MIGRAÑA

Tratamiento

Introducción

Ya hemos expuesto cómo la migraña es un padecimiento crónico, frecuente, caracterizado, por episodios recurrentes de cefalea moderada o severa, acompañados de síntomas neurológicos (aura) o sistémicos (nauseas, etc.), que por su reiteración y la incapacidad temporal que producen, tiene un gran impacto sobre el paciente, su familia, relaciones sociales y obligaciones profesionales. La mayoría de los que sufren migraña precisan medicación para mejorar los síntomas durante el episodio agudo y, aproximadamente, un 20 por ciento requieren además tratamiento profiláctico diario, en función de la asiduidad e intensidad de sus ataques.

Después de un examen completo y de haber realizado las investigaciones apropiadas, debe intentarse explicar de forma sencilla al paciente la naturaleza de la migraña, asegurándole que su dolor se debe a una condición benigna, que la mayoría de las ocasiones, puede ser controlada o aliviada, aunque tiene un carácter crónico. Es importante responder a aquellas inquietudes que se hayan generado en el paciente durante sus padecimientos, ya que muchos están más interesados en saber que no tienen un tumor u otra condición potencialmente letal, que en las "docencia" que intentamos impartirles. En la primera consulta, junto a las palabras del médico, una TAC o RM cerebral normales, a menudo les ofrece una garantía suficiente.

Los tres pilares fundamentales en los que asienta el tratamiento de la migraña son sucesivamente:

-Evitar factores desencadenantes.

-Tratamiento farmacológico: a- preventivo y b- sintomático.

-Otros procedimientos menos usuales.

Medidas generales y control de los factores desencadenantes

Es conveniente informar al paciente que evitar estrés y favorecer la relajación son actitudes importantes a fin de reducir el número de crisis migrañosas. También debe indicarse que procure reducir el consumo de cafeína, abandonar el tabaco y disminuir la ingesta de alcohol, en el caso de que practique estos hábitos. La medicación que esté tomando en ese momento debería ser revisada. El uso de algunas medicaciones, tales como la reserpina, indometacina, nifedipino, derivados de teofilinas, vasodilatadores, etc., como ya hemos consignado preferentemente, pueden favorecer el desencadenamiento del episodio doloroso, debiendo valorarse la posibilidad de ser sustituidos por otros agentes. El uso de estrógenos y de anticonceptivos orales deberá ser suspendido si hay sospecha de que contribuyen a desencadenar las cefaleas. También pueden contribuir al éxito del tratamiento la organización de programas de ejercicio, la corrección de excesos dietarios, evitar períodos prolongados de ayuno y modificar hábitos irregulares de sueño.

Respecto a la dieta, modificaciones o prohibiciones radicales, raramente están justificadas, aunque hay algunas excepciones. Deben ser evitados los alimentos que contengan nitritos, tales como los "perritos calientes" y algunos alimentos congelados; así como alimentos que contengan glutamato monosódico, aunque esto último puede ser difícil de observar en la práctica, ya que constituye un elemento extensamente utilizado, como saborizante, en alimentos preparados y en las salsas de algunos restaurantes especializado. Los quesos curados, alimentos fermentados, el vino tinto, el chocolate, el hígado de pollo o cerdo y muchos otros alimentos, también han sido incluidos en la lista de sospechosos de precipitar cefaleas por contener tyramina, phenylethylamina u octamina. No obstante, la experiencia pone de manifiesto que en muy pocas ocasiones hay una relación específica causa-efecto entre la migraña y su precipitación dietaria, por lo que sólo en aquellos casos en los que se evidencie una relación directa entre un alimento concreto y el desencadenamiento de la crisis, debe indicarse su abstención. Hay migrañosos que observan que algunos de sus ataques se precipitan por olores fuertes, especialmente perfumes u otros aromas, en cuyo caso deben evitarse jabones, lociones, cremas o perfusiones puedan tener una influencia deletérea. Todas las personas se encuentran durante períodos de su existencia viviendo bajo cierto grado de estrés. La población migrañosa no está sometida a grados mayores que cualquier otro grupo de población, pero su respuesta al estrés puede diferir en relación con su personalidad, afectividad o mecanismos de defensa. Muchas personas reaccionan al estrés aumentando la presión arterial, la producción de ácido gástrico o incrementando la motilidad intestinal; otros desarrollan distintas condiciones dermatológicas. El paciente con migraña reacciona generando alteraciones en la circulación craneal y cerebral, mediante mecanismos que ya hemos analizado previamente. Ayudar a los pacientes a evitar el estrés es una tarea difícil. Pueden indicarse de tranquilizantes menores o sedantes, con carácter temporal, durante períodos de especial acentuación del estrés; para el tratamiento del estrés a largo plazo, es precisa la ayuda de psicólogos y otros profesionales apropiadamente entrenados. Se utilizan muchas técnicas, incluyendo la relajación, hipnosis y biofeed-back. La evidencia de que estas técnicas son eficaces es difícil de evaluar a falta de estudios controlados apropiados, dependiendo más los resultados del entusiasmo del terapeuta y del convencimiento del paciente que del tratamiento en sí. Los programas para la "gestión" del dolor han ido ganando popularidad en los últimos años, pero solamente ayudan a un grupo pequeño de pacientes.

Prevención farmacológica de la migraña

La mayor parte de los recientes descubrimientos en el tratamiento de la migraña han sido dirigidos hacia agentes para el tratamiento del ataque agudo. Sin embargo, los avances en la prevención de la migraña todavía son escasos, permaneciendo la profilaxis farmacológica de la migraña en niveles subóptimos. Para una utilización racional del arsenal terapéutico disponible es necesario analizar tres puntos consecutivos: bases biológicas, selección de los pacientes y elección de la droga a utilizar.

Los mecanismos básicos de acción de las drogas profilácticas antimigrañosas son en una gran parte especulativos, ya que en su mayoría de las sustancias no han sido inicialmente descubiertos, desarrollados ni utilizados para este fin. Posteriormente, tras observar su beneficio clínico adicional, se han formulado hipótesis que pudieran adaptarse a sus propiedades antimigrañosas. Idealmente, una medicación para prevenir la migraña debería alcanzar los siguientes objetivos: disminuir la frecuencia de los ataques, minimizar la necesidad de tratamiento abortivo, ser bien tolerada y reducir la incapacidad que la jaqueca provoca en el paciente mejorando su calidad de vida.

La elección de una droga para prevenir la migraña debe ser guiada, como en otras intervenciones terapéuticas, según los deseos y expectaciones del paciente, la evidencia existente sobre la eficacia de la misma, el perfil de los efectos secundarios, su potencial interacción con otras drogas, las contraindicaciones, el costo y su disponibilidad en el mercado.

Las estrategias en la prevención de la migraña incluyen la terapia preventiva a corto plazo (uso diario de una droga particular sólo durante un período específico predecible de desencadenamiento, ej.: perimenstrual); profilaxis diarias convencionales a largo plazo con un solo agente o con polifarmacia racional; y finalmente tratamiento no farmacológico dirigido a evitar los factores desencadenantes, ya comentados previamente.

