Hiperuricemia y gota 

Manifestaciones clínicas

Hiperuricemia asintomática

Como su nombre indica, hiperuricemia asintomática hace mención a la situación en que los pacientes muestran niveles elevados de uricemia pero no presentan manifestaciones clínicas de gota. Realmente debiéramos hablar de hiperuricemia sin manifestaciones clínicas, ya que algunos pacientes, aunque infrecuentemente, pueden mostrar tofos o alteraciones en la exploración, que el paciente no refiere en la anamnesis.

Los dos aspectos fundamentales en el manejo de la hiperuricemia asintomática son el despistaje de enfermedades o condiciones que se asocian a hiperuricemia y si la hiperuricemia per se puede conllevar manifestaciones clínicas. Ante todo paciente con hiperuricemia debemos filiar, si es posible, su origen, ante la posibilidad de que el paciente padezca un trastorno de la función renal, síndromes mieloproliferativos crónicos, psoriasis, etc. En el caso de que se trate de una hiperuricemia inducida por medicamentos, como ocurre con los diuréticos, se deberá considerar un cambio de fármaco. Es un tema controvertido si la hiperuricemia asintomática puede producir patología y, concretamente daño renal. Los estudios de función renal en pacientes con hiperuricemia han mostrado una escasa incidencia de alteración de la función renal que, cuando existe, se relaciona con la edad y con la presencia de comorbilidad vascular asociada (hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes, arteriosclerosis). Asimismo, el tratamiento con fármacos hipouricemiantes en estos pacientes no se ha acompañado de una mejoría de la función renal respecto a los no tratados. La actitud terapéutica ante una hiperuricemia asintomática se comentará en el epígrafe de tratamiento.

Ataque agudo de gota

Los ataques de gota se presentan frecuentemente en varones de edad media (40-50 años), siendo infrecuente su aparición en mujeres con ciclo menstrual y en niños, tal como se refiere en los aforismos hipocráticos. Excepciones a esta regla son los pacientes con formas heredofamiliares o secundarias, especialmente en el caso de la nefropatía familiar con hiperuricemia, así como la asociada al empleo de fármacos o a insuficiencia renal.

El ataque agudo de gota suele presentarse de forma brusca, apareciendo los síntomas y signos inflamatorios en 12 ó 24 horas. El desarrollo de la máxima intensidad de los signos inflamatorios en las primeras 24 horas es característico de la gota. El ataque puede precederse de molestias periarticulares vagas, conocidas como "aura gotosa". El dolor es intenso, acompañándose de calor, tumefacción e impotencia funcional. Thomas Sydenham realizó en 1683 la primera descripción detallada del ataque agudo de gota, probablemente basada en su experiencia personal, ya que la padeció:

"La víctima se acuesta y duerme sin molestias. Cerca de las dos de la madrugada le despierta el dolor en el dedo gordo; menos frecuentemente en el talón, el tobillo o el antepié. El dolor es similar al de una luxación y las partes afectas se sienten como si se vertiera agua helada sobre ellas.

A continuación aparecen los escalofríos y tiritona, con fiebre escasa. El dolor, que inicialmente es moderado, se vuelve más intenso. Según aumenta su intensidad, los escalofríos y la tiritona aumentan... (El dolor) es tan vívido y exquisito que no se puede soportar ni el peso de la ropa de cama o la vibración que produce el paseo de alguna persona por la habitación. Se pasa la noche sumido en esta tortura, insomne, moviendo la extremidad afecta con perpetuos cambios de postura... sin que el vano esfuerzo del cambio postural, tanto del cuerpo como de la extremidad afecta consigan mitigar el dolor."

Es característico de las artritis cristalinas la presencia de eritema, especialmente cuando los ataques afectan a pequeñas articulaciones de los pies o de las manos. Es poco probable que lo observemos cuando el ataque se produce sobre articulaciones más grandes, como la rodilla o el tobillo. Sin embargo, en ataques intensos, incluso en grandes articulaciones, el eritema puede ser extenso y simular una flebitis o una celulitis (clásicamente se conocían como formas "flebíticas" o "flemonosas)", siendo una cuidadosa exploración física que muestre dolor intenso con la movilización articular, fundamental para el diagnóstico diferencial. (A los lectores interesados en las descripciones clínicas clásicas de gota, recomendamos la lectura del volumen dirigido por Barceló Torrens dedicado al Aparato Locomotor del Tratado de Medicina Interna de Pedro Pons, Salvat 1963).

