El diagnóstico diferencial de la osteoporosis debe
realizarse, en primer lugar, con la enfermedades que cursan habitualmente con osteoporosis
(osteoporosis secundaria). Lo habitual es que un paciente acuda a nuestra consulta
aquejando dolor óseo o por una fractura recientemente sufrida, planteándonos el problema
diagnóstico de si la causa es osteoporática o no. Deben de considerarse en el
diagnóstico diferencial varias entidades, dentro de las cuales la más frecuentes a tener
en cuenta son: la enfermedad maligna metastásica, el mieloma, el hiperparatiroidismo
primario, el hipertiroidismo, la osteomalacia y la osteoporosis inducida por esteroides.
En un varón menor de 50 años debemos considerar siempre las tres causas más frecuentes:
alcoholismo, hipogonadismo y osteoporiosis inducida por corticoides.
La patología tumoral, especialmente el mieloma múltiple, los
linfomas y los carcinomas, puede afectar el hueso causando una pérdida difusa del mismo,
sobre todo a nivel del hueso vertebral y ser causa de colapsos vertebrales. Los síntomas
generales acompañantes como la inapetencia y pérdida de peso, la elevación de la
temperatura, la hipersudoración, la presencia de anemia o aumento importante de la
velocidad de sedimentación y la detección de una banda monoclonal de inmunoglobulinas en
sangre u orina serán importantes claves diagnósticas. Es frecuente que el mieloma desde
el punto de vista radiologico curse con osteoporosis y colapsos vertebrales
indistinguibles de la osteoporosis propiamente dicha. La presencia de lesiones líticas en
clavículas, costillas y cráneo sugerirán el diagnóstico. En muchas ocasiones será
necesaria la biopsia de médula ósea para descartar este diagnóstico en pacientes con
osteoporosis muy severa, si existe anemia o deterioro general aún sin la presencia de
bandas monoclonales (mieloma Bence-Jones y mieloma no secretor). La forma en que los
tumores sólidos afectan al cuerpo vertebral, desestructurando o destruyendo los
pedículos vertebrales o por la afectación de vértebras de forma aislada (respetando las
más próximas) o cuando afecta a D4 o superiores sugieren un diagnóstico de enfermedad
ósea metastásica. La presencia de zonas osteoblásticas también apunta hacia carcinomas
de un origen concreto (mama, próstata, riñón, linfoma). La realización de una TAC de
columna y en su caso de una gammagrafía ósea y de una TAC general es de gran utilidad
diagnóstica, por la forma de afectación de la vértebra, la detección de un posible
compromiso epidural, la detección del tumor primario y su grado de extensión. El estudio
debe completarse con la determinación de marcadores tumorales y de los estudios
histológicos del tumor primario cuando se encuentra. Si el tumor primario no se localiza
puede estan indicado la biopsia ósea del cuerpo vertebral con aguja dirigida por TAC.
El hiperparatiroidismo primario es una enfermdad de elevada
prevalencia que puede cursar con signos radiológicos de osteoporosis. De hecho es
obligado el estudio de la función paratiroidea de forma sistemática en todo paciente con
osteoporosis al ser la primera causa de osteoporosis secundaria (si excluimos la producida
por el uso de corticosteroides). Hay que valorar otros signos radiológicos más
específicos como las lesiones líticas de pequeño tamaño y la presencia de reabsorción
subperióstica, más valorable precozmente en las falanges distales de la manos. Los
niveles elevados de calcio total e ionico, el descenso del fósforo plasmático, la
reabsorción tubular de fosfato netamente disminuida y los niveles elevados de la PTH son
diagnósticos. Un problema de especial dificultad diagnóstica es el hiperparatiroidismo
primario con calcemia normal y el hiperparatiroidismo secundario que aparece en los
ancianos con osteoporosis como consecuencia del déficit de absorción del calcio.
El hipertiroidismo de larga evolución es una posible causa de
pérdida acelerada de hueso sobre todo en la mujer posmenopáusica. El exceso de
reabsorción ósea es a veces mucho más intenso que en la menopausia normal. Es por ello
importante descartar hipertiroidismo mediante la determinación de TSH y Tiroxina libre en
todo paciente con signos intensos de osteoporosis y en aquellas pacientes con un ritmo
acelerado de pérdida de hueso. La osteoporosis es tambien una complicación del
tratamiento excesivo con hormona tiroidea en pacientes con hipotiroidismo crónico.
La osteomalacia puede simular o asociarse en cierto grado a la
osteoporosis. Las anomalías como disminución de los niveles de 25-OH-vitamima D,
hipofosfatemia o ambos sugeriran el diagnósico de osteomalacia. No siempre existirán
signos radiológicos específicos de esta entidad. La aparición de zonas de Looser es
característica aunque no diagnóstica y a veces se pueden confundir con fracturas por
estrés. Las pseudofracturas de Looser suelen ser perpendiculares al periostio, afectan
huesos simétricamente y no suelen desarrollar callo de fractura al contrario que las
fracturas de estrés que son oblicuas al periostio, afectan los huesos de forma
asimétrica y suelen asociarse a callo de fractura. En la osteomalacia la densidad de los
platillos vertebrales también está muy disminuida.
La osteoporosis inducida por corticoides se sospecha en todo
paciente que esté en tratamiento esteroideo con más de 5-7.5 mg de prednisona al día (o
equivalentes) por un periodo superior a tres meses. La pérdida de las trabéculas
vertebrales afectan tanto a las horizontales como a las verticales y por tanto da
hiperclaridad vertebral más llamativa que la osteoporosis posmenopáusica y suele ser
característico la presencia de fracturas de estrés en pelvis, costillas y platillos
basales vertebrales con intensa reacción fibrosa adyacente (pseudocallo de fractura).
