MENINGITIS

 

Exploraciones complementarias

Las exploraciones complementarias en esta patología son fundamentales para confirmar la sospecha clínica de meningitis y para poder averiguar su etiología. Estas pruebas pueden darnos estos dos datos de un modo rápido y sencillo, como en el caso de que veamos las bacterias en el Gram de LCR, o bien puede ser que establezcan el diagnóstico de meningitis pero debamos realizar muchas determinaciones analíticas para poder saber su etiología como puede ocurrir en las meningitis crónicas.

Los diferentes tipos de meningitis van a tener una serie de alteraciones diferentes según las distintas etiologías. Sin embargo, como su propio nombre indica, meningitis significa inflamación de las cubiertas meníngeas y esto se traduce en que existe un LCR inflamatorio. Por ello, la prueba fundamental para el diagnóstico de una meningitis es el análisis bioquímico, microbiológico, citológico y serológico del LCR (ver Tabla V). El resto de pruebas complementarias van a contribuir al diagnóstico etiológico del proceso. Por ello hablaremos en primer lugar del modo de obtención del LCR.

 

Punción lumbar

La actual técnica de punción lumbar (PL) no difiere mucho de la originalmente descrita por Quincke en 1891. La función fundamental de esta técnica es diagnóstica. Sin embargo, en la actualidad, también tiene indicaciones terapéuticas como es la administración de quimioterapia o baclofén (tratamiento de la espasticidad) intratecal, extracción de LCR en las hidrocefalias normotensivas o en el pseudotumor cerebri y también se usa para la raquianestesia. En las meningitis, durante la era preantibiótica, se realizaban extracciones de LCR para aliviar la hipertensión intracraneal y los primeros intentos terapéuticos se realizaron mediante la infusión intratecal de suero de caballo antimeningocócico (1913). La PL también se emplea como complemento a las técnicas de neuroimagen. Así, se utilizó para la realización de neumoencefalografías, ventriculografías, cisternografías isotópicas y mielografías. Con la aparición de la tomografía axial computadorizada (TAC) y fundamentalmente de la resonancia magnética (RM), la PL ha quedado relegada a determinadas técnicas como es la Mielo-TAC o la mielografía. Ésta se utiliza casi exclusivamente en determinadas situaciones urgentes de mielopatía aguda donde no se puede realizar una RM y la mielografía puede diagnosticar un proceso compresivo medular que requiera una intervención neuroquirúrgica urgente.

Indicaciones. Hoy en día la PL tiene como indicación fundamental el estudio del LCR como método diagnóstico en diversas enfermedades neurológicas. Entre éstas, las meningitis constituyen su indicación principal con el importante factor sobreañadido de que la vida de un paciente puede depender de la precocidad con que se realice esta técnica. La especificidad y sensibilidad de la técnica varía con las diferentes patologías. Así, sabemos que tiene una alta sensibilidad y especificidad en las meningitis bacterianas, tuberculosas y fúngicas. Entre las patologías en que el estudio del LCR tiene una alta sensibilidad pero una moderada especificidad figuran la esclerosis múltiple, meningitis virales, abscesos paraespinales y polirradiculopatías inflamatorias. En cambio, las meningitis carcinomatosas tienen una alta especificidad pero una baja sensibilidad. Otra de las indicaciones importantes de la PL es la hemorragia subaracnoidea. Hoy en día, este proceso se diagnostica en la sala de urgencias con la TAC. Sin embargo, entre un 5-10 por ciento de las hemorragias subaracnoideas pueden no verse en la TAC y sí las detectaremos con el estudio de LCR, que será hemático o xantocrómico.

TABLA 5 VALORES DEL LCR NORMAL Y EN LAS MENINGITIS
	NORMAL	BACTERIANA	VIRAL	TBC/HONGOS
LEUCOCITOS (CELS/MM3)	0-5	>1000	50-1000	100-500
PMN (%)	0-45	90	<50	<50
GLUCOSA (mg/dl)	45-65	<40	45-65	30-45
PROTEÍNAS (mg/dl)	20-45	>150	50-100	100-500