Las indicaciones para la profilaxis de la migraña incluyen: 1) episodios de cefalea que causen incapacidad severa; 2) terapia abortiva ineficaz, mal tolerada, contraindicada o abuso de analgésicos; 3) elevada frecuencia de los ataques, uno semanal o más; y 4) circunstancias especiales, tales como migraña con aura anormalmente prolongada o complicada con infarto migrañoso.

En la prevención de la migraña se utilizan muchas drogas, de clases farmacológicas muy diversas incluyendo antidepresivos (amitriptylina), antiepilépticos (ácido valproico), agentes antiserotoninérgicos (methysergida, pizotifeno), bloqueantes beta-adrenérgicos (propranolol, timolol, metoprolol, atenolol), bloqueantes de canales de calcio (flunarizina, verapamilo) y anti-inflamatorios no esteroideos. La mayoría de estos compuestos tienen unas indicaciones primarias distintas, que la de la prevención de la jaqueca.

En la elección de una droga preventiva contra la migraña, deberá procurarse un equilibrio entre la evidencia de eficacia, tolerabilidad y seguridad y la presencia de otros procesos coexistentes. Es importante mantenerla durante un período de tiempo suficiente y a dosis óptima.

Recomendaciones específicas en la prevención de la migraña

Los agentes beta-bloqueantes son una de las primeras elecciones en pacientes con hipertensión arterial, excepto en casos de personas habituadas a ejercicio físico intenso, en los que es preferible el empleo de verapamilo. Los beta-bloqueantes son particularmente útiles en pacientes en los que la migraña coexiste con ansiedad o ataques de pánico, y el propranolol es ideal para los jaquecosos con temblor esencial. La dosis eficaz de betabloqueantes es variable pudiendo alcanzarse hasta 240 mg de propranolol/día, 200 mg para metoprolol, o 30 mg para el timolol. Los betabloqueantes no deben ser usados en pacientes con asma, fallo cardíaco congestivo o enfermedad de Raynaud. También deben ser evitados en pacientes diabéticos o depresivos.

El ácido valproico es una excelente elección para los pacientes con migraña en los que concurren enfermedad afectiva bipolar, trastornos de comportamiento o epilepsia. No debe de ser usado en casos de enfermedad hepática. Su uso puede estar limitado por la aparición de temblor, ganancia de peso o caída del cabello. Se administra en dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar 500-1.500 mg/dia.

La aminotriptylina es particularmente útil en pacientes con migraña y depresión y en aquellos en que concurren migraña y cefalea de tensión. A veces se prefiere utilizar en idénticas condiciones nortripthilyna (aunque no ha sido testada) por su mejor tolerancia. La dosis eficaz de la aminotriptylina en los ensayos clínicos oscila en un rango de 30-150 mg/día. Con el uso de este medicamento, no son un incomunes, la ganancia de peso, adormecimiento, efectos anticolinérgicos (estreñimiento, sequedad de boca). Debe ser utilizada con precaución en pacientes con riesgo de arritmias cardíacas y con potencial riesgo de crisis epilépticas. No hay estudios en la literatura que apoye el uso de los inhibidores de recaptación de serotonina para la prevención de la migraña, excepto la S-fluoxetina.

Los antagonistas de canales de calcio, aparte de ser una alternativa a los betabloqueantes en atletas, son también recomendables para pacientes con infartos migrañosos. La dosis diaria utilizada para el verapamilo es 240 mg. Los pacientes con auras migrañosas frecuentes sin cefalea pueden ser tratados con verapamilo o ácido valproico. El verapamilo no debe de ser utilizado en pacientes con bloqueos cardíacos.

Colectivamente, los anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) son una buena elección para los pacientes con migraña y artritis; los efectos secundarios gastrointestinales son el efecto indeseable más común a este grupo farmacológico. Según se deduce de los ensayos clínicos, algunos anti-inflamatorios no esteroideos, como el flurbiprofen (100mg/dia ) y el fenoprofeno, tiene mayor eficacia profiláctica que la aspirina (300-900mg/dia), ketoprofeno y naproxeno (500-750mg/día).

La metisergida, si está disponible, debe ser prescrita por médicos acostumbrados a su uso. La dosis eficaz oscila de 6 a 8 mg/día. Se recomienda suspender el tratamiento al menos un mes cada 6, retirándola de forma progresiva para evitar empeoramiento de la cefalea durante el período de suspensión.

El dicitrato de magnesio no ha mostrado una tasa de respuesta estadísticamente significativa para la prevención de la jaqueca. Igual comportamiento se ha observado en otro estudio con aspartato de magnesio.

La vitamina B2 administrada por vía oral (200 mg/12 h) proporciona una reducción de los episodios migrañosos en un 56 por ciento, comparados con el 19 por ciento del grupo control.

Recientemente, se han realizado ensayos clínicos para la prevención de la jaqueca con gabapentina a dosis entre 1.800 y 2.400 mg/día, observándose una reducción en la frecuencia de las cefaleas, a los 3 meses, superiores a placebo.

Se han comunicado observaciones anecdóticas sobre la utilidad anti migrañosa de la toxina botulínica inyectada en las áreas glabelar, frontal y temporal. Otro estudio reciente muestra también superioridad, para reducir la frecuencia de las cefaleas, de la dotarazina (50-100 mg/12 horas) frente a placebo. También existen comunicaciones anecdóticas, en este sentido, en relación con inhibidores de la COX2, antagonistas de leukotrienos y la venlafaxina (inhibidor de recaptación de serotonina y menor de noradrenalina).

 Tratamiento farmacológico sintomático del ataque agudo de migraña

El tratamiento sintomático debe ser iniciado tan pronto como sea posible una vez iniciado el ataque de cefaleas. En general, se aconseja, que si se reconoce un aura, la medicación debe ser iniciada durante el mismo, sin esperar a que comience el dolor. Una excepción es el sumatriptán, que es menos efectivo si se toma antes del inicio de la fase de dolor. Es preciso recordar que si se espera a que el ataque esté completamente desarrollado, la mayoría de los preparados orales son menos efectivos, ya que en ese período disminuye la motilidad gastrointestinal, la absorción es más pobre y pueden presentarse vómitos, en cuyo caso esta vía de administración sería inapropiada.

– Analgésicos simples. Un 40 por ciento de los pacientes controlan eficazmente sus ataques de migraña con la administración precoz de un analgésico oral simple, como la aspirina (500-1000mg iniciales, repetir 500mg/ 4-6h, máximo 4gr/día); paracetamol (500-1000mg iniciales, repetir cada 6h); la aspirina es más eficaz que el paracetamol, pero tiene un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal. También son eficaces los AINES, tales como dexketoprofeno (12.5-50mg/4-6h, máximo 75mg/día); meclofenamato (200mg inicio, repetir a la hora); diclofenaco (50-100mg iniciales, 50mg 1h después, sí es preciso) o ibuprofeno (1.200mg iniciales, 600mg/6h, máximo 2400mg/día), ketoralaco intramuscular (10-30 mg iniciales, repetir cada 6h,máximo/día 60 mg, en caso de intolerancia oral). La combinación de estos analgésicos con cafeína es más efectiva que dados aisladamente, ya que la cafeína favorece la absorción del analgésico, induce vasoconstricción y contribuye a las descargas de las neuronas serotoninérgicas del tronco cerebral. La adicción de 10 mg de metoclopramida oral puede ser de ayuda, ya que previene los vómitos y facilita la absorción de los analgésicos al estimular la motilidad gastrointestinal. En caso de vómitos pueden administrarse 10 mg im o i.v., o un supositorio de domperidona (60 mg). El reposo en un sitio oscuro y, a veces, la aplicación de frío en las sienes favorecen el efecto de los analgésicos y el alivio del dolor. Si el paciente llega a conciliar el sueño, a menudo, cuando se despierta está libre de la cefalea.

