarritmogénicos y hemodinámicos adversos habiendo demostrado diversos estudios el empeoramiento del pronóstico. La amiodarona es un antiarrítmico de clase III seguro, con demostrada efectividad en el tratamiento de las arritmias ventriculares y supraventriculares en pacientes con IC. Además es el unico fármaco antiarrítmico que no tiene efecto inotrópico negativo clínicamente relevante, demostrando incluso mejoría de la función ventricular izquierda.

Está indicado fundamentalmente en pacientes con taquiarritmias ventriculares sintomáticas no sostenidas. Sin embargo, en la actualidad no existe una evidencia que confirme el beneficio de los antiarritmicos sobre la mortalidad global, ni sobre la prevención de la muerte súbita, en pacientes asintomáticos con IC y arritmias ventriculares, por lo que su uso profiláctico de forma rutinaria no debe ser recomendado.

b) Desfibrilador automático implantable (DAI). En pacientes con IC con antecedentes de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida sintomática documentada, la implantación de un desfibrilador automático es altamente efectivo reduciendo la recurrencia con disminución de la morbilidad y los ingresos hospitalarios. Existen evidencias de que su efecto favorable puede traducirse en un aumento de la supervivencia aunque en la actualidad no existen estudios randomizados.

Resultados preliminares comparando DAI frente a tratamiento antiarrítmico convencional, incluyendo amiodarona, en pacientes con IC moderada, demuestran los beneficios de DAI. Desgraciadamente la efectivida decrece en pacientes con IC severa.

En el momento actual, el DAI en pacientes con IC severa y episodios documentados de taquicardia ventricular sostenida debe considerarse como "puente al trasplante" .

 

Tratamiento de la IC en pacientes ancianos

El manejo terapéutico de la IC con disfunción sistólica es idéntico al descrito previamente. No obstante es preciso tener en cuenta las modificaciones de las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los fármacos cardiovasculares en este grupo de pacientes.

En general se utilizarán dosis bajas con incremento progresivo y valorando cuidadosamente los efectos secundarios y las interacciones medicamentosas, ya que es frecuente que los pacientes ancianos estén polimedicados.

Son factores que complican o interfieren la respuesta al tratamiento: La rigidez miocárdica y la perdida de miocitos, los cambios en la función cardiovascular en reposo y en ejercicio, las modificaciones neuroendocrinas y renales, el estilo de vida sedentario, la pérdida de masa esquelética, los cambios nutricionales, la presencia de comorbilidades asociadas, la mayor incidencia de efectos colaterales y el incumplimiento terapéutico.

 

Tratamiento diurético

Las tiacidas son usualmente inefectivas debido a la reducción de la tasa de filtración glomerular que se produce con la edad. Además, puede alterarse la absorción intestinal o aumentar el tiempo de excrección de los diuréticos tiacídicos y de asa, lo que puede originar una disminución de la respuesta diurética o su aparición tardía, siendo necesario un incremento de dosis o la administración intravenosa en caso de agravación de los síntomas.

Los diuréticos ahorradores de potasio presentan un retraso en la eliminación, que determina una mayor incidencia de hipercaliemia. Esta puede verse agravada con el uso concomitante de IECAs y AINES. Por otra parte,  la función cardíaca en pacientes ancianos es muy dependiente de la curva de Starling y es frecuente una disregulación de los barorreceptores con la aparición de hipovolemia y fatiga inducida por diuréticos.

 

IECAs

Los IECAs son en general bien tolerados. Sin embargo es recomendable iniciar el tratamiento a dosis bajas con administración inicial nocturna, en decúbito, para evitar "hipotensión de primera dosis", con estrecha supervisión de los incrementos de dosis y monitorizando la presión arterial, la función renal, y el potasio sérico.

 

Digoxina

Los pacientes ancianos son más susceptibles a los efectos adversos de los digitálicos. Los cambios renales fisiológicos de la edad y la mayor tendencia a la deplección de volumen determinan una reducción en la tasa de eliminación del fármaco, siendo más frecuente la aparición de intoxicación digitálica. Esto conlleva una disminución de la dosis inicial y la monitorización de niveles séricos con mayor frecuencia.