Técnica. En primer lugar, se debe explicar al paciente en qué consiste la técnica, para que se hace y los posibles riesgos. El paciente o la familia deberán firmar un consentimiento informado especialmente en aquellos casos donde la PL tenga mayor riesgo como pueden ser todas aquéllas que se realizan en situaciones de urgencia. En primer lugar, debemos realizar una determinación de la glucemia para posteriormente poder hacer una interpretación correcta de la glucorraquia. Debemos colocar al paciente en decúbito lateral, con las rodillas flexionadas sobre el pecho y la espalda perfectamente cuadrada. La cabeza debe flexionarse ligeramente. Los médicos diestros deberán colocar al paciente sobre su lado izquierdo y los zurdos sobre el derecho. Es importante que se realice sobre un plano duro con el fin de evitar que la columna vertebral esté arqueada. Si no podemos tumbar al paciente también se puede realizar sentada, que es la posición habitual en los niños. Sin embargo, esta posición presenta dificultades para interpretar las medidas de presión.

Una vez colocado el paciente, procederemos a la desinfección con povidona iodada en círculos concéntricos y, posteriormente, esa área será limpiada con alcohol, quitando todo la povidona iodada que es un irritante meningeo. A continuación, usaremos un trocar específico para PL del número 20, o en su defecto del 22. Si vamos a medir presión de salida de LCR, deberemos tener preparado un manómetro que se conecte a la aguja de PL. Todo el proceso se deberá realizar en condiciones de asepsia.

Con todo ya preparado, deberemos introducir la aguja en el espacio intervertebral L3-L4, pudiendo también utilizarse L4-L5 o L5-S1 (siendo éste más difícil). La médula espinal acaba en un 90 por ciento de individuos en L1, pero en algunos puede llegar a extenderse hasta L3. Como referencias óseas para poder saber donde está el espacio adecuado, deberemos palpar la cresta iliaca que nos indica la altura aproximada del espacio L3-L4. La aguja se debe introducir entre las dos apófisis espinosas, generalmente inmediatamente por debajo de la apófisis espinosa de la vértebra superior, paralela al suelo y con una dirección aproximada que apunte hacia el ombligo del paciente. Es importante fijarse en cómo introducimos el bisel de la aguja, que deberá estar mirando hacia arriba con el fin de separar las fibras de la duramadre y no desgarrarlas, con lo que disminuirá la incidencia de cefalea postpunción. La aguja debe introducirse lentamente, parando cada 3-4 mm y extrayendo el fiador para comprobar que no hemos entrado en el espacio subaracnoideo. Una vez atravesado el ligamento amarillo, procederemos a la medición de la presión de salida del LCR, posteriormente, obtendremos las muestras de LCR en diferentes tubos estériles y finalmente mediremos la presión de cierre. Luego, retiraremos la aguja de un modo más o menos rápido y procederemos a la aplicación de antisépticos locales. Si la PL no ha tenido éxito en el primer intento se deberá retirar la aguja despacio hasta prácticamente la superficie cutánea y desde allí redirigirla. La causa más frecuente de PL traumática es la introducción demasiado profunda de la aguja que entonces pinchará el plexo venoso que hay anterior a la médula.

Actualmente, en los servicios de Urgencias y en las plantas de hospitalización trabajan equipos de facultativos compuestos por médicos de plantillas y residentes. La PL es una técnica relativamente sencilla en manos expertas y bastante complicada en médicos sin experiencia. Por ello, debe seleccionarse qué punciones tienen una importancia fundamental de aquéllas otras que tienen un papel menos importante en el diagnóstico del proceso. Así, aquellas PL que vayan a descartar una infección meníngea o una hemorragia subaracnoidea deberán realizarse por el médico que mayor experiencia o destreza tenga en ese momento en el hospital o en el servicio. No es infrecuente que se obtenga un LCR hemático que no se sabe si es procedente de una punción traumática o es una verdadera hemorragia. Además, es una técnica dolorosa que requiere la colaboración del paciente y tras varios intentos fallidos es frecuente que el paciente no colabore lo necesario y ponga las cosas todavía más difíciles. Por ello las PL menos importantes de cara a un diagnóstico son las que deben usarse para el aprendizaje en dicha técnica.