Tabla II. Resumen del tratamiento de la migraña aguda con compuestos no específicos

Tipo de droga	Dosis inicial	Máximo 24h
Analgésico simple
Acetaminiphen (paracetamol)	500-1000mg	4 mg
AINES
Ac. acetilsalicílico (aspirina)	500mg	4 mg
Mecoflenamaco	200mg	400 mg
Diclofenaco	50-100mg	200 mg
Ibuprofeno	600-1200mg	2400 mg
Desketoprofeno	12.5-50mg	75 mg
Ketorolaco (oral,im)	10-30mg	60-90 mg
Antieméticos y procinéticos
Metoclopramida (oral, im o i.v.)	10mg	30 mg
Domperidona oral	10mg	30 mg
Supositorios	60mg	240 mg

-Derivados ergotamínicos. Aunque cada vez son más sustituidos por los nuevos agentes terapéuticos, los preparados de ergotamina son todavía un arma terapéutica importante en el tratamiento sintomático de la migraña. La acción de estos compuestos es compleja, ya que tienen tantos efectos vasoconstrictores como vasodilatadores, dependiendo de la dosis y del tono básico de los vasos. Se acepta que los vasos de la carótida interna y externa reaccionan de manera diferente a las dosis terapéuticas de estos agentes. Los vasos de la carótida externa se contraen por acción de los ergotamínicos; mientras que no hay evidencia convincente de que se produzca un efecto similar en los de la carótida interna. La ergotamina ejerce su efecto sobre la migraña actuando como agonista de los receptores 5-HT. El uso de tartrato de ergotamina en la jaqueca necesita de la colaboración inteligente del paciente y del médico, a fin de buscar la mayor efectividad y minimizar los efectos secundarios indeseables. Las preparaciones orales son menos efectivas, que las que se administran por vía rectal o parenteral. Es necesario familiarizarse con la cantidad de ergotamina que contienen las diversas presentaciones las diversas presentaciones comerciales, las dosis límite y los signos y síntomas del ergotismo (Tfelt-Hansen y cols. 2000). Para el tratamiento de un ataque agudo de migraña, pueden administrarse por vía oral, tan precozmente como el paciente reconozca los primeros síntomas, 2 mg de tartrato de ergotamina. Esta dosis puede ser combinada con analgésicos orales simples y cafeína, pudiendo repetirse, ambas medicaciones 1 hora después, si no se ha obtenido alivio suficiente. Si la tolerancia del paciente lo permite, se obtienen mejores resultados administrando, al comienzo del aura o inicio del dolor, un supositorio por vía rectal de 1 ó 2 mg de tartrato de ergotamina, junto con una analgésico simple por vía oral. La experiencia acumulada, en el curso de varios ataques, debe ser usada para determinar la cantidad de ergotamina necesaria para aliviar el dolor y seleccionar el analgésico simple mejor tolerado y con mayor respuesta, para abortar los siguientes episodios. En aquellos pacientes con vómitos incoercibles, pueden administrarse supositorios de clorpromazina (25-100 mg) o prochlorperazina (25 mg). Deben tomarse precauciones, sobre todo en aquellos pacientes con episodios frecuentes de migraña común, para no entrar en un ciclo vicioso de consumo de ergotamina, que pueda inducir una vasoconstricción casi continua; si esto ocurre unas pocas horas de abstinencia darán lugar a vasodilatación y cefalea por supresión. Un fenómeno similar puede ocurrir con las personas con excesivo consumo de cafeína (café, cola, té) diario, que reducen bruscamente su ingesta durante el fin de semana. La ergotamina debe ser usada con precaución en los pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia vascular periférica y está contraindicada en la cardiopatía isquémica o durante el embarazo. También debe evitarse su utilización en aquellos pacientes con aura particularmente prolongada, representada por defectos focales neurológicos mayores, ya que puede potenciarse la fase de vasoespasmo, con el consiguiente riesgo de infarto cerebral.

Como una alternativa a la ergotamina, en el tratamiento sintomático de la migraña, se han utilizado agentes simpaticomiméticos, como el mucato de isomethepteno (130-325mg/día), solo o en combinación con paracetamol o dicorofenazona, que es bien tolerado pero puede fracasar en ataques muy severos y debe evitarse en pacientes hipertensos, cardiopatía isquémica reciente, insuficiencia vascular periférica, glaucoma, embarazo o tratamientos concomitante con inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO).

– La dihydroergotamina(DHE).Muestra una bio-disponibilidad oral muy limitada, pero es útil administrada por vía nasal o parenteral. Esta medicación debe ser considerada cuando el uso de la vía oral está limitado por náuseas y vómitos o cuando otras medicaciones no son efectivas. Una restricción para su uso es la indisponibilidad en algunos países. Aunque el efecto de la dihydroergotamina es más lento que el del sumatriptan, muestra una eficacia similar pasadas las 2 primeras horas y se asocia con un menor índice de recurrencias de la cefalea a las 24 horas (Winner 1996). Cuando se usa por vía intravenosa, es mandatorio el administrar conjuntamente un antiemético, ya que puede potenciar las náuseas en algunos pacientes.

– Triptanes. En la última década se han introducido una nueva clase de agentes antimigrañosos que muestran una acción selectiva sobre determinados receptores de serotonina. Estos agentes, denominados globalmente como triptanes, tienen una fuerte actividad agonista para receptores 5-HT1B, 5HT-1D, 5HT-1F y en algunos derivados se extienda hasta receptores 5-HT1A. El heraldo de esta nueva clase de agentes antimigrañosos selectivos fue el sumatriptan (1991), sumándose posteriormente una segunda generación que incluye el zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan y almotriptan, comercialmente disponibles, a los que se sumaran en breve eletriptan y muy posiblemente frovatriptan. Para explicar su acción farmacológica han sido invocados tres mecanismos diferentes.

1) Vasoconstricción de los vasos meníngeos, durales, cerebrales o piales, mediada a través de la estimulación de los receptores vasculares 5-HT1B. Como estos receptores están también localizados en vasos no craneales, es inevitable algún grado de vasoconstricción simultáneo de las arterias coronarias.

2) Inhibición de la "inflamación neurogénica", mediante la estimulación presináptica de los receptores 5-HT1D y posiblemente 5-HT1F de las fibras trigeminales tipo c que inhiben la liberación de sustancia P y neurokinina A, bloqueando la extravasación dural de plasma. Basados en este modelo se ha intentado diseñar drogas seguras, en las que faltase el efecto vasoconstrictor coronario. Sin embargo, seis clases diferentes de productos ensayados que cumplían este requisito no fueron efectivos para abortar los ataques agudos de migraña. Actualmente, están siendo sometidos a evaluación productos que provocan la estimulación de receptores presinápticos 5-HT1D de las fibras trigeminales tipo A, que inhiben la liberación de la proteína relacionada con el gen de la calcitonina y su efecto sobre la vasodilatación dural.