Vasodilatadores

Existen pocos datos acerca de la eficacia y seguridad de los vasodilatadores en este grupo de pacientes. Su administración debe ser cautelosa por la frecuente aparición de hipotensión.

 

Tratamiento de pacientes con IC con disfunción sistólica en pacientes hipertensos o con angina concomitante

En todos los pacientes con IC y angina se debe considerar la indicación de revascularización coronaria. Aquellos pacientes que no puedan o no quieran someterse a revascularización deben ser tratados con nitratos de acción prolongada y ácido acetil salicílico. Si no se controlan los síntomas, deben añadirse fármacos antagonistas del calcio de 2ª generación

En pacientes hipertensos con IC, es importante realizar un estricto control de la presión arterial. Inicialmente se optimizará el tratamiento basal con diuréticos e IECAs. Si persiste la hipertensión debe añadirse un vasodilatador directo, como la hidralazina, o un bloqueante alfa 1 adrenérgico, como la doxazoxina o terazoxina, y /o un antagonista del calcio de 2ª generación (amlodipino, felodipino). No se deben utilizar por su efecto inotrópico negativo los calcioantagonistas de 1ª generación y si bien no están contraindicados los beta bloqueantes, deben emplearse con máxima cautela y por personal experimentado en su manejo en la IC.

 

Insuficiencia cardíaca izquierda aguda

La insuficiencia cardiaca izquierda aguda puede presentarse con un amplio abanico de manifestaciones clínicas que de forma esquemática podemos resumir en:

1) Edema agudo de pulmón.

2) Descompensación aguda de la IC crónica.

3) Shock cardiogénico.

Los pacientes con disnea aguda y sospecha de IC deben ser sometidos a una rápida valoración inicial. Mientras se realiza una exploración física dirigida se pondrán en marcha una serie de actuaciones encaminadas a la rápida estabilización del paciente. El estudio inicial incluirá una breve historia clínica, una exploración física dirigida, un ECG, siendo recomendable si es posible la monitorización ECG permanente, una radiografía de tórax y una analítica de sangre y orina, incluyendo una gasometría arterial Es conveniente, si está disponible, la realización de un ecocardiograma urgente para confirmar la existencia de disfunción sistólica o diastólica y en algunas ocasiones determinar la etiología. El cateterismo cardíaco y la coronariografía pueden ser necesarios si se sospecha la presencia de enfermedad coronaria y se contempla la posibilidad de revascularización urgente, y en aquellos pacientes con edema agudo de pulmón refractario para determinar la causa.

 

Clínica

El comienzo de los síntomas suele ser abrupto y frecuentemente nocturno. El inicio del cuadro está marcado por la aparición de taquipnea, tos y respiración sibilante. El paciente suele tener un aspecto agitado, ansioso, con sudoración fría y sensación de enfermedad grave, adoptando una postura de sedestación con el tórax inclinado hacia adelante. El paciente habitualmente esta taquicárdico y no es infrecuente que la presión arterial esté elevada como consecuencia de la liberación de catecolaminas y la vasoconstricción arterial.

Si progresa el paciente está pálido con cianosis central y periférica, taquipnea severa y expectoración rosada o claramente hemoptoica. En fases finales aparece respiración de Cheynes - Stokes con intervalos de apnea. 

La auscultación pulmonar permite detectar la presencia de estertores crepitantes diseminados y sibilancias espiratorias y la auscultación cardíaca suele estar interferida por los ruidos respiratorios.

 

Diagnóstico clínico

Se realiza a la cabecera del paciente objetivando:

1) Manifestaciones de congestión venosa pulmonar.

a) Disnea de aparición aguda, que puede ser autolimitada (crisis de disnea paroxística nocturna) persistente o progresiva con expectoración espumosa rosada.

b) Estertores crepitantes húmedos y signos radiológicos de edema pulmonar.

c) En pacientes bajo control hemodinámico (cateter de Swan - Ganz) puede comprobarse una elevación importante de la presión pulmonar enclavada (presiones menores de 18 mm Hg permiten descartar IC izquierda.)