Contraindicaciones. La única contraindicación absoluta que existe es la infección cutánea y de tejidos profundos de la región lumbar. Aunque hay casos descritos de meningitis producidas por una PL durante una bacteriemia esto es altamente infrecuente y no debe ser considerado como una contraindicación. Existen una serie de contraindicaciones relativas:

- Hipertensión intracraneal: la presencia de papiledema u otros signos que sugieran que hay un aumento de la presión intracraneal, especialmente si además hay signos focales, obligan a la realización de un TAC craneal previo. Con ello podremos descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio o fenómenos obstructivos del LCR que puedan desencadenar una herniación transtentorial o a través del foramen magno si realizamos la PL. En general, con la amplia difusión del TAC en nuestros hospitales, esta técnica se ha convertido en rutinaria y probablemente debería realizarse previo a una PL en todo paciente con sospecha de patología intracraneal siempre que no demore en exceso la PL.

- Alteraciones de la coagulación: la plaquetopenia inferior a 50.000 o la toma de anticoagulantes pueden hacer que se produzca un sangrado en el LCR o un hematoma epidural espinal tras una PL en un 20 por ciento de los casos. Por ello, si la PL es necesaria, y tenemos alguna de estas alteraciones hematológicas, debemos corregirlas antes de la realización de la PL. Este punto es especialmente importante en la meningitis meningocócica, ya que puede cursar como una sepsis con coagulopatía de consumo.

Complicaciones. El riesgo estimado de síntomas permanentes tras una PL está entre el 0.19 y el 0.43 por ciento. La mayoría de las complicaciones graves como infecciones o enclavamientos se pueden evitar fácilmente si se tienen en cuenta las indicaciones y las contraindicaciones ya reseñadas.

La complicación más frecuente es la presencia de cefalea postpunción. Su incidencia varia según las series, pero se estima que oscila entre el 15-30 por ciento. Esta complicación se debe a la fuga de LCR por el agujero de la PL que conduce a un estado de hipotensión licuoral. Por ello, cuando el paciente se sienta o se pone de píe se produce un descenso del encéfalo que a su vez estira estructuras vasculares y durales que tienen receptores nociceptivos. La cefalea aparece entre dos días y 10 días después de la PL. Tiene un carácter sordo y típicamente aparece con la bipedestación, desapareciendo con el decúbito. Se localiza en la zona frontal u occipital y puede acompañarse de náuseas, vómitos, visión borrosa y dolores cervicales y en otros lugares del raquis. Suele desaparecer en 3-4 días tras guardar reposo en cama, procurando mantener una ingesta hídrica abundante. En ocasiones, se prolonga más y puede ser necesario el uso de parches de sangre que cierren la fístula creada con la aguja de punción. Es importante tener en cuenta esta complicación para no confundirla con un empeoramiento clínico en una meningitis.

Otras complicaciones son la presencia de dolor radicular secundario a la irritación de alguna raíz y dolor lumbar. La implantación de tumores epidérmicos como consecuencia de PL es una rara complicación (14).

Como ya hemos referido anteriormente las meningitis se pueden clasificar atendiendo a su curso temporal en agudas y subagudas/crónicas. Seguiremos esta clasificación para el estudio de las pruebas complementarias

 

Meningitis Agudas

 

LCR

A) Presión de apertura: éste debe ser el primer paso en el análisis del LCR, pues la presencia de hipertensión intracraneal es importante en el manejo del paciente. La presión normal es inferior a 180 mm de agua. En las meningitis bacterianas la presión oscila entre 200-500 mm de agua. Las meningitis virales suelen tener una presión normal.

B) Aspecto del LCR: se dice clásicamente que el LCR es claro como el agua de roca. Toda alteración del color es patológica. Así el LCR aparece turbio cuando tenemos más de 200 leucocitos/mm3, más de 400 hematíes/ mm3 o aumento de proteínas mayor de 150 mg/dl. En las meningitis virales el LCR suele tener un aspecto normal o ligeramente turbio. En cambio, en las meningitis bacterianas el aspecto es turbio por el importante aumento de células y proteínas. Cuando el número de leucocitos es muy alto el LCR puede parecerse al pus.

C) Glucosa: la glucorraquia normal es mayor de 45 mg/dl aunque siempre debemos tener en cuenta la glucemia. Así, la relación glucosaLCR/glucosa suero debe ser 0.6 aproximadamente. Las meningitis virales no producen descenso de la glucosa. Las bacterianas cursan con hipoglucorraquia en el 70 por ciento de los casos y no es infrecuente ver casos donde la glucorraquia es de 0 mg/dl.