3) Inhibición central de la transmisión de dolor, por la atenuación directa de la excitabilidad de las células del núcleo del trigémino, vía estimulación de receptores 5-HT1B/1D y posiblemente 1F, dentro del tronco cerebral. En animales de experimentación, la segunda generación de triptanes, que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, puede acceder a los núcleos del tronco cerebral e inhibir la actividad del trigémino.

– Sumatriptan. Es el antimigrañoso más extensamente investigado. Está disponible en tabletas orales de 50mg, inyectable subcutáneo de 6 mg e intranasal 20mg. Las dosis máximas diarias son 2 veces 6 mg subcutáneos o tres veces 100 mg orales, con un intervalo de al menos 1-2 horas entre administraciones. Para el tratamiento de ataque debe tomarse una única dosis.

En la migraña con aura el uso del sumatriptan debe de retrasarse hasta que la cefalea aparezca, ya que no tiene efecto sobre el aura y si se toma durante la misma puede no tener el efecto deseado sobre el subsiguiente dolor. A las 2 horas después de la toma oral de 100 mg 58 por ciento de los pacientes mejoran y el 35 por ciento está completamente libre de dolor. Después de la instilación de 20 mg intranasales, el 61 por ciento mejora y el 30 por ciento queda libre de dolor. Tras 6 mg subcutáneos, el 71 por ciento de los pacientes mejoran dentro de la primera hora, el 79 por ciento en las dos siguientes horas y el 43 y 60 por ciento, respectivamente, están libres de dolor. En conjunto presenta mejor eficacia que la ergotamina oral. En un tercio de los pacientes se produce recurrencias de la cefalea en las siguientes 24-48 horas, siendo los pacientes con mayor riesgo las mujeres cuyos ataques duran más de un día. La administración repetida de la droga es usualmente efectiva en estos casos.

Tras la administración del sumatriptan pueden producirse efectos adversos, que en general son frecuentes, pero de mediana intensidad, naturaleza insignificante y corta duración (menos de 15 minutos). Los más habituales incluyen hormigueos y sensación de calor en cuello y extremidades, junto con sensación opresiva a nivel del tórax. Estos últimos síntomas han sido descritos en casi el 40 por ciento de los pacientes y pueden asociarse con ansiedad, palpitaciones y muy raramente con dolor precordial. Los mecanismos a través de los cuales el sumatriptan induce los síntomas torácicos son desconocidos, habiéndose invocado vasoconstricción coronaria, pulmonar, espasmos esofágicos, broncospasmo o contracción de los músculos intercostales. El sumatriptan constriñe ciertas arterias cerebrales, pero no afecta al flujo cerebral en pacientes con vasculatura cerebral normal; sin embargo, sí puede comprometer dicho flujo en pacientes con ictus isquémico, por lo que debe ser evitado en estos enfermos. En resumen, el sumatriptan proporciona una significativa mejoría a los pacientes con ataques agudos de migraña, pero sería deseable el desarrollo de nuevas generaciones con una mayor bio-disponibilidad oral, asociada a una respuesta más inmediata, una duración mayor, para evitar recurrencias y una mayor selectividad respecto al territorio carotídeo, para evitar la vasoconstricción coronaria.

– Triptanes de segunda generación. Farmacológicamente se caracterizan por una mejoría, en las propiedades farmacocinéticas, respecto a su predecesor. Poseen una bio-disponibilidad oral más elevada (45-75 por ciento), lo que permite alcanzar mayores niveles en plasma en menor tiempo (30-60 min). Sin embargo, esta ventaja inicial, en algunos, acorta el tiempo máximo de disponibilidad, desapareciendo durante el ataque de migraña. El rango de vida media en plasma oscila entre las 25 horas para el frovatriptan hasta las 3-6 horas de otros triptanes. Después del metabolismo hepático zolmitriptan, rizatriptan y eletriptan tienen metabolitos activos. Naratriptan, eletriptan y frovatriptan no son metabolizados por la ruta de la MAO, sino que siguen un metabolismo hepático a través de la vía de enzimas del citocromo-P450, lo que eleva la posibilidad de interacción con otros medicamentos (contraceptivos orales, eritromicina, clarithromycina, fluvoxamina, fluconazol), que compiten con el mismo sistema.

El perfil farmacológico básico no difiere mucho del sumatriptan, excepto por la mayor potencia marginal sobre los receptores 5-HT1B/1D y su gran lipofilia, que les permite un fácil acceso cerebral y atenuar la excitabilidad de las células dentro del propio núcleo del trigémino. Su potencia respecto a la contracción de las arterias coronarias es similar o menor que la del sumatriptan y mucho menor que la ejercida por los alcaloides ergóticos. El potencial diferencial para contraer las arterias cerebrales o coronarias es más pronunciada para eletriptan y menos para frovatriptan; sin embargo, este último es también una agonista de receptores 5-HT7, pudiendo producir, como resultado final, una vasodilatación, especialmente a concentraciones elevadas.

En estudios controlados se ha observado una respuesta mejor a las 2 horas para el rizatriptan y eletriptan, respecto al sumatriptan; más baja para el naratriptan y frovatrioptan y semejante con zolmitriptan y almotriptan. La tasa de recurrencia de cefaleas tras de zolmitriptan fue del mismo rango que la del sumatriptan; mientras que fueron menores para naratriptan y frovatrioptan. En ensayos estableciendo comparaciones directas entre los nuevos triptanes, el rizatriptan (10 mg) fue significativamente superior al naratriptan en tiempo de alivio de la cefalea y de ausencia de dolor a las 2 horas; mientras que la tasa de recurrencia fue más baja para segundo que para el primero. Rizatriptan (10 mg) fue también superior al zolmitriptan (2,5 mg) a las 2 horas tanto para alivio como para ausencia de dolor. Eletriptan (40 y 80 mg) fue superior a de ergotamina (2 mg) más cafeína (200 mg) en la desaparición del dolor a las 2 horas. Zolmitriptan y Almotriptan no muestran diferencias, respecto a estos parámetros, con sumatriptan. La incidencia de acontecimientos adversos es más baja para naratriptan y almotriptan, aunque su naturaleza es semejante. En conclusión, en el momento actual podríamos resumir las diferentes características de los distintos triptanes, comparados con sumatriptan, de la siguiente manera: naratriptan (2,5 mg) y frovatriptan (2,5 mg) tienen un comienzo de acción más lento con menor índice de respuestas en 1-2 horas, pero muestran menor tasa de recurrencia y son probablemente mejor tolerados. Zolmitriptan (2,5-5 mg) es bien tolerado, al menos igual de efectivo que sumatriptan y muestra una mejoría más consistente de cara al paciente; algunos sujetos que no responden a sumatriptan obtienen mejoría con zolmitriptan. Rizatriptan (5-10 mg) es un triptan de acción muy rápida, con una alta tasa de eficacia para eliminar el dolor, mientras que su tolerancia y tasa de recurrencia son equiparables a las del sumatriptan. Almotriptan (12,5 mg) es muy bien tolerado, al menos tan eficaz como el sumatriptan y muestra una tasa de recurrencias inferior. Junto con el alivio significativo del dolor de cabeza, estos nuevos agentes han mostrado eficacia en aminorar otros síntomas asociados a los ataques de migraña, como las náuseas, fotofobia y fonofobia. Todas estas características pueden proporcionar al médico distintas opciones terapéuticas en función de las características de inicio, desarrollo y duración de la migraña en cada paciente.

