MENINGITIS

 

Patogenia y fisiopatología

Meningitis bacterianas

Los tres patógenos principales se transmiten a través de las pequeñas gotas de saliva. El primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo consiguen, ya que dependen de la presencia o no de cápsula en la pared bacteriana (Haemophilus influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan (meningococo). Los gérmenes, posteriormente, deben pasar al torrente sanguíneo donde deberán defenderse del ataque de los neutrófilos y del complemento. Si son capaces de superar este ataque podrán invadir el sistema nervioso central. No se conocen ni el mecanismo a través del cual colonizan el espacio subaracnoideo ni el sitio por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y de un número alto de gérmenes en la sangre favorecen el paso a través de la barrera hematoencefálica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con lo que los agentes infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso continuamente.

Cuando se ha producido la colonización del espacio subaracnoideo las defensas allí existentes son ineficaces. En situaciones normales, la concentración de complemento en LCR es mínima o inexistente. Durante una meningitis, esta concentración aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir una opsonización de las bacterias con cápsula que como es sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por tanto, la actividad bactericida en el LCR es mínima. La concentración de inmunoglobulinas es también muy baja. El aumento de inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es también escaso en comparación con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas meningitis se produce una síntesis intratecal de inmunoglobulinas que pueden ser críticas en su defensa. Una de las características típicas de las meningitis bacterianas es la pleocitosis neutrofílica que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus. Sin embargo, esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad de opsonización y bactericida.

Una de las consecuencias de la inflamación meningea es la ruptura de la barrera hematoencefálica. Ésta se encuentra a nivel de los plexos coroideos y del endotelio de los capilares cerebrales. La barrera hematoencefálica mantiene la homeostasis del sistema nervioso, dejando pasar fácilmente sustancias lipofílicas, sin embargo, el resto de sustancias deben utilizar un transporte activo. La ruptura de la barrera hematoencefálica produce un edema cerebral vasogénico que, a su vez, produce un aumento de la presión intracraneal. Esta presión intracraneal también se incrementa por la presencia de otros dos tipos de edema, el citotóxico y el intersticial. El citotóxico es consecuencia de las alteraciones celulares que se producen durante el proceso inflamatorio. Hay alteración de membranas y del metabolismo celular que se traduce en un aumento inadecuado del líquido intracelular. El edema intersticial se produce porque hay un aumento de la resistencia del paso de LCR al torrente sanguíneo a través de los senos durales.

Las meningitis bacterianas pueden producir una vasculitis de las grandes arterias cerebrales de la base del cráneo. La vasculitis produce estenosis arterial que puede provocar isquemia o trombosis arterial con el consiguiente área de isquemia cerebral y sus secuelas neurológicas persistentes. También pueden ser invadidas las venas corticales y los senos venosos, produciendo flebitis intracraneales que pueden desencadenar infarto y/o hemorragias corticales que tienen una alta capacidad para desencadenar crisis comiciales (1).

 

Meningitis víricas

Como se expuso anteriormente, los enterovirus (EV) son responsables de la mayoría de las meningitis víricas por lo que nos limitaremos a describir su mecanismo patogénico.

Los EV se adquieren por transmisión fecal-oral y con menor frecuencia por vía respiratoria. Algunos de los EV colonizan la nasofaringe pero la mayoría son deglutidos. A nivel intestinal se deben unir a receptores específicos de los enterocitos y a través de ellos van a colonizar las placas de Peyer en la lámina propia intestinal. Allí, se produce la replicación viral produciéndose una viremia pequeña que siembra de virus diversos órganos como son el sistema nervioso central, hígado, pulmones y corazón. En estos lugares se produce una segunda replicación de mayor intensidad que es la que produce los síntomas y signos de la infección vírica. Si el sistema nervioso no había sido colonizado durante la primera viremia, puede que ocurra durante la segunda viremia (5).

 

Meningitis tuberculosa

Es producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis. La meningitis tuberculosa es siempre secundaria a una infección sistémica. Como es sabido, la micobacteria entra en el organismo por la vía aérea y desde allí se produce una diseminación hematógena. Alrededor del mes tiene lugar una reacción inmunitaria que conlleva la formación de un granuloma caseoso típico. En personas inmunocompetentes tras este proceso se produce una encapsulación satisfactoria, quedando la micobacteria acantonada. En situaciones de enfermedad o inmunodeficiencia o bien sin otros factores desencadenantes, este granuloma puede reactivarse y romperse pasando la micobacteria al espacio subaracnoideo desencadenando la meningitis. En otras ocasiones se pueden desarrollar tuberculomas cerebrales.

 

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