D) Proteinorraquia: los niveles de proteínas en LCR aumentan en todas las patologías que producen una ruptura de la barrera hematoencefálica. Este fenómeno se produce en todas las meningitis dado que se produce una inflamación del espacio subaracnoideo con paso de leucocitos y proteínas del suero al LCR. En las meningitis virales el aumento de proteínas suele ser discreto y en raras ocasiones supera los 100 mg/dl. Por ello, cifras de proteínas mayores de 100 mg/dl en LCR deben hacernos desconfiar del diagnóstico de meningitis aguda viral. Las meningitis bacterianas producen un importante daño de la barrera hematoencefálica con cifras de proteínas de hasta varios gramos.

E) Leucocitos: en condiciones normales el LCR tiene entre 0-5 células mononucleares por mm3 (linfocitos o monocitos). Las meningitis virales producen una pleocitosis moderada de claro predominio mononuclear y que raramente superan la cifra de 1000 cels/ mm3. Al principio puede haber un predominio de polimorfonucleares que en pocas horas pasa hacia linfocitos. En el 90 por ciento de las meningitis bacterianas hay una pleocitosis mayor de 100 céls/ mm3 y en el 65-70 por ciento de los casos es mayor de 1000 céls/ mm3. Existe un claro predominio de polimorfonucleares aunque en algún caso predominan los linfocitos al principio y en especial en aquellos casos con pleocitosis inferior a 1.000 céls/mm3.

F) Tinción de Gram: esta tinción nos permite tener un rápido diagnóstico en las meningitis bacterianas. Su positividad depende del número de bacterias que existan en el LCR. En general, tiene una sensibilidad del 60-70 por ciento en casos no tratados. Si es positiva podremos orientar el diagnóstico etiológico teniendo en cuenta la edad del paciente y los factores epidemiológicos:

- Cocos Gram +: neumococo.

- Diplococos Gram -: meningococo.

- Bacilos Gram -: Haemophilus influenzae.

Lógicamente las meningitis virales siempre tienen una tinción de Gram negativa.

G) Cultivo en aerobiosis: una correcta identificación del germen requiere al menos 48 horas de incubación. El cultivo es positivo en el 80 por ciento de las meningitis bacterianas. Estos cultivos en las fases iniciales de la meningococemia pueden ser positivos aunque el resto de parámetros bioquímicos del LCR sean normales. Los cultivos pueden ser negativos en las llamadas meningitis decapitadas donde el paciente ha recibido antibióticos en los días previos a la PL. Este hecho es muy importante antes de poder decir que una meningitis es aséptica.

H) Cultivos virales: se realizan en tejidos y tienen una sensibilidad baja. Así, para los enterovirus la sensibilidad es del 65 por ciento. Además, se tarda de 7 a 9 días en tener los resultados, lo que hace que sea una técnica cada vez menos utilizada.

J) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): es la técnica que está desplazando a la anterior. Consiste en la detección del RNA o DNA viral en el LCR. Su sensibilidad se acerca al 95 por ciento.

 

Analítica

A) Elemental: podemos detectar leucocitosis con desviación izquierda en las bacterianas. Las meningitis virales no suelen tener alteraciones en la forma leucocitaria. No suele haber alteraciones en los parámetros bioquímicos. La hemostasia debe vigilarse antes de realizar la PL, sobre todo si estamos pensando en una meningitis bacteriana, ya que la meningitis meningocócica puede cursar con una coagulación intravascular diseminada.

B) Estudios microbiológicos: los hemocultivos obtenidos de un modo seriado antes del inicio del tratamiento antibiótico pueden dar el diagnóstico etiológico si falla el cultivo del LCR.

 

Neuroimagen

La TAC craneal en la fase inicial puede mostrar ciertas alteraciones como son captación de contraste de las meninges, aumento de tamaño de las cisternas basales secundario al cúmulo de exudado purulento en las cisternas basales y sobre la convexidad. Sin embargo, estos datos contribuyen muy poco al diagnóstico. Su función es más bien descartar otros procesos y posteriormente vigilar posibles complicaciones que surjan en la evolución de la enfermedad.