Tabla III. Resumen de fármacos específicos para el episodio agudo de migraña

Droga	Dosis inicial	Dosis máximo/24h
Alcaloides ergóticos
Ergotamina oral y rectal	1-2mg	4mg
im, s.c.	0.25-0.5mg	1mg
Dihydroergotamina s.c.,i.m. o i.v. (precedida por 5mg i.v. de proclorperazina)	1mg	2mg
Dihydroergotamina intranasal	0.5mg	2-4 instilaciones
Triptanes
Sumatriptan oral	25-100mg	300mg
s.c.	6mg	12mg
nasal	10-20mg (0.5-0.1mL)	40mg
Zolmitriptan	2.5-5mg	10mg
Naratriptan	2.5mg	5mg
Rizatriptan	5-10mg	30mg
Almotriptan	12.5mg	No disponible
Eletriptan	40-80mg	No disponible
Frovatriptan	2.5mg	No disponible

Un denominador común para todos los triptanes es su elevado costo en relación con las medicaciones tradicionales, debiéndose reservar solamente para aquellos casos en que con estas últimas no se obtiene suficiente beneficio, son mal toleradas o están contraindicadas.

 Situaciones especiales

Migraña y embarazo

La coincidencia de una mayor frecuencia de la migraña en el género femenino y su preferente superposición con la edad fértil determinan que con cierta asiduidad se le plantee al médico la delicada situación de tener que prescribir un tratamiento, para episodios agudos de migraña, en una mujer embarazada.

El embarazo tiene un efecto variable sobre la migraña. En el 70 por ciento de mujeres se produce una mejoría o remisión de los síntomas durante embarazo; no obstante para el resto la clínica permanece sin cambios o incluso empeora. En algunos casos la migraña puede incluso aparecer por primera vez durante el embarazo. Las remisiones o mejorías ocurren más frecuentemente en mujeres con migraña menstrual preexistente, mientras que los empeoramientos acaecen en personas con historia previa de migraña con aura. En la mayoría de las mujeres que desarrollan migraña durante embarazo, ésta suele ser precedida de aura. Si durante el embarazo ocurren remisiones espontáneas, la migraña a menudo vuelve a reaparecer tras el parto, generalmente entre el tercer y sexto día.

El uso de medicación para tratar la migraña durante el embarazo debe limitarse lo más posible. Para los ataques medios o moderados, no debe utilizarse tratamiento farmacológico, pudiendo recurrir a terapias de relajación u otras prácticas semejantes. El paracetamol y la cafeína pueden ser utilizados en casos de necesidad, añadiéndose codeína si fuera imprescindible; esta última con precaución, pues puede presentar algún riesgo para el feto durante el primer y segundo trimestre. En el caso de ataques muy severos o de status migrañoso con nauseas, vómitos, deshidratación, etc., el riesgo para el feto puede ser mayor que el del uso juicioso de un número limitado de medicamentos. La administración de neurolépticos intravenosos, suplementados con narcóticos intravenosos o esteroides, puede ser una estrategia efectiva en estas pacientes. Pueden administrarse "bolus" intravenosos de10 mg de clorpromacina o procloperazina en 50 mL de suero salino fisiológico, a pasar en 10-15 min; obteniendo no sólo alivio de la cefalea, sino también de las náuseas y los vómitos habitualmente asociados. También puede administrarse "bolus" i.v. de metil-prednisolona (50-250 mg), a fin de abortar un ataque severo agudo o un status de migraña. Debe evitarse la dexametasona, ya que esta última atraviesa la placenta con mucha mayor rapidez.

Para la selección de fármacos durante el embarazo o la lactancia, es aconsejable consultar las guías (Barnhart 1991; Friedman y Polifka 1994) donde se catalogan los fármacos en función de su riesgo fetal y las de la Academia Americana de Pediatría (1994) donde se consignan las contraindicaciones de los fármacos durante la lactancia.

 Tratamiento de la cefalea en las personas ancianas

El tratamiento del dolor en este grupo de pacientes es más complejo que en las personas jóvenes, debido al cambio en el metabolismo, distribución y eliminación de las drogas. Esto determina una mayor sensibilidad intrínseca de esta población a las intoxicaciones y efectos secundarios indeseables. Por otra parte, la mayor frecuencia de otras enfermedades concomitantes y por tanto de la concurrencia de otras medicaciones, a menudo, restringe las alternativas terapéuticas. En los pacientes geriátricos deben cuidarse especialmente estas circunstancias y en general observar el vetusto aforismo terapéutico de "poco y despacio".

 Tratamiento de la cefalea de tensión

Este subtipo de cefalea primaria requiere una particular consideración en base a tres razones, su alta prevalencia entre la población, ser una de las que causa mayores costes directos e indirectos en la sociedades modernas y la falta de conocimientos fisiopatológicos disponibles, que permitan tratamientos selectivos específicos fiables. Esto determina, que en una de las formas más comunes de cefalea primaria, en los países desarrollados, el tratamiento sea empírico y las estrategias, a falta de una base científica convincente, ambiguas. El primer paso racional en estos casos, es asegurar el diagnóstico, sobre todo diferenciándolo de la migraña, de las cefaleas de causa secundaria y más comúnmente de la cefalea inducida por drogas. Una vez cumplido este indispensable requisito, el tratamiento debe abordarse en tres campos distintos: prevención de factores desencadenantes o precipitantes, tratamiento del episodio agudo y profilaxis farmacológica.

La prevención, como en el caso de la jaqueca, consiste en eliminar cualquier desencadenante, que puede incluir patología dental, sinusitis, condiciones laborales incorrectas, desequilibrios en la dieta o sueño inadecuado. En este apartado resulta de especial interés el valorar y reconducir el estrés, los factores precipitantes psicológicos, ansiedad y los desórdenes depresivos.

Para el tratamiento del episodio de dolor agudo se utilizan rutinariamente analgésicos simples, AINES y relajantes musculares, aunque la utilidad de muchos de estos productos no ha sido debidamente testada. La aspirina y el paracetamol han demostrado, en ensayos controlados, ser superiores a placebo, no observándose diferencias entre ellos. Dada la menor tasa de incidencias digestivas del paracetamol, su indicación aislada o con cafeína, parece una decisión apropiada, limitando su consumo diario para no generar una cefalea inducida por abuso de analgésicos. El uso de AINES está escasamente respaldado por ensayos terapéuticos contrastados. El ibuprofeno es superior a placebo, pero no a la aspirina ni al paracetamol. El ketoprofeno a dosis de 50mg es más efectivo que placebo. El efecto del ketoralaco es sólo inicial y de nivel muy modesto.

No está probada la eficacia de los relajantes musculares para la cefalea de tensión, por lo que su recomendación sólo puede sustentarse en convicciones subjetivas.