2) Signos de disfunción ventricular. Cardiomegalia. Ritmo de galope con taquicardia persistente.

Para distinguir rápidamente la disnea cardíaca de la de otro origen en pacientes con sospecha clínica de IC aguda son útiles los siguientes datos exploratorios: 1/ La amplitud de la presión diferencial en relación con la presión sistólica determinada por la formula PPP = Presión sistólica - presión diastólica/presión sistólica. Un índice por debajo de 0.25 sugiere disminución del gasto cardíaco. 2/ La distensión de la vena yugular y la existencia de reflujo hepatoyugular. 3/ La determinación velocidad máxima espiratoria en valores absolutos por "peak flow" es una medida de la obstrucción de la vía aérea (normal en varones > 500 l/mn y en mujeres > 400 l/min). Si está muy reducida (<150 l/min) sospecharemos disnea respiratoria obstructiva. Si es mayor de 150 l /min refuerza el diagnóstico de IC.

 

Exploraciones complementarias

 

Electrocardiograma

No es de gran ayuda para realizar el diagnóstico de edema agudo de pulmón pero si para aclarar sus causas, sobre todo en los casos relacionados con isquemia miocardica o taquiarritmias.

 

Radiología de tórax

La prueba diagnóstica mas simple y demostrativa de edema agudo de pulmón es la radiografía de tórax. El patrón alveolar típico se caracteriza por la presencia de nódulos confluentes de aspecto algodonoso mal definidos de distribución lobar y segmentaria, de comienzo y resolución rápida. La distribución suele ser perihiliar en "alas de mariposa" Estos signos coexisten con la presencia de cardiomegalia y edema intersticial con la presencia de líneas septales. Las líneas de Kerley B, cortas, rectas y horizontales en los angulos costofrénicos son expresión del engrosamiento de los tabiques interlobulillares. Las líneas A de Kerley son rectas o ligeramente anguladas, de grosor uniforme y apuntan al hilio. El edema peribronquial se aprecia en los bronquios cortados de traves y es más visible en los lóbulos superiores. No es infrecuente la presencia de derrame pleural acompañante, preferentemente derecho.

 

Diagnóstico etiológico

Es impotante la detección precoz de la causa de la IC ya que algunas etiologías requieren medidas terapéuticas específicas urgentes, como el infarto agudo de miocardio, taponamiento cardíaco, las disfunciones valvulares severas, el tromboembolismo pulmonar o las arritmias.

El estudio etiológico debe ir dirigido al despistaje de las patologías más frecuentemente asociadas con IC aguda. Entre estas destacan:

1) La hipertensión arterial crónica (cadiopatía hipertensiva) aguda (glomerulonefritis) paroxística (feocromocitoma, cocaína).

2) Cardiopatía isquémica aguda (IAM) o agravamiento agudo de una miocardiopatía isquemica crónica. Es preciso reconocer que en muchos casos la presencia de disnea aguda puede ser la única manifestación de isquemia aguda o un equivalente anginoso.

3) Valvulopatías. Son ejemplos ilustrativos la insuficiencia mitral masiva por rotura de músculo papilar generalmente asociado a cardiopatía isquémica aguda, insuficiencia aórtica masiva por rotura de una valvula endocardítica o en el curso de una disección aórtica, la aparición de fibrilación auricular en un paciente con estenosis aórtica, o la estenosis mitral severa.

4) Miocardiopatías y miocarditis aguda. La fibrilación auricular puede precipitar la aparición de edema agudo de pulmón en pacientes con miocardiopatía hipertrófica

5) Arritmias. La aparición de taquicardia ventricular, bloqueos auriculoventriculares avanzados y la fibrilación auricular precipitan la aparición de disnea por disfunción diastólica aguda de VI.

6) Otros factores incluyen la anemia, el tromboembolismo pulmonar, la hipoxia en pacientes con EPOC....

 

Diagnóstico diferencial

 

Deben excluirse de manera sistemática las causas de disnea aguda y/o dolor precordial potencialmente letales, con frecuencia con manifestaciones similares en muchos aspectos a la IC izquierda aguda.