En ocasiones se puede recoger en la anamnesis la existencia de factores desencadenantes: inicio o cese brusco de tratamiento hipouricemiante, cambios en las dosis de fármacos diuréticos, tratamiento con acetil-salicílico, empeoramiento de la función renal, deshidratación, excesos dietéticos, infecciones intercurrentes, etc. Es frecuente que los pacientes sufran ataques coincidiendo con enfermedades intercurrentes y especialmente, tras intervenciones quirúrgicas: los ataques agudos de gota y de pseudogota son las causas más frecuentes de consulta a Unidades de Reumatología en pacientes ingresados en servicios quirúrgicos, especialmente en el postoperatorio.

Los ataques agudos de gota pueden acompañarse de síntomas generales, como malestar general, febrícula o fiebre, generalmente bien tolerados por el paciente. La presencia de fiebre elevada acompañada de afección del estado general obliga al diagnóstico diferencial entre una artritis cristalina y una artritis infecciosa, diferenciación que es especialmente difícil cuando los recuentos celulares en el líquido sinovial son elevados, como puede ocurrir en la gota úrica aguda y en la gota cálcica aguda (o pseudogota).

Los ataques agudos se localizan frecuentemente en articulaciones, pero también se observan en bolsas periarticulares (olecraniana, retrocalcánea, prerrotuliana) y tendones (rotuliano, cuadriceps femoral, aquíleo).

Los primeros ataques suelen afectar a una sola articulación (monoarticulares), siendo frecuente la afección de la primera metatarsofalángica (podagra), tarsos, tobillos, rodillas (gonagra), muñecas y dedos de manos (quiragra). La primera manifestación clínica suele localizarse en la primera MTF (podagra) en el 50 por ciento de los pacientes; esta articulación se afecta, en la historia natural de la enfermedad, en el 80 por ciento de los pacientes. Otras articulaciones frecuentemente afectas son el tobillo, el tarso antepié o subastragalina y las rodillas.

En general, la gota afecta topográficamente a articulaciones periféricas y excepcionalmente, a articulaciones proximales (hombros, caderas, raquis), pudiéndose observar rara vez ataques afectando al raquis, incluyendo articulaciones sacroiliacas y de la columna vertebral, articulaciones acromioclaviculares, hombros (omagra), caderas o incluso localizaciones tan atípicas como la articulación manubrioesternal.

Los ataques que afectan a varias articulaciones (oligo o poliarticulares) son más frecuentes en pacientes con gota crónica, larga evolución o con formas de gota secundaria, especialmente en pacientes con niveles muy elevados de uricemia, generalmente secundaria a tratamiento con diuréticos e insuficiencia renal (Tabla II).

TABLA II. DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE GOTA PRIMARIA Y SECUNDARIA

	Primaria	Secundaria
Distribución por sexos Edad de comienzo Comorbilidad (enfermedades concomitantes) Distribución topográfica   Evolución clínica	Varón >> Mujer 40-50 años Escasa (hiperlipemia) Mono/oligoarticular,asimétrica, miembros inferiores   Severa o tofácea < 10%	Varón ~ Mujer 60-70 años Frecuente(hipertensión,cardiopatía,diabetes, insuficiencia renal, arteriosclerosis) Oligo/poliarticular; puede ser simétrica; puede afectar miembros superiores Severa o tofácea hasta 40%

Periodo entre crisis o "intercrítico" y artropatía crónica

El periodo entre crisis o "intercrítico" puede ser asintomático en pacientes que han sufrido ataques aislados y aún no han desarrollado aparentemente artropatía crónica. Sin embargo, los pacientes con brotes reiterados pueden referir dolor articular con la carga (deambulación) o esfuerzos físicos o deformidad articular progresiva.

La exploración física puede ser normal o mostrar limitación de la movilidad de las articulaciones previamente sintomáticas (metatarsofalángicas, del tarso o subtalares, las más frecuentemente afectas), que le ha pasado desapercibida al paciente.

Entre 5 y 10 años después del inicio de los ataques de gota, muchos pacientes mostrarán, en el caso de no ser tratados con fármacos hipouricemiantes, depósitos subcutáneos de urato o tofos. Los tofos son pequeños nódulos subcutáneos, de aspecto amarillento, duros o blandos. Se localizan preferentemente en el hélix del pabellón auricular, superficies de extensión de las extremidades, asociados a estructuras bursales o tendinosas, como ocurre en la bolsa olecraniana, tendones extensores de los dedos del pie o de las manos o tendones del aparato extensor de la rodilla (rotuliano). La exploración física debe incluir de forma sistemática una búsqueda de posibles tofos, aún en pacientes asintomáticos. Ocasionalmente los tofos aparecen como depósitos generalizados, e incluso intradérmicos o en los pulpejos de los dedos. El empleo crónico de corticoides, frecuentemente autoadministrados, se ha relacionado con el desarrollo de depósitos intradérmicos generalizados de urato. En pacientes con nódulos artrósicos en las articulaciones interfalángicas distales de los dedos de las manos (nódulos de Heberden), pueden observarse depósitos tofáceos sobre dichas articulaciones.