Las causas más frecuentes de fiebre prolongada en pacientes con meningitis bacterianas son efusiones subdurales, fiebre medicamentosa, arteritis o neumonía concomitante. Hasta un 10 por ciento de las meningitis bacterianas tienen fiebre hasta más de 10 días después de haberse iniciado el tratamiento antibiótico apropiado. En un 25 por ciento de los casos la fiebre se ha atribuido a efusiones subdurales. Ésta es una complicación relativamente frecuente, habiendo sido descrita en un 30-50 por ciento de los casos en niños. Pero sólo una minoría son clínicamente significativos. En la mayoría de los casos el líquido del espacio subdural es estéril y se reabsorbe cuando desaparecen los fenómenos inflamatorios. Cuando esta efusión subdural es visible en la TAC en un paciente con fiebre prolongada, existe la posibilidad de que se haya formado un absceso subdural. Éstos se ven como una colección hipodensa respecto al parénquima nervioso e isodenso respecto al LCR y que tiene una forma de semiluna. Pueden ser bilaterales y tienen efecto masa pudiendo desplazar estructuras. Los abscesos subdurales captan contraste, hecho infrecuente si sólo se trata de una efusión subdural.

Otra complicación habitual es la presencia de alteración del nivel de conciencia prolongada o progresiva. Entonces debemos considerar la existencia de hipertensión intracraneal secundaria a edema cerebral difuso o bien a hidrocefalia comunicante. El edema cerebral tiene una serie de características en la TAC:

- Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca.

- Disminución del tamaño ventricular.

- Pérdida de los surcos corticales.

- Desaparición de las cisternas perimesencefálicas, supraselar o cuadrigeminales.

La hidrocefalia comunicante consiste en un aumento del tamaño de todo el sistema ventricular, incluyendo el cuarto ventrículo. Se ven hipodensidades periventriculares en las astas frontales que traducen paso transependimario de LCR desde los ventrículos al parénquima cerebral. Se debe a un bloqueo de los mecanismos de reabsorción del LCR.

La presencia de signos focales o el desarrollo de crisis comiciales durante la evolución constituyen indicación de hacer una TAC. La causa de estos hechos puede ser una cerebritis, infarto cortical, absceso cerebral o absceso subdural. Las áreas de cerebritis pueden no verse en la TAC. Cuando se ven, son zonas hipodensas que captan contraste de modo poco homogéneo. Según se desarrolla el absceso cerebral veremos una zona central hipodensa formada por tejido necrótico rodeado por una cápsula que capta contraste de modo intenso en anillo, rodeado de una zona de edema.

Los infartos corticales son consecuencia de la presencia de vasculitis de pequeñas arterias corticales. Veremos una zona hipodensa cortical en cuña que corresponde a un determinado territorio vascular y que capta contraste. Si afecta a las arterias perforantes veremos lesiones isquémicas en los ganglios basales. La TAC puede ser inicialmente normal.

La Resonancia Magnética (RM) es también útil en el diagnóstico de las complicaciones bacterianas. Es bastante más sensible en muchas de estas complicaciones como en la cerebritis, infartos corticales o empiemas subdurales. Sin embargo, su utilización viene limitada por las grandes dificultades que presenta su realización en pacientes críticos.

Las meningitis virales cursan sin anomalías en las técnicas de neuroimagen, salvo en aquéllas en las que coexista cierto componente encefalítico. En esos casos, veremos en la RM zonas hiperintensas en T2. En la meningoencefalitis herpética las áreas que se afectan son los lóbulos temporales y la porción orbitaria del lóbulo frontal.

 

Meningitis subagudas/crónicas

Como ya mencionamos anteriormente éste es un grupo heterogéneo de procesos que comparten las características de cursar con inflamación meningea como manifestación principal del proceso y que se instaura en un plazo de pocas semanas a varios meses. En ellas, debemos incluir tanto procesos infecciosos como no infecciosos. Por todo ello, las exploraciones complementarias son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento del proceso. Dada la amplia variedad de patologías describiremos las alteraciones en las pruebas complementarias en cada una de ellas por separado.

 

Meningitis tuberculosa

LCR

Cursa con hipertensión intracraneal en el 50 por ciento de los adultos y entre el 40-75 por ciento en niños. Si existe un bloqueo espinal la medición de la presión puede estar artefactada y dar anormalmente baja. El LCR tiene un aspecto claro, turbio o xantocrómico si la hiperproteinorraquia es importante. La glucorraquia suele estar ligeramente descendida, con valores en torno a 40 mg/dl. Además, su valor se correlaciona con el estadio de la enfermedad, cuanto más baja esté, más tiempo de evolución lleva el proceso. Las proteínas están casi siempre elevadas con unos valores que suelen oscilar entre 150-200 mg/dl. Existe una moderada pleocitosis que suele oscilar entre 200-300 células de predominio mononuclear. Al inicio del proceso las células pueden ser polimorfonucleares y mononucleares, para posteriormente sólo existir linfocitos. Pueden verse eosinófilos. Es raro que haya más de 1000 células/mm3.