El sumatriptan oral a dosis de 100 mg, no ha demostrado diferencias respecto a placebo (Brennun y cols. 1996); sólo la administración subcutánea, a dosis de 2-4 mg, ha demostrado alguna eficacia el tratamiento del dolor agudo en la cefalea de tensión (Brennun y cols. 1992).

Los tratamientos no farmacológicos, mediante terapia física, han demostrado eficacia en estudios controlados; pero no así las manipulaciones espinales (Bove y Nielsson 1998).

Respecto a la profilaxis farmacológica, los antidepresivos tricíclicos, han sido los más extensamente usados, con efecto significativo sobre la duración y la frecuencia de la cefalea, con independencia de su acción antidepresiva. El mejor testado es la aminitriptylina, administrada a dosis inferiores a las usadas en los tratamientos antidepresivos (25-75mg/día). Auque no han sido publicados ensayos debidamente controlados, en algunos pacientes puede obtenerse el mismo resultado, con menos efectos secundarios, utilizando nortriptylina. Otros antidepresivos, como los inhibidores de la recaptación de serotonina, no han mostrado eficacia en la prevención de la cefalea de tensión.

El ácido valproico tampoco ha mostrado eficacia profiláctica frente a placebo.

Recientemente, dos estudio controlados comparados con placebo han confirmado unos ensayos piloto previos sobre el efecto profiláctico beneficioso de la infiltración de los músculos pericraneales con toxina botulínica. Los mecanismos de acción de esta toxina en la cefalea de tensión no están claros, pero probablemente estén relacionados con la interrupción transitoria de la interacción entre la nocicepción periférica causada por la hiperactividad muscular y el procesamiento central del dolor.

El tratamiento de este cotidiano tipo de cefalea es actualmente insatisfactorio, siendo imprescindibles nuevos desarrollos, que proporciones fármacos más específicos y eficaces.

 Tratamiento de la cefalea en acúmulos, racimos o "cluster"

Este subtipo de cefalea primaria constituye, junto con las migrañas complicadas y el status migrañoso, el mayor motivo de frecuentación de los servicios de urgencias, por dolor de cabeza como síntoma principal.

En primer lugar, una vez establecido con claridad el diagnóstico, en función de los parámetros clínicos descritos previamente y habiéndose eliminado otras causas que puedan generar diagnóstico diferencial, debemos tranquilizar al paciente y a sus familiares asegurándoles, que a pesar de la espectacularidad de los síntomas, el proceso es de carácter benigno y conocemos su existencia.

La frecuencia, severidad y brevedad de los ataques individuales de la cefalea en racimos y su falta de respuesta a muchos tratamientos sintomáticos determina generalmente la necesidad de emplear un programa profiláctico en muchos pacientes. La elección de los preparados más adecuados viene determinada por tres factores: si se trata de una forma de cefalea en acúmulos episódica o crónica; la presencia o ausencia de otras enfermedades concomitantes, como pueden ser la hipertensión arterial o la insuficiencia vascular periférica o coronaria; y la experiencia previa con los distintos fármacos.

Durante el ataque inicial o cuando la historia pasada del paciente sugiere que el acúmulo tiene una duración bien delimitada, puede obtenerse alivio administrándole una pauta corta de esteroides. Varios regímenes pueden ser efectivos, siendo el más usual 60 mg de prednisona en una dosis única diaria durante 3-4 días, seguida de una reducción de 10 mg cada 3 ó 4 días hasta llegar a la supresión total en 3-4 semanas. Esta pauta puede ser repetida varias veces, salvo que se prevean efectos secundarios o no se obtenga el beneficio esperado. El tartrato de ergotamina, oral o por vía rectal, puede ser ensayado en la cena a fin de prevenir los ataques nocturnos de cefaleas. En algunos casos el beneficio es evidente, pero en otros no se consigue más que posponer el ataque hasta la mañana siguiente, justo cuando el paciente tiene que incorporarse al trabajo. Este tipo de medicación debe ser vigilada, ya que su uso crónico, si se prolonga el período de ataques, puede causar ergotismo.

Los bloqueantes de canales de calcio, como el verapamilo, pueden ser efectivos para la prevención de la cefalea en acúmulos en el 50 por ciento de los pacientes con formas crónicas, el rango de dosis oscila entre 80 y 120 mg/8h.

La methysergida, en dosis de 4 a 10 mg/día, es efectiva para reducir o prevenir la cefalea en racimos, en alrededor del 60 por ciento de los pacientes. Los efectos secundarios incluyen calambres en las piernas, náuseas o retención de fluidos, son usualmente menores y la droga es, generalmente, mejor tolerada en estos pacientes que en los de migraña. Los riesgos tradicionales de fibrosis pulmonar, cardiaca o retroperitoneal, pueden ser prevenidos mediante la suspensión periódica de la administración (al menos un mes por cada 6 de tratamiento), junto con la realización de las investigaciones periódicas pertinentes (TAC o RM abdominal, radiografía de tórax y determinación de creatinina en suero) para su detección precoz. En conjunto esta droga necesita pocas semanas para abortar la forma episódica de la cefalea en racimos y sus riesgos son bajos si se utiliza juiciosamente.

En aquellos pacientes con formas crónicas, que presentan ataques diarios durante años, y que no han respondido a otras medicaciones, debe ensayarse carbonato de litio, a dosis de 300 mg tres veces al día, ajustando posteriormente la dosis, cada 2 semanas, hasta alcanzar unos niveles de 1mEq/l. A estos niveles, los efectos secundarios de esta medicación incluyen moderado temblor de las extremidades, alteraciones gastrointestinales y sed. Si se superan estas concentraciones en sangre pueden aparecer complicaciones más severas como bocio, diabetes insípida o nefrotoxicidad. La respuesta terapéutica puede retrasarse varias semanas, sin embargo, es bastante constante, pudiéndose retirar la droga al cabo de unos pocos meses. Mientras se administra el litio deben evitarse los diuréticos thiazídicos, ya que pueden causar una rápida elevación de los niveles en sangre del litio y alcanzar rangos tóxicos.

Para el tratamiento del ataque agudo aislado, puede administrarse tartrato de ergotamina por vía rectal o dihydroergotamina por vía subcutánea, intravenosa o intranasal. El sumatriptán por inyección subcutánea a dosis de 6 mg, también ha demostrado ser efectivo para abortar ataques individuales en la cefalea en acúmulos; con la formulación intranasal (20mg) se obtienen resultados similares.

Otras opciones terapéuticas incluyen la instilación de gotas nasales de lidocaina al 4-6 por ciento, en la fosa nasal homolateral al dolor, instruyéndole al paciente, para que lo ejecute en decúbito supino con la cabeza en extensión de 45º e inclinación lateral de 30º hacia la fosa a instilar. También se han comunicado algunos casos con buenos resultados tras la infiltración del nervio occipital mayor homolateral.

La inhalación de oxígeno 100 por cien, mediante una mascarilla, a una tasa de 8-12 l/minuto, es llamativamente eficaz en algunos casos. En ocasiones excepcionales, para liberar al paciente de un padecimiento insufrible, con carácter puntual, es preciso recurrir al uso de narcóticos.