1. Embolismo pulmonar masivo.

Suele manifestarse con disnea súbita, síncope y síntomas de inestabilidad hemodinámica. La valoración de factores de riesgo para TVP, junto con la presencia de hipoxemia en pacientes sin antecedentes cardiorrespiratorios, con una radiografía de tórax normal hace muy sugestivo el diagnóstico. La realización de gammagrafía pulmonar V/ Q y/o angiografía pulmonar y el inicio de tratamiento con heparina/trombolíticos es mandatorio en estos pacientes.

2. Taponamiento pericárdico.

La aparición de un cuadro de IC derecha aguda acompañado de hipotensión, pulso paradójico y tonos apagados en la auscultación orienta el diagnóstico. Este se confirma con un ecocardiograma. El tratamiento exige la expansión de volumen para aumentar la precarga y la realización de una pericardiocentesis de urgencia.

3. Disección aórtica.

La aparición en un paciente hipertenso de un cuadro de hipotensión, disnea aguda y dolor torácico puede confundirse con crisis coronaria aguda asociada a IC aguda de ventrículo izquierdo, maxime si se acompaña de insuficiencia aórtica aguda. La presencia de soplos característicos, la asimetría de pulsos, los hallazgos radiológicos y las manifestaciones neurológicas y abdominales acompañantes nos pondrán en la pista del diagnóstico que se confirmará con la realización de un angioTAC o una arteriografía.

4. Neumotórax espontáneo o postraumático.

Se manifiesta con disnea súbita, tos y dolor pleurítico. Las características del dolor, la asimetría de los ruidos respiratorios y los hallazgos radiológicos nos harán sospechar el diagnóstico, indicando la colocación de un tubo de toracostomía urgente.

5. Edema agudo de pulmón no cardiogénico

Se manifiesta por la aparición de hipoxemia grave con imagen radiológica de patrón alveolar difuso, con afectación no solo perihiliar sino también periférico, con disnea comparativamente escasa. Se sospecha cuando aparece en el seno de circunstancias desencadenantes, entre las que se incluyen: sepsis, infeciones respiratorias, pancreatitis hemorrágica, shock, politraumatismo, aspiración, enfermedades pulmonares inflamatorias, inhalación de productos tóxicos y consumo de narcóticos. En último término la ecocardiografía y la monitorización de la presión de enclavamiento pulmonar nos permitirán confirmar el diagnóstico.

Entre otros diagnósticos diferenciales es necesario incluir también las crisis asmáticas severas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica reagudizada, tirotoxicosis y las crisis de pánico.

 

Tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda (edema agudo de pulmón)

El edema agudo de pulmón es una complicación grave que exige la puesta en marcha de forma immediata de medidas encaminadas a la estabilización del paciente, en muchos casos sin esperar a completar el examen físico o practicar la pruebas diagnósticas complementarias. Exigen traslado urgente al hospital.

La cifra de presión arterial permite establecer dos grupos de pacientes:

 

a) Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) > 100 mm Hg.

Se recomienda seguir la siguiente pauta de actuación:

1. Sentar al paciente.

2. Administrar cafinitrina sublingual 0.4-0.6 mg. Esta dosis puede repetirse 3-4 veces con un intervalo de 5-10 mn. Esta contraindicado en pacientes con anemia grave o hemorragia cerebral. Si mantiene una presión arterial aceptable se iniciará una perfusión de nitroglicerina IV comenzando con dosis de 0.3 - 0.5 ug/kg/min.

3. Furosemida. Inicialmente 40 mg IV. Esta medida conduce a la reducción de la precarga derivada de su efecto venodilatador, incluso antes de que se produzca respuesta diurética.

4. Morfina IV. Inicialmente 3 mg, pudiendo administrarse otra dosis de 2mg 5 minutos después. Por la posibilidad de inducir broncoespasmo o depresión respiratoria debe usarse con cautela en paciente con EPOC o en situación de acidosis.

