Desde que Harvey Cushing hizo la original descripción de la
enfermedad que lleva su nombre hace más de 50 años, en un paciente con un aplastamiento
vertebral, se tiene conocimiento de la relación entre el hipercorticismo y la pérdida de
masa ósea. Como el síndrome de Cushing es una entidad infrecuente, el hipercorticismo no
ha tenido gran transcendencia como causa de osteoporosis hasta el comienzo de la
utilización de los corticosteroides (CE) en la clínica. Se sabe que el uso de los CE se
relaciona con fracturas vertebrales y de cadera y se ha estimado que alrededor del 30-50
por ciento de los pacientes que utilizan CE durante largo tiempo experimentan algún tipo
de fractura y más del 80 por ciento sufre una pérdida significativa de masa ósea. Sin
embargo, los datos epidemiológicos son difíciles de interpretar ya que la capacidad de
los CE para inducir osteoporosis está sometida a variaciones que tienen que ver con las
dosis empleadas, la modalidad de administración, la duración del tratamiento, la edad,
el sexo y el estado posmenopáusico.
En comparación con la osteoporosis involutiva, el conocimiento de
la OICE es mucho menor. Los datos fisiopatológicos no se conocen bien, sobre todo, porque
la osteoporosis afecta a un sector poblacional con enfermedades inflamatorias de mediana y
grave severidad (p.e.: artritis reumatoide) y con otras enfermedades con importante
disrregulación hematopoyética (p.e.: mieloma, linfomas, anemia hemolíticas, enfermos
trasplantados) que pueden acompañarse por sí mismas de pérdida significativa de hueso.