En los casos crónicos, refractarios al tratamiento farmacológico, se han ensayado tratamientos quirúrgicos, habiéndose utilizado la termo-coagulación del ganglio de Gasser mediante radiofrecuencia o la radio cirugía estereotásica con rayos gamma. Aunque se obtienen buenos resultados en, aproximadamente, dos tercios de los pacientes, es casi obligada la aparición de complicaciones tan serias, como la anestesia dolorosa o la queratitis.

 Síndromes que responden selectivamente a la indometacina

Como ya hemos consignado al analizar el diagnóstico diferencial de la migraña, hay un reducido número de síndromes que se extienden desde las cefaleas de corta duración hasta la cefalea continua unilateral, que son exquisitamente sensibles a la indometacina a dosis desde 25mg/12h. hasta 75mg/8h., obteniéndose habitualmente una buena respuesta dentro de las 72 h. siguientes al inicio de la administración. Este grupo incluye las siguientes entidades:

Cefaleas sensibles a la indometacina

Tipo de cefalea                 Forma

Hemicránea paroxística episódica

                                        crónica

Hemicránea continua         remitente

                                        no remitente

Cefalea idiopática en "punzonazo"

 Qué hacer cuando la cefalea persiste, a pesar de los tratamientos

Cuando un paciente no responde de la forma esperada a una medidas terapéuticas aparentemente apropiadas o nos advierte, tras examinarle en la primera consulta, que ya ha visitado a otros compañeros que le han prescrito varias medicaciones sin éxito, es importante identificar las causas de estos fracasos.

Lipton y cols. (2000), han agrupado las causas más comunes del fracaso terapéutico, en las migrañas, dentro de cinco amplias categorías:

1. Diagnóstico incompleto o erróneo:

– Presencia de una cefalea secundaria

– Cefalea primaria mal clasificada

– Concurrencia de más de un subtipo de cefalea

2. Factores que causan exacerbaciones no detectados:

– Fenómeno de rebote, por medicación, cafeína, etc.

– Administraciones hormonales

– Desencadenantes nutricionales

– Factores psicológicos

– Otras medicaciones concomitantes

3. Tratamiento farmacológico inadecuado:

– Drogas mal seleccionadas

– Dosis inicial excesiva

– Dosis final inadecuada

– Duración insuficiente del tratamiento

– Necesidad de introducir tratamientos combinados

– Mala absorción

– No aceptación del tratamiento por parte del paciente

4. Tratamiento no farmacológico inadecuado:

– Medicina física

– Tratamiento cognitivo conductista

5. Otros factores:

– Expectativas irreales

– Condiciones co-mórbidas concomitantes

Cuando nos encontramos con pacientes con migraña rebelde al tratamiento, considerar detenidamente estas categorías puede ayudar a resolver el problema.

1) El diagnóstico es incompleto o incorrecto. Ésta es quizás la causa más común del fracaso de un tratamiento. Dentro de esta categoría hay que analizar tres subtipos fundamentales: que exista una cefalea estructural o secundaria no diagnosticada, que la cefalea primaria este mal clasificada o que coexistan simultáneamente más de 2 subtipos de cefalea en un mismo individuo y al menos uno no ha sido reconocido.

La causa más común de tipo secundario que hace de una cefalea intratable, es probablemente, el mal uso de la medicación, originando cefalea de rebote. Otras causas menos frecuentes de cefalea intratable son la presencia de otra enfermedad que simule una cefalea primaria o la agravación de síndromes de cefalea crónica benigna pre-existentes, tales como el síndrome de baja presión del líquido cefalorraquídeo; las enfermedades otolaringológicas; los desórdenes nasofaríngeos, incluyendo el carcinoma; desórdenes del nervio trigémino, patología oro-mandibular; las enfermedades infecciosas crónicas, como la borreliosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, encefalitis, meningitis crónica; la disección de las arterias de los troncos supra-aórticos; otras enfermedades cerebrovasculares, incluidas las malformaciones arteriovenosas; enfermedades occipital-cervicales, incluyendo la malformación de Arnold- Chiari y los síndromes neurálgico de los nervios y raíces adyacentes; disturbios hormonales o enfermedades endocrinas, como la administración de estrógenos, enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia; disturbios metabólicos, incluyendo las hepatitis, enfermedades renales, deficiencias vitamínicas, anemia, exposición a monóxido de carbono y otros tóxicos; abuso de medicaciones; glaucoma y otras enfermedades oculares; desórdenes del tejido conectivo; procesos mediastínicos, angor o síndrome de la vena cava superior. El diagnóstico diferencial con estos procesos, aprovechando tanto el perfil temporal como sus circunstancias desencadenamiento y los datos aportados mediante la exploración física y los exámenes complementarios, como ya hemos expuesto previamente, permiten salvar esta dificultad diagnóstica.

2) Cefalea primaria mal diagnosticada. Esta circunstancia constituye una rara, pero importante razón para que no tengamos buena respuesta a un tratamiento inicial. La hemicránea continua, que como su propio nombre indica, es crónica y unilateral, se confunde comúnmente con una migraña transformada. Ambos desórdenes se caracterizan por dolor crónico unilateral con exacerbaciones dolorosas súper impuestas. En la hemicránea continua, las agudizaciones del dolor se asocian con cuadro autonómico ipsilateral, incluyendo inyección conjuntival, lagrimación y ptosis. En la migraña transformada, las exacerbaciones del dolor se acompañan, más típicamente, de náuseas, fotofobia y fonofobia. Además, los pacientes con hemicránea continua habitualmente no tienen historia previa de migraña episódica. En la migraña transformada, los ataques incrementan su frecuencia con el tiempo. Si la cefalea lleva evolucionando muchos años, el paciente puede no recordar cómo fue en las etapas iniciales. Aunque el dolor de la hemicránea continua puede presentar fluctuaciones, no es habitual que presente el patrón de exacerbaciones, de inicio y final de dosis, típico de la migraña transformada. Si el diagnóstico sigue siendo dudoso, entre estas dos entidades, un ensayo terapéutico con indometacina es obligado.

La hemicránea paroxística crónica es ocasionalmente confundida con la forma crónica de la cefalea en racimos. Ambas se caracterizan por ataques unilaterales con fenómenos autonómicos. Contrariamente a la cefalea en racimos, la hemicránea paroxística crónica es preponderante en mujeres, la duración de sus ataques es más corta (típicamente 2-30 min) y la frecuencia de los ataques diarios es mucho mayor (5 o más por día). La hemicránea paroxística crónica puede manifestarse también de forma crónica o episódica; en los pacientes típicos una respuesta precoz a indometacina confirma el diagnóstico. En los casos atípicos puede ser necesario realizar un tratamiento de prueba con indometacina, cuando los tratamientos clásicos para la cefalea en racimos o la neuralgia del trigémino han fracasado. Generalmente, se utiliza la indometacina a dosis de 25-75 mg 3 veces al día. La respuesta a la indometacina es habitualmente muy clara y fácilmente reconocible.

El síndrome de las cefaleas hípnicas, como hemos detallado afecta preferentemente a las personas mayores de 60 años. De la misma manera que la cefalea en racimos, se caracteriza por ataques (típicamente 30 minutos) de dolor de cabeza nocturno, que despiertan al paciente prácticamente cada noche. El dolor puede ser unilateral o bilateral, pero suele faltar el intenso dolor ocular y periorbitario que cualifica al de la cefalea en racimos, así como los fenómenos autonómicos. La cefalea hípnica responde precozmente, como ya hemos señalado previamente, al carbonato de litio administrado en una sola nocturna de 300 mg o al verapamilo.