Si el paciente no ha sido diagnosticado previamente de gota, además de una cuidadosa exploración física, es conveniente realizar una artrocentesis de las articulaciones previamente afectas, aunque en dicho momento estén asintomáticas, para confirmar el diagnóstico mediante la observación de cristales de monourato sódico. Se ha demostrado la presencia de cristales de urato en articulaciones asintomáticas (rodillas, tobillos, MTF) que previamente sufrieron ataques de gota en pacientes que no fueron tratados con fármacos hipouricemiantes. (Tabla III).

TABLA III. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA

Criterios Mayores (cualquiera de ellos es diagnóstico) 1. Visualización de cristales de monourato sódico en muestra de liquido sinovial 2. Cristales en muestra de nódulo subcutáneo (tofo) Criterios menores (se requieren al menos seis de los doce) 1. Máxima inflamación en las primeras 24 horas 2. Más de un ataque de artritis aguda 3. Ataques monoarticulares 4. Eritema sobre las articulaciones hinchadas 5. Podagra 6. Ataque de podagra unilateral 7. Ataque en tarso unilateral 8. Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso) 9. Hiperuricemia 10. Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico 11. Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico 12. Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico

Algunos pacientes, generalmente aquellos con uricemia elevada y ataques múltiples o incluso clínica persistente, desarrollan lesiones permanentes en las estructuras articulares y periarticulares, dando lugar a la artropatía gotosa crónica. Estos pacientes generalmente no han sido sometidos a tratamiento hipouricemiante o, si lo han sido, el control de la uricemia no ha sido suficiente para desaturar los depósitos tisulares de urato, lo que se obtiene con cifras de uricemia menores de 5 a 6 mg/dl en pacientes con gota crónica.

La exploración física muestra limitación articular, deformidad y dolor con la actividad e incluso en reposo. Las formas más graves pueden remedar una artritis reumatoide avanzada. Algunos pacientes con depósitos tofáceos considerables muestran drenaje espontáneo de los mismos: una pasta granujienta blanquecina o amarillenta que simula una colección purulenta. Ocasionalmente se producen fístulas, con tendencia a la sobreinfección bacteriana.

Rasgos clínicos diferenciales de los pacientes con gota secundaria

Los pacientes con gota secundaria, y nos referimos fundamentalmente a la asociada a insuficiencia renal y a la secundaria al empleo de diuréticos y CyA, presentan ciertas peculiaridades respecto a los pacientes con gota primaria (Tabla II):

1. El aumento de la comorbilidad con la edad (asociación de hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal) o el deterioro involutivo de función renal asociado al envejecimiento, conducen a que la edad de presentación de la gota secundaria sea, en general, más avanzada. En ocasiones, como ocurre en los transplantados y en los pacientes con nefropatías de presentación precoz, la edad de comienzo de la gota puede ser más temprana. Sin embargo, en una serie sobre 81 pacientes pediátricos sometidos a transplante renal y seguidos durante 3 años, no se observó ningún caso de gota.

2. La mayor frecuencia de gota secundaria en mujeres, contrasta con la rareza de la gota primaria femenina. La menopausia y la presencia de enfermedades o tratamientos farmacológicos con efecto hiperuricemiante parecen ser factores fundamentales en la fisiopatología de la hiperuricemia y de la gota en las mujeres.

3. Una mayor frecuencia de episodios de artritis poliarticular, simétrica, severa y con afección de articulaciones de los miembros superiores. Estos patrones topográficos diferentes de los habituales en la gota primaria, pueden dificultar el diagnóstico diferencial. Esto parece ser especialmente frecuente en pacientes con gota secundaria a tratamiento diurético crónico y a CyA.

4. La gota secundaria, especialmente a fármacos, CyA e insuficiencia renal, tiende a ser más frecuentemente tofácea, pudiendo aparecer incluso tofos generalizados de gran tamaño e intradérmicos, así como asociarse a artropatía grave.

5. Como se comentó previamente, se han publicado al menos dos series clínicas que muestran que un porcentaje considerable de pacientes con etilismo crónico puede tener uricemia normal durante los ataques agudos, dificultando con ello la sospecha de que se trate de un ataque de gota al observarse niveles normales de úrico coincidiendo con el ataque agudo.

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