5. Torniquetes rotatorios cada 5 min, en las tres extremidades con una presión media entre la sistólica y la diastólica. Tiene por objeto reducir la precarga.

6. Oxigenoterapia al 35-50-100 por ciento, según la situación clínica con mascarilla facial. Debe administrarse con precaución en pacientes respiratorios crónicos que retienen anhídrido carbónico.

7. Tratamiento de las arritmias asociadas: Atropina 1mg IV si la frecuencia cardíaca es menor de 60 l/min, o digoxina IV/cardioversión, según la situación clínica, en el caso de la FA.

En todo momento se debe hacer un seguimiento a la cabecera del paciente valorando la evolución de los síntomas clínicos, constantes y respuesta diúrética. Es conveniente la monitorización electrocardiográfica del paciente.

Se considera buena respuesta si a los 30-60 min. del tratamiento se produce mejoría clínica de la taquipnea y la taquicardia, disminuyen los estertores y mejoran los signos de vasoconstricción periférica, acompañados de respuesta diurética.

El tratamiento de mantenimiento, una vez pasada la fase aguda, incluye: diuréticos vía oral, IECAs y digoxina oral.

Si no se objetiva respuesta inicial al tratamiento, se iniciarán medidas de soporte avanzado, bajo monitorización hemodinámica poniendo en marcha las siguientes pautas de tratamiento:

1. Medidas encaminadas a la reducción rapida de la postcarga. Se comenzará una infusión de nitroprusiato a dosis inicial de 0.1 ug /kg/min., que puede aumentarse bajo control estricto de la presión arterial hasta 5 ug /kg/mn. Durante la infusión, la TA se debe mantener por encima de 85-90 mn Hg para evitar la aparición de síntomas de hipoperfusión tisular. El nitroprusiato está indicado en pacientes que no responden a la administración de nitratos y puede ser el tratamiento inicial de elección, en pacientes con edema agudo de pulmón asociado a insuficiencia mitral, aórtica o hipertensión arterial severa.

2. En casos severos se mantendrá la infusión de nitrglicerina IV.

3. Si la presión es baja debe añadirse dopamina o dobutamina.

4. Si se mantiene la TA se forzará diuresis con dosis altas de furosemida IV.

5. Si se desarrolla hipoxia grave antes de objetivar respuesta se procede a intubación y ventilación mecánica.

6. Pasar a tratamiento oral tras mantener al paciente estabilizado durante 48-72 horas.

 

b) Pacientes con presión arterial menor de 100 mmHg.

En pacientes con edema agudo de pulmón e hipotensión inicialmente es preciso estabilizar la presión arterial y aumentar el gasto cardíaco, lo que requiere ingreso en una unidad de reanimación y colocar un cateter de Swan-Ganz. Se seguirán las siguientes pautas de actuación:

1. Oxigenoterapia e intubación precoz.

2. Torniquetes.

3. Infusión de dopamina IV. Si la frecuencia es inferior a 120 lat/min. Rango de titulación según situación clínica (5-20 ug/Kg/ min.)

4. Dobutamina IV si la frecuencia cardíaca es mayor de 120 lat/min.

5. Si persiste la hipotensión o se agrava la situación clínica aumentar la dosis de inotrópicos IV o iniciar infusión de noradrenalina (0.5-30 ug/kg/min.)

6. Si se estabiliza la presión arterial pero la IC persiste, añadir nitroprusiato, nitroglicerina IV o amrinona

 

Tratamiento etiológico

Tiene por objetivo corregir la causa o causas reversibles de la IC y la supresión de los factores agravantes o precipitantes.

El tratamiento trombolítico o la revascularización urgente pueden estar indicados en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca izquierda aguda. En algunos casos como medida de soporte temporal se colocará un balón de contrapulsación aórtico, teniendo en cuenta su contraindicación en pacientes con insuficiencia o disección aórtica.

La correccion quirúrgica urgente puede ser necesaria, como es el caso de pacientes con rotura de cuerdas tendinosas o de músculo papilar, disfunción protésica severa o rotura valvular endocardítica.

Deben tratarse de forma agresiva las causa precipitantes.

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