3) Presencia simultánea de dos o más subtipos de cefalea. El diagnóstico es complicado cuando dos o más desórdenes están presentes o cuando el paciente clasifica su experiencia dolorosa de forma diferente a la del médico. En estos casos es necesaria una reevaluación, a fin de averiguar si los ataques que el paciente describe son exacerbaciones súper impuestas sobre un dolor crónico unilateral previo, o una entidad distinta. Es frecuente la asociación entre migraña y cefalea de tensión, pero también pueden concurrir cefalea en racimos y neuralgia del nervio trigémino, precisando ambas entidades tratamientos distintos. Otra circunstancia en la que puede superponerse más de un desorden, lo constituye la migraña con la cefalea postraumática. Menos comúnmente se presentan problemas de diagnóstico diferencial entre la agudización de una migraña establecida y una cefalea súper impuesta secundaria a un proceso metabólico, infeccioso o hemorrágico intracraneal.

4) Concurrencia de factores que pueden exacerbar la migraña. A veces, no se ha interrogado suficientemente al paciente sobre la concomitancia de otros tratamientos simultáneos para otros procesos orgánicos subyacentes, o éstos se han añadido posteriormente, al instaurado previamente para una migraña. Dentro de ellos los más comunes son la introducción de anticonceptivos orales o de remplazamientos hormonales en la mujer, la incorporación de tratamientos vasodilatadores, broncodilatadores o antiulcerosos, etc., cuya lista ya hemos consignado previamente. En otras ocasiones es la supresión brusca de la ingesta de café, cola o té que se consumen a diario en dosis desproporcionadas. El cambio de puesto de trabajo puede ser también una causa de descompensación de una cefalea, no sólo por motivos de estrés y adaptación, sino también por exposición a factores ambientales tales como la presencia de disolventes, monóxido de carbono u otros contaminantes. También conviene interrogar al paciente sobre posibles cambios en la situación familiar, relaciones interpersonales o conflictos profesionales.

5) La farmacoterapia puede ser inadecuada. Es posible que en algunos casos no se haya seleccionado apropiadamente la medicación, se haya utilizado una dosis inicial excesiva, una dosis final inadecuada, una duración demasiado corta o una combinación en la que hayan podido interferirse dos medicamentos entre sí. En los casos de fracaso terapéutico merece la pena volver a revisar cuidadosamente todos estos aspectos, así como determinar con claridad los tipos, dosificación y duración de los tratamientos previos. Aunque es preferible la monoterapia, a veces cuando coinciden otras enfermedades co-mórbidas (depresión, epilepsia, ansiedad, alteraciones de la personalidad), es preciso utilizar politerapia (antidepresivos, antiepilépticos, beta-bloqueantes). También es importante comprobar que el paciente está de acuerdo y conforme con el tratamiento prescrito, ya que muchas veces, por ejemplo, al instaurar un tratamiento diario crónico preventivo y ser los ataques migrañosos episódicos, el paciente no considera necesario el tratamiento continuo y lo abandona. También debemos de procurar adelantar al paciente los posibles efectos secundarios de la medicación, de tal manera que cuando los perciba no abandone dicha pauta en función de los mismos. Cuando necesitemos reintroducir de nuevo un medicamento ya ensayado, deberemos explicar al paciente las razones que existen para retornar a ese tratamiento, que aparentemente no produjo los resultados esperados y estimularle para que ahora tome las cantidades adecuadas durante el tiempo necesario.

En otras ocasiones, aun habiéndose obtenido el beneficio previsto, el paciente está insatisfecho al haberse creado expectativas irreales, tanto para el alivio de la migraña en sí, como para las condiciones co-mórbidas que pudieran asociarse. En estas circunstancias es necesario modular las expectativas del paciente, para que las acomode a la realidad y no abandone una terapia que le está proporcionando significativo beneficio, aunque no una solución total a su padecimiento.

Indicaciones para la derivación del paciente con cefalea

El perfil temporal del comienzo del dolor es el primer elemento a considerar. Una cefalea de inicio brusco, estruendoso, puede ser una migraña "explosiva o en estallido", pero también puede sugerir una hemorragia subaracnoidea, apoplejía pituitaria u otras catástrofes intracraneales. La sinusitis esfenoidal puede causar una cefalea subaguda intratable, que incluso puede pasar desapercibida en los exámenes radiológicos, sí no se seleccionan las proyecciones adecuadas. Cualquier cefalea que se inicie después de los 55 años debe ponernos en guardia para descartar procesos subyacentes serios o arteritis de la arteria temporal.

Las circunstancias en que se desencadena el dolor también son una buena referencia. La cefalea que se desarrolla en el puerperio suele ser el restablecimiento de una migraña previa, que ha remitido durante el embarazo, pero también puede ser la manifestación de una trombosis venosa cortical o de los senos durales. Aunque en algunas personas con migraña prolongada, puede aparecer fiebre, inicialmente su presencia debe sugerirnos una etiología infecciosa. Cuando el dolor de cabeza se desencadena al adquirir la posición erecta, debe hacernos pensar en una cefalea por baja presión del LCR post-punción lumbar (sí existe el antecedente), idiopática o secundaria a una fístula. La cefalea que se desencadena con posturas forzadas, tos, estornudo, etc., puede ser una cefalea benigna de esfuerzo, pero debe alertarnos sobre procesos de fosa posterior o hipertensión intracraneal. La cefalea asociada con el ejercicio puede ser también un equivalente anginoso, poco frecuente, que se conoce como "cefalalgia cardiaca". Las lesiones cutáneas asociadas a cefalea, pueden indicarnos enfermedades infecciosas (Lyme, rickettsiosis, herpes zoster u otras enfermedades sistémicas como vasculitis, colagenosis, síndrome de Sneddon, etc).

El examen físico es especialmente informativo, ya que la presencia de un flemón dentario, anomalías en la motilidad de la mandíbula, dolor ocular con asimetría pupilar o descarga nasal u ótica purulenta, pueden señalarnos la existencia de procesos específicos odontológicos, maxilofaciales, oftalmológicos u otorrinolaringológicos.

Todas estas circunstancias, junto con la anormal duración y rebeldía al tratamiento convencional de un episodio agudo de migraña (status) y la aparición de signos focales o alteración de conciencia, son elementos que deben generar una consulta especializada o su derivación al servicio de urgencias, si la gravedad de la situación lo requiere.

De forma abreviada, cuando se habla del Diagnóstico en la 1ª parte de este tema, en el apartado referente al Diagnóstico diferencial se exponían los síntomas y signos que deben hacer sospechar una cefalea secundaria.

Finalmente, en relación con problemas derivados directamente de la propia migraña, hay circunstancias que pueden requerir el internamiento de estos paciente, tales como la necesidad de aplicar un tratamiento parenteral más agresivo, que exige monitorización; en aquellos casos que el mal uso o abuso de analgésicos requiere una desintoxicación; cuando las dudas diagnósticas requieran una observación temporal continuada y siempre que por lo incoercible de los vómitos y la imposibilidad de ingesta, sea precisa rehidratación parenteral.

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