La identificación del bacilo tuberculoso en el LCR siempre ha sido muy complicado. Esto es debido al escaso número de micobacterias que produce la enfermedad. En la mayoría de las series sólo se consigue identificar las micobacterias en un 25 por ciento de los casos. Para aumentar este porcentaje se recomienda enviar entre 3 y 4 muestras de LCR por paciente. El cultivo positivo establece el diagnóstico, sin embargo, el número de falsos negativos es muy importante acercándose al 50 por ciento. Por ello, el diagnóstico de una meningitis tuberculosa se suele hacer cuando tenemos unos datos clínicos y unos datos del LCR compatibles, un PPD positivo, evidencia de tuberculosis en otro sitio del organismo y una buena respuesta terapéutica. Otro gran inconveniente es que el tiempo mínimo de incubación del cultivo es de varias semanas, para poder decir si ha sido negativo o positivo. Por ello, los clínicos suelen comenzar tratamiento empírico precoz, lo que dificulta el envío de muestra seriadas de LCR que aumentarían el número de cultivos positivos.

La determinación de la enzima Adenosín Deaminasa (ADA) en LCR es importante. Está aumentada de modo considerable en las meningitis tuberculosas. También aumenta en otros fluidos corporales como líquido ascítico, pleural o pericárdico cuando hay infección tuberculosa en dichos lugares. El ADA también aumenta en meningitis bacterianas y en algunas virales en niños.

La última técnica que ha aparecido en el diagnóstico de las meningitis tuberculosas es la PCR en LCR. Esta técnica tiene una buena sensibilidad pero el número de falsos positivos se acerca 3-20 por ciento según diversos laboratorios.

Neuroimagen

TAC.- solamente un 25 por ciento de las TAC realizadas al inicio de la enfermedad son normales. Previo a la administración de contraste podemos ver dilatación ventricular por hidrocefalia o hipodensidades por infartos cerebrales por vasculitis. Tras la administración de contraste intravenoso es frecuente ver captación meningea a nivel de cisternas basales, cisura de Silvio y alrededor del tronco. Estos datos también pueden verse en otras meningitis como las bacterianas o fúngicas y en la sarcoidosis.

RM.- es más sensible que la anterior con lo que podemos ver todas las alteraciones anteriores con una mejor resolución. Además, se puede ver como los pares craneales afectados están engrosados y captan contraste. La angioresonancia permite ver zonas de vasculitis y en ocasiones puede detectar la rara complicación de la presencia de un aneurisma en una arteria afectada.

 

Meningitis por espiroquetas

Meningitis sifilítica

La infección por sífilis produce unas alteraciones bioquímicas del LCR inespecíficas como son una pleocitosis linfocitaria entre 100-300 cels/mm3 y una hiperproteinorraquia (60-200 mg/dl). Podemos encontrar producción intratecal de IgG con aumento de su cantidad y con la presencia de bandas oligoclonales.

El diagnóstico de neurosífilis se establece con las pruebas serológicas en LCR. Es importante que la PL no sea traumática para evitar la contaminación con anticuerpos del suero que puedan dar falsos positivos. Estos tests son de dos tipos:

1- Reagínicos o no treponémicos: el más utilizado es el VDRL aunque también puede usarse el RPR. El VDRL en LCR tiene una alta especificidad con una tasa muy baja de falsos positivos. En cambio la sensibilidad es menor, detectándose en algunas series un tercio de falsos negativos. Si es positivo en LCR es prácticamente diagnóstico de neurosífilis, si sólo es positivo en suero indica exposición al treponema palidum en el pasado, pero no es diagnóstico de neurosífilis.

2- No reagínicos o treponémicos: el más utilizado es el FTA. Estos tests son más sensibles que los anteriores y deben realizarse en aquellos casos que sospechemos un falso negativo del VDRL.

El cultivo de la espiroqueta sifilítica no es posible. Por ello, durante mucho tiempo se ha usado la técnica de inoculación de LCR en testículo de conejo. Esta técnica es cara y tarda tres meses en dar evidencia de infección. En laboratorios especializados se puede realizar PCR para detectar material genético en LCR que pueda dar el diagnóstico precoz.

 

Enfermedad de Lyme

El diagnóstico de esta enfermedad se realiza con los tests serológicos en suero y LCR, dado que los hallazgo bioquímicos del LCR son inespecíficos.

- Tests en suero: la mayoría de los pacientes con manifestaciones neurológicas tienen anticuerpos específicos frente a Borrelia burgdorferi. Actualmente, se utiliza para la detección de estos anticuerpos técnicas de ELISA que son más sensibles y específicas que las de inmunofluorescencia. Se puede detectar IgM entre las 2-4 semanas desde el comienzo de la infección, el pico aparece entre las 3-6 semanas para posteriormente ir desapareciendo lentamente, pudiendo permanecer elevados meses o años. Las IgG comienzan a parecer entre 3-6 semanas desde iniciado el proceso, alcanzan el pico unos meses después y permanecen elevados durante mucho tiempo. Conociendo el curso temporal de la enfermedad, cuando un paciente tiene sintomatología neurológica los títulos de IgG están elevados mientras que los de IgM puede que si lo estén, pero lo más frecuente es que estén normales. Existen falsos positivos como ocurre en aquellos pacientes con infecciones por otras espiroquetas, artritis reumatoíde, endocarditis bacteriana, meningitis tuberculosa o con fiebre de las Montañas Rocosas.

- Tests serológicos en LCR: podemos detectar anticuerpos específicos frente a Borrelia en LCR, incluso con tests en sueros negativos. Estos anticuerpos son positivos hasta en un 90 por ciento de los pacientes con manifestaciones neurológicas.

 

Meningitis por hongos

La mayoría tienen una pleocitosis de predominio mononuclear que suele oscilar entre 20-500 células /mm3. Puede haber polimorfonucleares pero es muy raro que superen el 50 por ciento. Algunos pacientes con meningitis criptocócica y con sida o en tratamiento con altas dosis de corticoides pueden tener una mínima pleocitosis en LCR o incluso ser normal. Las proteínas generalmente están elevadas (en torno a 100 mg/dl) y la glucosa descendida aunque puede ser normal.

El estudio microbiológico del LCR debe iniciarse con la tinción de la tinta china que puede detectar hasta un 50 por ciento de las meningitis criptocócicas. Los cultivos para hongos en LCR no siempre son positivos. El hongo que mejor crece es el criptococo neoformans que lo hace en torno al 75 por ciento de las veces, subiendo hasta el 95 por ciento en pacientes con sida. Es importante mandar grandes cantidades de LCR para cultivo dado el bajo número de hongos existente. La cándida puede detectarse en unos pocos días desde que se procesó la muestra. El criptococo puede tardar entre 3-10 días en crecer.

La detección del antígeno criptocócico en suero y LCR es una prueba de gran utilidad en la meningitis criptocócica. Tiene una alta sensibilidad y especificidad además de ser una técnica rápida.

 

Meningitis carcinomatosas

El examen citológico del LCR es el método fundamental para el diagnóstico. Se estima que tiene una sensibilidad del 50 por ciento para el primer análisis del líquido, aumentando al 75 por ciento y 85 por ciento con una segunda y tercera muestra respectivamente. Las proteínas pueden llegar a estar muy aumentadas, incluso produciendo un bloqueo espinal. La glucosa puede ser normal o más frecuentemente puede descender por consumo de la misma por las células neoplásicas. Sin embargo, las técnicas de imagen constituyen una importante ayuda para el diagnóstico así como para el seguimiento y la exclusión de otras patologías. Entre un 33 y un 66 por ciento de los pacientes con meningitis carcinomatosa demostrada, tienen hallazgos anormales en la RM. A pesar de la mayor sensibilidad de la RM con gadolinio, la TAC es útil para evidenciar la afectación meningea, siendo hallazgos típicos la presencia de hidrocefalia comunicante y la captación anómala de contraste en las paredes ventriculares, cisuras silvianas, surcos corticales y cisternas subaracnoideas y tentorio. En la cola de caballo la RM con gadolinio puede detectar implantes nodulares en las diversas raíces.

 

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